美托洛尔和卡维地洛对慢性心力衰竭的影响

目的比较选择性β1受体阻滞剂美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡维地洛治疗对慢性心力衰竭(CHF)代谢底物、细胞因子及心脏功能的影响。方法选择CHF患者86例(CHF组)及健康体检者25例(正常对照组)。CHF组患者又随机分为美托洛尔组(43例)和卡维地洛组(43例)。记录两组CHF患者治疗前后心功能分级及不良事件次数及TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量。所有入选者均测定血清游离脂肪酸(FFA)含量。结果美托洛尔组和卡维地洛组患者经过治疗后心功能明显改善(P<0.01),其中卡维地洛组更加明显(P<0.01)。美托洛尔组不良事件40次,卡维地洛组不良事件24次(P<0.01)。血浆TNF-α、IL-1β和IL-6较治疗前显著降低(P<0.05)。卡维地洛组较美托洛尔组TNFα和IL-1β降低更明显(P<0.01,P<0.05)。CHF组患者血清FFA含量同正常对照组比较明显升高(P<0.01)。治疗后卡维地洛组血清FFA较美托洛尔组降低更明显(P<0.01)。结论β受体阻滞剂可以改善CHF患者心功能,降低血浆细胞因子及FFA水平,非选择性的β受体阻滞剂卡维地洛优于选择性的β1受体阻滞剂美托洛尔。     

卡维地洛对充血性心力衰竭患者一氧化氮、内皮素-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及卡维地洛的干预作用。方法:将58例CHF患者随机分为2亚组:常规治疗亚组30例,给予强心、利尿、扩血管等抗常规治疗;卡维地洛治疗亚组28例,在常规治疗的基础上加用卡维地洛。采用放射免疫法和比色法分别测定58例CHF患者和20例健康者(正常对照组)血ET-1、NO和TNF-α浓度。结果:①CHF组血ET-1、NO和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.05);②CHF组的2亚组患者治疗后心功能均有改善,卡维地洛治疗亚组治疗后ET-1、NO和TNF-α下降显著。结论:ET-1、NO及TNF-α参与心力衰竭的发生发展,卡维地洛可降低心力衰竭患者ET-1、NO及TNF-α水平,改善心力衰竭时血管内皮系统的功能紊乱。     

缬沙坦和贝那普利对充血性心力衰竭患者细胞凋亡相关因子影响的比较

目的:比较缬沙坦及贝那普利对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者细胞凋亡相关因子的干预作用。方法:随机将CHF组69例患者分为2个亚组:在强心利尿、扩血管、应用β受体阻滞剂等常规治疗基础上加用贝那普利者为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)亚组(35例),加用缬沙坦者为血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗亚组(34例);两亚组均连续治疗12周。检测并对比69例CHF患者治疗前后与20例健康者(正常对照组)的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性凋亡因子(sFas)及sFas配体(sFasL)浓度;并检测CHF组治疗前后左室舒张末内径、射血分数、6min步行试验(6MWT)距离等各指标的变化;对比以上各指标在2个亚组之间的差异。结果:①CHF组血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、sFas、sFasL水平明显高于正常对照组(P<0.01),治疗后均有明显下降(P<0.01),ARB亚组治疗后较ACEI亚组治疗后IL-6、sFas下降更显著(P<0.05);②CHF组治疗后心功能分级、6MWT距离等有显著改善(P<0.05),ARB亚组6MWT距离的增加比ACEI亚组治疗后更显著(P<0.05)。结论:缬沙坦和贝那普利可降低CHF患者细胞凋亡相关因子的水平,改善心脏功能。与贝那普利相比,缬沙坦降低sFas、IL-6水平及增加6MWT距离的作用更明显。     

卡维地洛对心力衰竭患者外周血单个核细胞分泌细胞因子的影响

目的观察卡维地洛对充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞分泌炎症性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)]的影响。方法选取心功能Ⅲ、Ⅳ级CHF患者25例,分离外周血单个核细胞,加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和不同浓度的卡维地洛0(单纯LPS刺激组,D组)、2.5(A组)、5.0(B组)、10.0(C组)μmol/L,经体外培养24h后,采用放射免疫法检测培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果卡维地洛对A、B、C组CHF患者IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均有抑制作用。与D组的TNF-α比较,均有统计学意义(P<0.05),C组与A组的TNF-α比较差异亦有统计学意义(P<0.05);B、C组与D组的IL-1β、IL-6水平相比均有显著性下降(P<0.05),C组与A组之间也有显著差异(P<0.05)。结论卡维地洛具有剂量依赖性抑制炎症性细胞因子分泌的作用,这可能是其降低CHF死亡率的机制之一。     

