血压晨峰对老年高血压并冠心病患者血清细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1水平及外周血单个核细胞核因子κ B p65的影响研究

目的探讨血压晨峰对老年高血压并冠心病患者血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、外周血单个核细胞核因子κB(NF-κB)p65的影响。方法选取2015年7月—2016年7月绵阳市中心医院心内科收治的老年高血压并冠心病患者94例,根据有无血压晨峰分为对照组(无血压晨峰,n=43)和观察组(有血压晨峰,n=51)。比较两组患者血压、实验室检查指标、外周血单个核细胞NF-κB p65阳性率、冠状动脉病变支数及Gensini积分。结果观察组患者24 h、白天、夜间及晨峰收缩压高于对照组(P0.05);两组患者24 h、白天、夜间及晨峰舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血糖(FBG)比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者血清ICAM-1、VCAM-1水平及外周血单个核细胞NF-κB p65阳性率高于对照组(P0.05)。观察组患者冠状动脉病变支数多于对照组,Gensini积分高于对照组(P0.05)。结论老年高血压并冠心病患者血压晨峰主要表现为收缩压晨峰,而血压晨峰可导致血清ICAM-1、VCAM-1水平及外周血单个核细胞NF-κB p65表达升高,加重冠状动脉病变严重程度。     

影响急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶-9相关因素的研究

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)的水平、外周血单个核细胞(PBMCs)中核因子kappa B(NF-κB)的活性及两者与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系,探讨ACS预测和治疗的新思路。方法:采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象外周血清sCD40L、MMP-9的浓度及PBMCs中NF-κB的活性。结果:ACS组外周血清sCD40L的浓度及PBMCs中NF-κB的活性均高于稳定型心绞痛组和正常对照组,均差异有统计学意义(P0.05);ACS组血清sCD40L水平、PBMCs中NF-κB的活性与MMP-9呈显著正相关(P0.01)。结论:ACS患者血清sCD40L水平及PBMCs中NF-κB的活性升高,可能是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志之一;CD40L、NF-κB可能通过促使MMP-9的表达增加而促使ACS的发生。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞核因子-κB蛋白表达水平与冠状动脉病变特征的关系

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平的变化与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉病变特征的关系.方法 初步诊断为冠心病并行选择性冠状动脉造影(CAG)患者共81例.根据病情将患者分为ACS组50例,包括急性心肌梗死21例,不稳定型心绞痛29例;稳定型心绞痛(SAP)组31例;选择同期CAG正常者14例作为对照组.采用免疫印迹法检测外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB蛋白表达水平的变化,并结合Gensini冠状动脉病变积分标准比较NF-κB蛋白表达水平与冠状动脉管腔病变程度的关系.结果 ACS组NF-κB蛋白表达水平较SAP组和对照组明显增高,分别为0.85±0.18、0.75±0.21和0.71±0.23(F=3.72,P<0.05);NF-κB蛋白表达水平与Gensini冠状动脉病变积分无相关性(r=0.07,P>O.05).结论 ACS患者存在NF-κB的激活,且NF-κB蛋白表达水平与冠状动脉病变狭窄程度无相关性.     

罗格列酮干预对冠心病患者炎症相关因子的影响

目的探讨罗格列酮干预对冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)中的影响。方法提取急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得MDMs;分亚组用不同浓度罗格列酮干预;免疫组化法测定各亚组MDMs表达NF-κB亚单位P65(NF-κB P65),RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。分析比较ACS组与SA组间及不同浓度罗格列酮亚组间在表达NF-κB P65、MMP-9和TIMP-1 mRNA上的差异。结果罗格列酮干预使ACS组及SA组MDMs表达MMP-9 mRNA下调;ACS组MDMs表达NF-κB P65下调;对两组中MDMs表达TIMP-1 mRNA无影响。ACS组MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。结论 ACS患者外周血MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。罗格列酮干预可抑制ACS组外周血MDMs的NF-κB活性,在转录水平上抑制ACS患者和SA患者的外周血MDMs表达MMP-9;但不影响TIMP-1 mRNA表达。     

