Induction of SiHa Cells Cells Apoptosis by Nanometer Realgar Suspension and Its Mechanism

The effects of nanometer realgar suspension on proliferation and apoptosis of human uterine cervix cancer cell line SiHa cells and oncogenic genes HPV16E6/E7 were investigated. A "micro-jet efflux" strategy was used for the preparation of nanometer realgar suspension. SiHa cells were treated with nanometer Realgar suspension in various concentrations (6.25,12.5,25 and 50mg/L) for different durations (12,24,48 and 72h). The inhibitive effect of nanometer realgar suspension on growth of SiHa cells was detected by MIT method. Special morphological changes of apoptosis were observed by transmission electron microscopy (TEM) and DNA fragments electrophoresis. The apoptotic rate was quantified by flow cytometry (FCM). The expression of HPV16E6/E7 mRNA and protein was assayed by RT-PCR and Western blot respectively. The results showed after being treated with 25-50mg/L nanometer realgar suspension for 48h, the survival rate of SiHa cells was decreased, and apoptotic rate markedly increased in a time- and concentration-dependent manner. TEM and DNA electrophoresis revealed the special morphological changes of apoptosis. The apoptotic rate of SiHa cells treated with nanometer realgar suspension was significantly higher than in the control group (P<0.01), and G0/G1 phase arrest appeared following treatment with nanometer realgar suspension in 25 and 50mg/L for 48h.RT-PCR and Western blot assay indicated that nanometer realgar suspension reduced the HPV16E6/E7 gene expression. Nanometer realgar suspension could inhibit the proliferation and induce apoptosis of SiHa cells. The mechanism may be related to the down-regulation of the HPV16E6/E7 gene expression.     

RNA干扰HPV16 E6基因表达对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响

目的：探讨HPV16 E6小干扰RNA（siRNA）对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响。方法：利用化学合成的方法,合成针对HPV16 E6的siRNA,借脂质体转染SiHa细胞。应用荧光定量RT—PCR和Western—blot检测HPV16 E6mRNA及其蛋白水平的表达。MTT法绘制细胞生长曲线。流式细胞术评价HPV16 E6siRNA对细胞周期的影响。结果：HPV16 E6siRNA转染细胞48h及72h后,细胞内HPV16 E6mRNA及蛋白表达量明显下调,与HPV16 E6阴性对照组及空白组比较[48h（1．85±0．15）vs（2．14±0．13）,（2．29±0．11）;72h（1．82±0．06）vs（2．32±0．14）,（2．35±0．23）],差异有显著性意义（P〈0．01）;MTT显示细胞生长明显受到抑制;流式细胞术‘检测显示,E6siRNA可将细胞阻滞在G1期。结论：HPV16 E6siRNA能抑制SiHa细胞增殖。     

苍耳亭对宫颈癌 SiHa 细胞增殖、凋亡和 GSTP1的影响

目的：研究苍耳亭对宫颈癌鳞癌 SiHa 细胞增殖、凋亡及谷胱甘肽硫-转移酶 P1（GSTP1）的影响。方法 MTS法检测不同浓度苍耳亭对 SiHa 细胞生长的抑制作用,荧光显微术观察 SiHa 细胞形态的变化,流式细胞术检测苍耳亭对 SiHa 细胞凋亡的影响,酶标仪法检测 GSTP1酶活性,免疫组化检测 GSTP1蛋白表达,Western blot 法检测 p-JNK 蛋白表达。结果苍耳亭（0~40μmol/ L）对 SiHa 细胞的抑制作用呈时间-浓度依赖性,实验组 SiHa 细胞逐渐皱缩、变圆,甚至出现明显的凋亡小体。用不同浓度苍耳亭（0、5、10、20、40μmol/ L）处理 SiHa 细胞24 h 后,凋亡率分别为5.02%、9.62%、18.5%、26.4%和37.5%;与对照组相比,凋亡率明显升高。苍耳亭浓度性降低 SiHa 细胞 GSTP1酶活性及蛋白表达。Western blot 法结果显示苍耳亭可上调 SiHa 细胞 p-JNK 蛋白的表达。结论苍耳亭对宫颈癌 SiHa 细胞有明显的抑制增殖及促进凋亡作用,抑制 GSTP1、激活 c-Jun 氨基末端激酶（JNK）通路可能是其发挥诱导 SiHa 细胞凋亡的作用机制之一。     

高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

目的:探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制.方法:用不同浓度的碘化钠(NaI)在加或不加白细胞介素β1(IL-1β)和甲巯咪唑(MMI)的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞,观察细胞形态的变化,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p53的表达情况.结果:用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡,流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加,IL-1β进一步促进了高碘导致的凋亡,而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡,高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加,而p53却没有明显变化.结论:高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡,IL-1β可促进高碘的这种作用.高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径,而非p53介导.高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子(I-)引起,而是与活跃的碘分子(I2)及其形成的各种化合物密切相关.     