美托洛尔与卡维地洛治疗充血性心力衰竭疗效及安全性比较

将108例非瓣膜性慢性充血性心力衰竭（CHF）患者随机分为两组，各54例。卡维地洛组予非选择性β受体阻断剂卡维地洛治疗，美托洛尔组予高选择性β受体阻断剂美托洛尔治疗。结果卡维地洛组总有效率高于美托洛尔组（P〈0．05），出现心衰加重及房室传导阻滞例数（AVB）低于美托洛尔组（P〈0．05）。认为非选择性β受体阻断剂治疗CHF疗效优于高选择性β受体阻断剂，且安全性高。     

卡维地洛对老年慢性心力衰竭合并室性心律失常患者血清肾上腺素受体自身抗体的影响

目的 研究卡维地洛对老年慢性心力衰竭(心衰)合并室性心律失常(室律失常)患者血清抗β1、β2和α1肾上腺素受体自身抗体的影响.方法 将68例老年冠心病心衰合并有室律失常的患者随机分为两组,在常规强心利尿治疗的同时,一组给予美托洛尔、另一组给予卡维地洛治疗,检测两组治疗前和治疗后6个月心脏超声、B型利钠肽(BNP)、动态心电图和抗β1、β2和α1受体自身抗体阳性率的改变,同时检测治疗前后血压、心率、肝和肾功能的变化.结果 与治疗前相比,两组均使心衰患者的基础心率和BNP下降,左室射血分数(LVEF值)升高,心脏功能得到改善;与美托洛尔组相比,卡维地洛治疗后收缩压和BNP下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01).美托洛尔治疗后,可使患者血清中抗β1受体自身抗体的阳性率下降(P<0.05),而对抗β2和α1 受体自身抗体的阳性率没有影响(P>0.05).卡维地洛治疗后,血清中抗β1、β2和α1受体自身抗体的阳性率均明显下降(P<0.01),室律失常的发生率也比美托洛尔治疗组明显下降(P<0.01).结论 对老年冠心病慢性心衰合并室律失常患者,应用卡维地洛比美托洛尔能更有效地降低室律失常的发生.     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素-1与肿瘤坏死因子-α的含量及其临床意义

目的:探讨血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在充血性心力衰竭 (CHF)病程中的临床意义。方法:将58例CHF患者根据NYHA分级标准分为Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级,采用放射免疫法和比色法分别检测58例CHF者和20例健康者血浆NO、ET-1和TNF-α浓度。结果:CHF组血浆NO、ET- 1和TNF-α含量明显高于正常对照组(均P<0．05),CHF组血浆ET-1的增幅大于NO,NO/ET比值下降,且上述改变与CHF严重程度有关(P<0．05),NO与ET间呈显著正相关。结论:血浆NO、ET-1及TNF-α浓度增高,NO/ET比值降低是心力衰竭病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮系统的功能紊乱。     

卡维地洛、美托洛尔对心衰大鼠心功能及体液因子的影响

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛、美托洛尔对心衰大鼠体液因子及心功能的影响。方法建立心衰大鼠模型,随机分为三组,B组为安慰剂组;C组给予卡维地洛,D组给予美托洛尔;同时设假手术组(A组)。观察6周后行心脏超声、血流动力学检查,以及血清尿钠素(ANP)、血管紧张素(Ang)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及去甲基肾上腺素(NE)测定。结果β受体阻滞剂能显著降低心衰大鼠的左室舒张末压,增加左室短轴缩短率、左室压力最大上升及下降速率,以及ANP、TNF-α、IL-6、NE(均P<0.05),减小室间隔厚度及左室质量指数(LVWI)(P<0.05);其中卡维地洛降低Ang、减小左室舒张末期直径、降低LVWI的作用明显优于美托洛尔(P<0.05)。结论β受体阻滞剂能较全面地降低神经内分泌、细胞因子,这可能是其改善心脏功能,抑制左室重塑的机制之一。卡维地洛降低神经内分泌、细胞因子,减轻心肌重塑的作用优于美托洛尔。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆凋亡相关因子的影响