血清基质金属蛋白酶-9与冠心病相关性的临床研究

目的　观察冠心病患者基质金属蛋白酶 - 9(MMP- 9)血清水平以及与冠状动脉内径狭窄程度的关系。探讨MMP- 9在冠心病发病中所起的作用。方法　行冠状动脉造影术诊断为冠心病者 32例 ,另选 30例正常人为对照组 ,用 EL ISA法测定两组之间血清 MMP- 9水平 ,并探讨 MMP- 9与冠状动脉内径狭窄程度的关系。结果　冠心病组血清 MMP- 9水平高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,冠状动脉内径狭窄程度与基质金属蛋白酶浓度值呈正相关 (r=0 .6 0 1,P<0 .0 1)。结论　 MMP- 9可能参与了冠心病的发生发展过程     

不规则趋化因子对人单个核细胞p38和转录因子-κB的影响

目的探讨不规则趋化因子(FKN)在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径,以及FKN影响人单个核细胞表达NFκB过程与Ras/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的相关性。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,将细胞预处理后分为:空白1组、FKN 1组、FKN+Ras抑制剂组(FTI-277组)、空白2组、FKN 2组、FKN|p38抑制剂组(SB203580组)。分别于30 min时,采用Western blot方法对磷酸化p38及NF-κB进行半定量测定。结果与空白1组、空白2组比较,FKN 1组、FKN 2组NF-κB和p38相对吸光度值明显增加(P<0.01),与FKN 1组、FKN 2组比较,FTI-277组、SB203580组NF-κB和p38相对吸光度值明显降低(P<0.01)。结论 FKN可以使NF-κB表达和磷酸化p38增加;Ras/p38介导了FKN刺激单个核细胞引起NF-κB活化的增加;Ras/p38途径为FKN诱导NF-κB活化的信号转导通路之一。     

转化生长因子β_1在不同程度冠状动脉粥样硬化中表达变化的意义

目的探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)在不同程度冠状动脉粥样硬化性心脏病中的表达变化及其临床意义。方法以放射免疫法分别测定98例冠心病病人(合并高血压28例,血压正常者70例)和78例非冠心病病人(合并高血压22例,血压正常者56例)的血清TGF-β_1水平,并进行统计学分析。结果冠心病合并高血压组、冠心病血压正常组、高血压组、正常对照组血清TGF-β_1水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。去除高血压影响因素后,正常对照组血清TGF-β_1水平明显低于稳定型心绞痛组和急性冠脉综合征组(P0.05)。TGF-β_1水平与冠状动脉狭窄评分之间存在正相关性。结论高血压及血管狭窄因素均可影响血清TGF-β_1的水平,且两因素之间存在交互作用;血清TGF-β_1水平可作为判断冠状动脉狭窄程度的参考指标,但不能作为判断急性冠状动脉病变的参考指标。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及血管壁核因子-κB表达的影响

目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(AS)血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、血管壁核因子-κB/p65(NF-κB/p65)含量 mRNA表达的影响。方法:将27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和氯吡格雷组(C组)。酶法检测血脂;原位杂交法检测血管壁NF-κB/p65 mRNA表达;固相酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9及血管壁NF-ΚB/p65含量;组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血清MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA表达均较A组显著升高(P<0.05);C组较B组AS病变明显减轻(P<0.05),MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA及p65表达均明显降低(均P<0.05)。结论:氯吡格雷可能具有一定抗AS作用,且抗AS作用机制可能与抑制NF-κB/p65及MMP-9表达有关。     

白藜芦醇通过核因子-κB信号通路抑制脑缺血基质金属蛋白酶功能上调

目的 揭示白藜芦醇抑制脑缺血基质金属蛋白酶(MMP)-9功能上调的分子机制及其与核因子(NF)-κB信号通路联系.方法 建立大鼠四动脉前脑缺血模型,采用免疫印迹技术观察缺血后再灌海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位的变化;给予自由基清除剂白藜芦醇或NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(DTC),识别NF-κB信号通路是否参与了白藜芦醇对脑缺血MMP-9蛋白表达的调控.结果 脑缺血/再灌诱导海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位增加(P＜0.05).PDTC能一定程度的抑制缺血后MMP-9基因表达(P＜0.05).白藜芦醇能显著抑制脑缺血NF-κB核易位和MMP-9表达上调(P＜0.05).结论 脑缺血再灌,诱导MMP-9依赖NF-κB通路的蛋白水平增加,白藜芦醇能通过抑制NF-κB通路下调MMP-9的功能,继而阻断MMP-9激活介导的胞外基质降解及海马脑区损伤.     