宫颈癌组织中HPV16E6、E7蛋白水平与患者临床病理特征及预后的关系

目的 探究宫颈癌组织中16型人乳头瘤病毒E6蛋白(human papilloma virus type 16 E6 protein, HPV16 E6)、16型人乳头瘤病毒E7蛋白(human papilloma virus type 16 E6 protein, HPV16 E7)水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取行宫颈癌根治术87例患者的肿瘤组织、癌旁组织、正常宫颈组织标本进行研究,采用免疫组织化学法检测组织中HPV16 E6、HPV16 E7蛋白表达情况,并结合患者临床病理特征进行分析,采用Kaplan-Meier生存曲线比较患者3年生存情况,采用COX回归分析各项因素对患者预后的影响。结果 免疫组化结果显示肿瘤组织中HPV16 E6、HPV16 E7阳性率高于癌旁组织和正常组织(P<0.05); HPV16 E6及HPV16 E7蛋白阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(P<0.05);多因素分析显示HPV16 E6、HPV16 E7阳性是宫颈癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论 HPV16 E6、HPV16 E7蛋白在宫颈癌组织中...     

中国山东地区妇女宫颈癌组织中人乳头瘤病毒16E6E7基因 …

目的 分析中国山东地区宫颈癌患者ＨＰＶ１６型Ｅ６Ｅ７基因结构特点。方法 从中国山东地区宫颈癌活检组织中提取ＤＮＡ,经ＨＰＶ多重引物ＰＣＲ法鉴定标准中感染ＨＰＶ型别,选感染ＨＰＶ１６型的标本ＤＮＡ为模板进行ＰＣＲ扩增,获得ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７基因,将其重组入ｐＡＬＴＥＲ－１载体,进行双向测序、分析。结果 构建了含中国山东地区宫颈癌患者组织中ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７的重组质粒,命名为ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７－ＳＤ。     

构建人乳头瘤病毒关键基因的原核重组载体

目的构建HPV16 E6／E7关键基因的原核载体pET-32（＋）-E6／E7并将其转到大肠杆菌BL-21（DE3）中诱导表达，最后获得E6／E7基因表达产物。方法用PCR方法从含有HPV16全基因序列的质粒中扩增E6／E7基因，将E6／E7基因连接到pET-32a（＋）质粒上，并转到大肠杆菌BL21（DE3）中。最后检测E6／E7基因。结果获得重组后的载体pET-32（＋）-E6／E7。结论成功构建表达了含有E6E7的原核重组载体，并在大肠杆菌中表达。     

HR-HPV E6/E7 mRNA 在宫颈细胞学 ASCUS 分流诊断中的意义

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）E6/E7 mRNA 在宫颈不能明确意义的非典型鳞状上皮细胞（ASCUS）分 流诊断中的意义。 方法 选择 2014 年 1 月至 2015 年 7 月就诊且行液基薄层细胞学检测（TCT）结果为 ASCUS 的 205 例患者为研 究对象,并且行阴道镜下活检、HR-HPV E6/E7 mRNA 检测和 HR-HPV 分型 DNA 检测。 结果 根据阴道镜活检结果,将 205 例 ASCUS 患者分为慢性宫颈炎 105 例、低度宫颈鳞状上皮内病变（LSIL）48 例、高度宫颈鳞状上皮内病变（HSIL）48 例和宫颈鳞状细胞 癌（SCC）4 例。慢性宫颈炎、LSIL、HSIL 和 SCC 组 HR-HPV E6/E7 mRNA 阳性检出率分别为 56.2%、79.2%、85.4%和 100.0%,差异 有统计学意义（P＜0.01）;HSIL+SCC 组 HR-HPV E6/E7 mRNA 阳性检出率为 86.5%,高于慢性宫颈炎 +LSIL 组的 63.4%（P＜0.01）。HR-HPV E6/E7 mRNA 水平为 SCC＞HSIL＞LSIL＞慢性宫颈炎症,4 组差异有统计学意义（P＜0.01）。＜30 岁组与≥30 岁组 HR-HPV E6/E7 mRNA 水平分别为 292.23（109.77~903.34）copy/ml 和 175.26（0.00~1 032.90）copy/ml,两组差异无统计学意义（P ＞0.05）。 HR-HPV E6/E7 mRNA 水平与宫颈病变程度呈正相关（r=0.379,P＜0.01）。HR-HPV E6/E7 mRNA 检测方法的 AUC 为 0.702 （0.617~0.786）,诊断阈值为 185.74copy/ml,检测 ASCUS 患者 HSIL+SCC 的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为76.9%、60.8%、40.0%和 88.6%,而 HR-HPV DNA 的检测灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为 88.5%、31.3%、30.5%和88.9%;其中 HR-HPV E6/E7 mRNA 检测特异度明显高于 HR-HPV DNA（P＜0.05）。 结论 HR-HPV E6/E7 mRNA 检测在 ASCUS 筛查中特异度较高,有望成为宫颈细胞学 ASCUS 分流的新方法。     