目的 观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性Fas(sFas)含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组(14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组)CAF组(13只)和参附组(11只).参附组腹腔注射参附注射液[6.2 mL/(kg·d)],CHF组和假手术组给予同等量生理盐水,每日1次腹腔注射,连续4周.给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6及sFas含量.结果 与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF-α、IL-6及sFas浓度明显增高(P<0.01),参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF-α、IL-6及sFas的水平(P<0.05).结论 参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能,可能与抑制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关.     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者血管内皮功能及细胞因子的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血管内皮功能的影响,同时观察卡维地洛对患者细胞因子的影响以及与心功能的相关性.方法入选CHF患者52例,随机分为常规抗CHF治疗组(25例)和卡维地洛组(27例),后者在常规抗CHF治疗基础上加用卡维地洛.疗程为12周.正常对照组为健康者(26例).所有CHF患者治疗前后均测定左室舒张末期内径(LVDd)和收缩末期内径(LVDs)、左室射血分数(LVEF)、肱动脉反应性充血状态下血管内径和血流量的变化、血一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET 1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等指标.结果CHF患者肱动脉反应性充血状态下血管内径扩张程度和血流量增加程度均低于正常对照组(P＜0.01),CHF患者血NO、ET 1、TNF-α、IL-6等指标均高于正常对照组(P ＜0.01).12周治疗后,卡维地洛组改善肱动脉反应性充血状态下血管内径扩张程度和血流量增加程度均优于常规抗CHF治疗组(P＜0.01),改善LVDd、LVDs和LVEF均优于常规抗CHF治疗组(P＜0.01).同时,卡维地洛组ET-1、IL-6等指标的下降也优于常规抗CHF治疗组(P＜0.01或P＜0.05).另外,52例CHF患者治疗前LVEF值与TNF-α值或IL-6值存在一定的负相关,相关系数分别是r=-0.55(P＜0.01)和r=-0.57(P＜0.01).结论CHF患者存在着内皮功能紊乱,TNF-α及IL-6等细胞因子被激活;卡维地洛可有效改善CHF患者的心功能和血管内皮功能,缩小心腔,降低TNF-α及IL-6等细胞因子.     

老年慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α及脑钠肽水平与左室功能的相关性研究

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑钠肽(BNP)水平与左室功能的相关性.方法 采用ELISA方法测定50例老年CHF患者和50例老年健康对照者血清TNF-α和BNP浓度,采用超声心动图检查受试者左心室参数.结果 CHF组血浆TNF-α和BNP浓度均高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P<0.05);CHF组血浆TNF-α和BNP浓度分别与左心室舒张末内径呈正相关(P<0.05),而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈负相关(P<0.05),并且TNF-α与BNP之间呈显著正相关(P<0.05).结论 血清TNF-α在CHF的发展中起重要作用,联合检测TNF-α与BNP有助于判断CHF病情的严重程度,有效抑制炎性细胞因子水平有望成为治疗CHF的新手段.     

β受体阻滞剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β受体密度和mRNA表达的影响

目的:研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区β受体密度和 mRNA表达的变化,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类不同的β受体阻滞剂对其影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支,形成广泛前壁心肌梗死,而后经过4周的左室重构,导致心力衰竭形成。手术组死亡率为43%,假手术组死亡率为4.7%。实验分为 4周和12周2个时间点进行。取手术组存活的50只大鼠随机分为 5 组:4 周手术(4O)组,美托洛尔 20 mg(M20)组,卡维地洛10 mg(C10)组,卡维地洛1 mg(C1)组,12周手术(12O)组;取假手术组存活的 20 只大鼠随机分为 2组:4周假手术(4S)组,12 周假手术(12S)组;每组均为 10 只大鼠。另外取 10 只正常大鼠作为 4 周正常对照(4N)组。M 20、C10和C1 组于术后4周开始给药;各组大鼠分别于术后4、12周取左心室非梗死区心肌,测定β受体密度及β1 和β2 受体mRNA。结果:4周时,心力衰竭组β受体密度(P<0.01)和β1 受体 mRNA表达(P<0.05)显著降低。12周时,美托洛尔显著增加β受体密度(P<0.01)和β1 受体 mRNA表达(P<0.05),卡维地洛没有增加β受体密度和β1 受体 mRNA表达的作用。结论:心力衰竭时β受体密度和β1 受体 mRNA表达降低,卡维地洛对β受体密度和β1 受体mRNA表达没有明显影响,而美托洛尔可明显增加心力衰竭大鼠β受体密度和β1     