自体骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死后心功能不全家兔基质金属蛋白酶-9的影响

目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对急性心肌梗死(AMI)后心功能不全家兔基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法以新西兰白兔为研究对象,随机分为对照组、AMI后心衰模型组、BMSCs移植组。采用开胸结扎冠状动脉前降支(LAD)的方法建立兔AMI后心功能不全动物模型,贴壁法分离、培养BMSCs,5-氮胞苷诱导、DAPI进行细胞标记。经透射电镜观察5-氮胞苷诱导的BMSCs。在AMI后14~21 d时,开胸移植自体BMSCs。超声心动图检查,观察心功能。采用ELISA检测血清MMP-9的浓度。实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,于28 d检测心肌组织NF-кB、MMP-9 mRNA表达。结果①细胞移植后28 d,AMI后心衰模型组左室舒张未内径(EDD)明显超过正常对照组及BMSCs组,EF及FS均明显低于正常对照组及BMSCs组(P=0.005)。②手术后7 d,与正常对照组相比AMI后心衰模型组、BMSCs组的血清MMP-9的浓度均显著增加(P<0.05);细胞移植后28 d,BMSCs组的血清MMP-9的浓度比AMI后心衰模型组显著降低(P<0.05)。③BMSCs组心肌组织NF-κB、MMP-9 mRNA表达比AMI后心衰模型组显著降低(P<0.05)。④细胞移植后28 d时,EF与MMP-9呈负相关,与心肌NF-кB呈负相关。结论家兔自体BMSCs心肌移植可以抑制NF-κB活化,降低MMP-9mRNA表达,减轻左室重塑,改善AMI后心功能。     

流式细胞术定量检测外周血单个核细胞NF-κB的方法探讨

目的通过观察核因子-κB(NF-κB)活性与冠脉病变之间的关系,探讨流式细胞术快速、定量检测NF-κB的实验方法。方法将冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UA)组和稳定型心绞痛(SA)组,同时设立对照组,应用流式细胞术检测冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB的活性变化。结果AMI组和UA组患者NF-κB活性明显高于对照组(P0.01),SA组患者NF-κB活性与对照组相比无统计学意义(P0.05)。结论流式细胞术可快速、灵敏、特异地定量检测冠心病患者外周血单个核细胞的NF-κB活性变化。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞核因子-κB活性变化的临床探讨

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核细胞核因子-κB(nuclear fac-tor-kappa B,NF-κB)活性的变化及其临床意见。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS,42例稳定型冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果ASC组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于稳定型冠心病组和对照组(P<0.01),而且ACS血NF-κB活性与sICAM-1水平显著正相关。但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1水平与对照组比较,差异无显著性意义。结论急性冠状动脉综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是动脉粥样斑块不稳定的标志,并可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。     

冠心病合并糖尿病患者血浆YKL-40水平、NF-κB活性变化及临床意义

目的:探讨冠心病合并糖尿病患者血浆几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)水平、核因子-κB(NF-κB)活性变化及临床意义。方法:选取行冠状动脉(冠脉)造影术的患者129例,并根据冠脉造影结果及糖尿病诊断标准分为对照组、单纯冠心病组、冠心病合并糖尿病组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆YKL-40浓度及NF-κB活性变化,并比较各组之间两指标的相关性。同时采用Gensini评分系统评定冠脉病变程度,并与血浆YKL-40水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,单纯冠心病组和冠心病合并糖尿病组YKL-40水平及NF-κB活性均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);冠心病合并糖尿病组YKL-40水平及NF-κB活性高于单纯冠心病组,差异具有统计学意义(P0.01);单纯冠心病组YKL-40水平与NF-κB活性、Gensini评分之间呈正相关(r=0.517、0.297,均P0.01);冠心病合并糖尿病组YKL-40水平与NF-κB活性、Gensini评分之间呈正相关(r=0.541、0.381,均P0.01)。结论:YKL-40及NF-κB可能在冠心病合并糖尿病患者冠脉病变的发生发展中起重要作用。     

溶血磷脂酸上调THP-1细胞基质金属蛋白酶-9的表达及活性

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在溶血磷脂酶(LPA)致动脉粥样硬化中的作用及机制.方法 以不同浓度LPA(0～10 μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4 h,RT-PCR法测定MMP-9 mRNA表达,酶谱法检测MMP-9活性,Western印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化.结果 随着LPA剂量的增加,MMP-9表达及活性,核蛋白NF-κB p65表达逐渐增强,在LPA 1 μmol/L时达到最高点,然后逐渐减弱,LPA以剂量依赖的方式激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9 mRNA表达,增强MMP-9活性.结论 LPA可能通过激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9 mRNA表达,并增强其活性,促进粥样硬化发生和发展.     

慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞核转录因子κB/p65的表达及白细胞介素-10的影响

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核转录因子κappaB(NF-κB)/p65的表达及白细胞介素-10(IL-10)的干预作用.方法对15例心力衰竭患者和15例健康对照者分离出的外周血单个核细胞进行培养,并将心力衰竭患者和健康对照者培养的外周血单个核细胞分成3组空白对照组、脂多糖(LPS)组和白细胞介素-10组,共培养24小时,对3组培养后的外周血单个核细胞NF-κB/p65的表达进行免疫组化染色检测和半定量分析.结果心力衰竭患者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率非常明显高于健康对照者[(22±8)%vs(9±2)%,P＜0.01].脂多糖组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与空白对照组比较均极显著增加(P＜0.01);而在白细胞介素-10组,心力衰竭患者和健康对照者外周血单个核细胞NF-κB/p65胞核染色阳性率与脂多糖组比较则极显著下降(P＜0.01).结论心力衰竭患者NF-κB/p65表达增高,而白细胞介素-10可下调脂多糖刺激下NF-κB/p65表达增高.     

急性冠状动脉综合征患者核因子κB和基质金属蛋白酶9的变化及临床意义

目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者核因子kappaB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化及临床意义。方法:入选163例患者,冠心病患者103例,其中冠脉综合症患者71例,稳定性心绞痛(SAP)患者32例,另60例冠脉造影阴性患者作为对照。检测患者外周血浆NF-κB和MMP-9浓度。同时经选择性冠脉造影检查,明确冠脉病变情况。结果:①冠脉综合症患者、稳定性心绞痛患者较对照患者血浆NF-κB、MMP-9浓度明显升高,且冠脉综合症患者较稳定性心绞痛患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05);②冠脉综合症患者双支、三支病变患者血浆NF-κB较单支病变及对照患者明显升高,三支病变患者较双支病变患者升高更明显,差异均有统计学意义(P0.05),单支、双支、三支病变患者及对照患者血浆MMP-9浓度两两比较差异均有统计学意义(P0.05)③冠脉综合症重度病变患者血浆NF-κB较中度、轻度病变及对照患者均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),轻度、中度、重度病变及对照患者血浆MMP-9两两比较差异均有统计学意义(P0.05)④MMP-9与NF-κB呈正相关;⑤Gensini积分与冠心病非传统危险因子多重线性回归分析,提示hs-CRP、MMP-9、NF-κB均为冠心病的危险因子。结论:NF-κB和MMP-9均为冠心病的危险因子,尤其在冠脉综合症患者,随着NF-κB水平的增加MMP-9的水平增加更明显,NF-κB可能通过对MMP-9的调节在冠脉综合症发病过程中可能起作用。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞核因子κB活性的测定及临床意义

测定急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞中核因子κB活性 ,研究核因子κB活性与C反应蛋白、斑块稳定型等的关系 ,以明确核因子κB对急性冠状动脉综合征的判断价值。测定入院时 30例急性冠状动脉综合征患者、14例稳定型心绞痛患者、15例高血压患者和 15例正常对照者外周血单个核细胞核因子κBp5 0吸光度值 ,以及急性冠状动脉综合征患者入院后 2周的外周血单个核细胞核因子κBp5 0吸光度值 ,并行血压、血脂、血C反应蛋白等检查。结果发现 ,入院时急性冠状动脉综合征组 (急性心肌梗死和不稳定型心绞痛组 )的核因子κBp5 0吸光度值为 0 .6 94± 0 .16 ,与稳定型心绞痛组和高血压组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。入院两周后 ,急性冠状动脉综合征组 (n =2 8)核因子κBp5 0吸光度值降低 (0 .15 7± 0 .0 5 9) ,与入院时相比差异显著 (P <0 .0 1)。急性冠状动脉综合征组患者的外周血单个核细胞核因子κBp5 0的吸光度值与血糖水平有正相关关系 (r=0 .5 12 ,P <0 .0 1) ,与血清C反应蛋白水平有正相关关系 (r=0 .771,P <0 .0 1)。结果提示急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞核因子κB的活性增高 ,可以反映斑块的不稳定型与破裂 ,并有助于评估急性冠状动脉综合征的危险性     