心功能不全病人血浆细胞因子的变化及其临床意义

目的:探讨不同病因的慢性心功能不全(CHF)病人及CHF的不同阶段,促炎细胞因子的变化及临床意义。方法:以双抗夹心EL ISA法测定71例CHF病人及50例健康人血浆中肿瘤坏死因于-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度。结果:CHF病人血浆TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),且与心功能Ⅱ级病人相比较,心功能Ⅳ级病人的TNF-α和IL-6明显增高(P<0.01),而三种心脏病之间,FNF-α和IL-6的测定无明显的差异。结论:CHF病人的血浆TNF-α和IL-6水平升高是心功能不全的免疫学标志之一,与病因无关,提示炎症机制参与了心力衰竭的进程。     

充血性心力衰竭患者口服ACEIs后血浆ox-LDL、vWF及TAC改变的临床意义

目的本研究观察了67例充血性心力衰竭（CHF）患者口服培哚普利和依那普利后血浆氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、血管性假血友病因子（vWF）及总抗氧化能力（TAC）的改变,探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）对体内氧化状态和血管内皮功能的影响。方法67例CHF患者随机给予依那普利或培哚普利治疗8周后,观察血浆ox-LDL、vWF及TAC水平的改变。35例健康志愿者作为正常对照组。血浆vWF和ox-LDL采用酶标法测定,血浆TAC水平采用分光光度计测定。结果两组CHF患者基础血浆ox-LDL、vWF水平高于健康对照组（P<0.01）,血浆TAC水平低于正常对照组（P<0.01）;服药4周后,依那普利组和培哚普利组血浆ox-LDL、vWF水平下降（P<0.05）,8周后进一步下降（P<0.01）;而血浆TAC水平在4周时升高（P<0.05）,8周时进一步升高（P<0.01）。结论ACEIs如依那普利和培哚普利能提高CHF患者的抗氧化能力,改善血管内皮功能以及降低血栓形成倾向,从而对阻断CHF的恶性循环起到有益作用。     

苯那普利对中老年慢性心衰患者血清促炎症细胞因子水平的影响

目的观察中老年慢性心衰(CHF)患者血清促炎症细胞因子水平及使用苯那普利治疗后的水平变化。方法选择60例诊断为CHF的患者分为两组,常规治疗组30例,苯那普利治疗组30例。另随机选取正常人30例作为正常对照组。于治疗前和治疗4w后分别检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果治疗前CHF患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较正常对照组显著升高(P<0.01)。治疗4w后两个CHF治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均有降低(P<0.01),常规治疗组患者仅有血清TNF-α水平与治疗前差异具有统计学意义(P<0.01),而苯那普利治疗组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与治疗前相比均有统计学意义(P<0.01)。结论应用苯那普利治疗后,血清3种促炎症细胞因子水平均显著下降,可能与苯那普利的抗炎作用有关。     

美托洛尔与卡维地洛对慢性心力衰竭患者特殊原因死亡率及发病率的影响

已经证实,3个β受体阻滞剂:比索洛尔、美托洛尔控释剂、卡维地洛能改善慢性心力衰竭(CHF)患者存活率。其中,比索洛尔及美托洛尔为高度选择性β1受体阻滞剂,卡维地洛除阻滞β1受体外,尚能阻滞β2受体及α1受体。本文报道有关美托洛尔与卡维地洛对CHF患者疗效的COMET研究结果。对     

扩张型心肌病心力衰竭患者循环内分泌因子变化及β受体阻滞剂的治疗作用

目的 :探讨扩张型心肌病合并充血性心力衰竭 (CHF)患者循环内分泌因子的变化及β受体阻滞剂的治疗作用。　　方法 :扩张型心肌病合并 CHF患者 42例 ,随机分为美托洛尔组 2 2例和对照组 2 0例。两组均在治疗开始前 1天、治疗后1个月和 3个月时 ,静息状态下测定血浆去甲肾上腺素、内皮素、肾素、血管紧张素 、醛固酮浓度 ,同时做超声心动图测定左心室功能 ,摄心脏正位片测定心胸比率和心脏面积 ,并按心功能 (NYHA)分级评定心功能。　　结果 :1所有患者上述血浆循环内分泌因子水平均明显增高 ,且与左心室射血分数 (L VEF)呈负相关 (P均 <0 .0 0 1) ;2治疗后 3个月 ,美托洛尔组 L VEF显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,美托洛尔组心胸比率和心脏面积明显缩小 (P均 <0 .0 5 ) ;3显效患者年龄偏小、心率偏快、血浆循环内分泌因子水平较高。　　结论 :扩张型心肌病合并 CHF患者存在明显的血浆循环内分泌因子异常 ,β受体阻滞剂治疗 CHF有效 ,认为主要机制是 β受体阻滞剂改善了这种内分泌异常。     

氯沙坦对高血压病患者单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 观察氯沙坦对高血压病患者血浆中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 水平及血管内皮功能的影响.方法 100例高血压患者随机分为氯沙坦(50 mg/d)组和氨氯地平(5 mg/d)组,疗程12周.分别于治疗前后检测血浆MCP1、一氧化氮(NO)、血管假性血友病因子(vWF)浓度.选取45名健康体检者作为对照组,监测指标同上.结果 与对照组相比,高血压病患者血浆中MCP-1和vWF浓度均明显升高(P<0.01),NO浓度明显下降(P<0.01);氯沙坦组和氨氯地平组治疗12周后血压均明显下降(P<0.01),两组间血压下降程度无统计学意义(P>0.05);两组患者MCP-1、vWF水平均显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01);氯沙坦组较氨氯地平组降低MCP-1、vWF和升高NO的作用更显著(P<0.01).结论 相对于氨氯地平来说,氯沙坦能更显著降低高血压患者MCP1,改善血管内皮功能,这种作用独立于其降压作用之外.     

长期有氧运动对老年男性原发性高血压患者外周血单核细胞Toll样受体4的影响

目的观察16 w有氧运动对老年男性原发性高血压患者血液动力学、血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α含量以及外周血单核细胞Toll样受体(TLR)4表达的影响。方法 60例老年男性原发性高血压患者按主观意愿分为运动组(E组)和对照组(C组)。E组进行16 w有氧运动,C组保持日常生活习惯不变。分别于试验前后测定心率和血压ELISA法测定血浆TNF-α含量,流式细胞术检测外周血单核细胞TLR4表达(阳性率)水平。结果与试验前比较,试验后E组安静心率和血压降低(P<0.01),血浆TNF-α含量下降(P<0.01),外周血单核细胞TLR4表达(阳性率)下调(P<0.01);C组各指标均无显著性变化(P>0.05)。试验后与C组比较,E组上述各指标均显著性降低(P<0.01)。结论长期有氧运动可降低老年男性原发性高血压患者血压水平,其机制可能与抑制TLR4信号通路并下调炎症因子表达有关。     

心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的变化及氯沙坦的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及氯沙坦(losartan)对其影响.方法测定41例CHF患者(CHF组)和40例无CHF患者(无CHF组)血清TNF-α和IL-6浓度.41例CHF患者随机分为加用氯沙坦者(50 mg/d)和对照者,治疗前及治疗4周后彩色多普勒二维超声显像仪测定CHF左心室射血分数(LVEF).结果CHF组血清TNF-α和IL-6水平明显高于无CHF组,有非常显著性差异(P<0.0011).CHF组TNF-α、IL-6与LVEF呈显著负相关(γ=-0.654、γ=-0.502).治疗4周后,ΔTNF-α(治疗前、后差值)、ΔIL-6与ΔLVEF呈显著负相关(γ=-0.521、γ=-0.433).氯沙坦者治疗4周后TNF-α、IL-6水平显著下降,LVEF显著提高(P<0.01).结论CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,与LVEF负相关;氯沙坦具有调节血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.