核因子κB、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在肾透明细胞癌中的表达意义及相关性

目的研究核因子(NF)-κB、基质金属蛋白酶(MMP)-9和血管内皮生长因子(VEGF)在肾透明细胞癌中的表达意义及相关性。方法以110例肾透明细胞癌术后蜡块为观察组,50例正常肾组织蜡块为对照组,应用免疫组织化学技术,检测两组中NF-κB、MMP-9和VEGF表达,观察三者在不同临床病理特征中表达差别及相关性。结果 NF-κB、MMP-9和VEGF在肾透明细胞癌中阳性表达率明显高于对照组(P<0.000 1),NF-κB、MMP-9和VEGF表达与肿瘤体积、Fuhrman分级及TNM分期有关。肾透明细胞癌中NF-κB、MMP-9和VEGF表达均呈正相关。结论 NF-κB、MMP-9和VEGF在肾透明细胞癌中高表达,三者均可以促进疾病进展。三者联合检测可能对判断预后及指导治疗有一定价值。     

血清25-羟基维生素D_3水平、基质金属蛋白酶-9与冠心病的相关性研究

目的探讨血清25-羟基维生素D_3[25(OH)D_3]水平、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与冠心病的相关性。方法选取沧州市中心医院内科确诊的冠心病病人200例为病例组,根据冠状动脉狭窄总积分分组,14分为重度狭窄组(50例)、8～14分为中度狭窄组(30例)、0～7分为轻度狭窄组(120例)。选择同期本院门诊正常体检者176名为对照组。测定两组尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清总胆固醇(TC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌酐(Cr)、MMP-9、25(OH)D_3、左室射血分数(LVEF)水平。结果病例组MMP-9、Cr、TC、TG、LDL-C、FIB、UA、hs-CRP水平高于对照组,25(OH)D_3、HDL-C、LVEF水平低于对照组(P0.05)。冠状动脉中/重度狭窄组MMP-9、Cr、TC、TG、LDL-C、FIB、UA、hs-CRP水平高于冠状动脉轻度狭窄组,25(OH)D_3、LVEF水平低于冠状动脉轻度狭窄组(P0.05)。MMP-9与HDL-C、LVEF呈负相关,与Cr、TC、TG、LDL-C、FIB、UA、hs-CRP呈正相关(P0.05)。25(OH)D_3与HDL-C、LVEF呈正相关,与Cr、TC、TG、LDL-C、FIB、UA、hs-CRP呈负相关(P0.05)。高水平的MMP-9、Cr以及低水平的25(OH)D_3均为冠心病病人发生冠状动脉中/重度狭窄的影响因素(P0.05)。结论冠心病病人血清25(OH)D_3降低,MMP-9升高;高水平的MMP-9及低水平的25(OH)D_3均为冠心病病人出现冠状动脉中/重度狭窄的影响因素。     

四妙勇安汤提取物抑制巨噬细胞NF-κB活化和MMP-9分泌的初步研究

目的探讨四妙勇安汤提取物对巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)分泌的作用,为开发抗不稳定型心绞痛中药的研发提供基础实验数据。方法以LPS损伤小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,ELISA法检测上清液中MMP-9的含量;同时,采用NF-κB-RE基因转染细胞,通过荧光素酶检测试剂检测细胞内NF-κB的变化,采用高通量筛选技术筛选出提取物的有效组分。结果在一定浓度范围内,1、2、3、4、6号提取物能够明显降低LPS作用后MMP-9的分泌,并具有浓度依赖关系;1、2、3、4、6、7号提取物对NF-κB信号通路具有阻断作用。结论四妙勇安汤部分提取物可抑制LPS刺激后巨噬细胞NF-κB信号通路,同时减轻MMP-9的分泌,这一作用可能与其抗冠心病不稳定心绞痛的作用相关。