四溴苯三唑对人结肠癌SW480细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨4,5,6,7-四溴苯三唑（TBB）对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法：选取处于对数生长期的人结肠癌SW480细胞,将其分为对照组（给予0 μmol·L^-1TBB）和实验组（给予1、3、10、30和100 μmol·L^-1TBB）。采用MTT比色法检测SW480细胞存活率,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测SW480细胞凋亡率及细胞中活性氧（ROS）水平,采用Western blotting法检测细胞中抗凋亡蛋白p-Akt、Bcl-2和促凋亡蛋白Bad、pro-caspase-9及cleaved-caspase-3表达水平。结果：MTT法检测,与对照组比较,实验组SW480细胞存活率明显降低（P<0.05）,且呈浓度依赖性;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测,随着处理时间的增加,与对照组比较,TBB作用3、6、12和24 h时SW480细胞凋亡率明显高于作用0 h时（P<0.05）;流式细胞术检测,TBB作用3、6、12和24 h时结肠癌SW480细胞中ROS水平高于作用0 h时（P<0.05）;Western blotting法检测,SW480细胞中抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达水平逐渐降低,促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3表达水平逐渐升高,pro-caspase-9蛋白表达水平逐渐降低,与对照组（0 h）比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：TBB对体外培养的人结肠癌SW480细胞有明显的杀伤作用,可诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Akt活性或促进细胞中ROS产生有关。     

HPV 58在宫颈癌组织中的感染分析及其转化基因的克隆

目的 分析中国陕西宫颈癌组织中HPV58的感染情况并克隆其E6、E7主要转化基因.方法 采用HPV GP5+/GP6+通用引物PCR 扩增58例宫颈癌组织DNA粗提物,继之将荧光偏振技术与模板指导的末端延伸反应(TDI-FP)结合,应用探针杂交延伸反应检测HPV58.用特异性引物随机从1例 HPV58 阳性标本中PCK 扩增HPV58 E6、E7基因,将其分别与pGEM-T Easy载体连接,所获得的重组质粒经内切酶消化和测序鉴定.结果 58例宫颈癌标本中10例(17.24%)为HPV 58阳性,克隆获得的HPV 58 E6、E7重组质粒经BLAST分析证实分别含有HPV 58完整的E6、E7基因,与GenBank收录的标准株比较,E6、E7基因分别有5个和2个硷基发生变异,可导致相应的蛋白质氨基酸序列中分别有4个和1个氨基酸替换.结论 中国陕西人宫颈癌组织中HPV 58感染较为多见,且HPV 58 E6和E7转化基因的硷基序列与标准株有所差异.本研究为下一步HPV 58相关肿瘤诊断试剂及疫苗的研制奠定了基础.     

HBV在人肾小球系膜细胞内的表达及对其凋亡的影响

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)在人肾小球系膜细胞内的表达及对细胞凋亡的影响。方法采用脂质体转染法将C基因型重组全长乙型肝炎病毒(PHY106-CHBV)转染至人肾小球系膜细胞。收集24、48和72 h细胞培养上清液,进行HBsAg与HBeAg的定量检测;应用倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞增殖率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果实验组细胞培养上清液中可检测到HBsAg和HBeAg的高表达;观察细胞形态学变化发现,转染PHY106-CHBV后可诱导人肾小球系膜细胞凋亡;MTT结果显示细胞增殖受抑;流式细胞仪检测显示细胞凋亡率增加。结论 HBV可在人肾小球系膜细胞内表达,且能抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

硼替佐米联合柔红霉素对HL-60细胞的凋亡实验

目的研究蛋白酶体抑制剂Bor单用或联合DNR对HL-60细胞的凋亡作用。方法将不同浓度Bor、DNR及两药联合组和对照组作用于HL-60细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡。结果5nmol/LBor作用24h对HL-60细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡,随着浓度增加及作用时间的延长可使细胞凋亡率明显增加;10nmol/LBor与1.0μmol/LDNR联合作用72h细胞凋亡率最高,与同剂量两药单独作用相比有显著的差异（P〈0.01）。结论Bor能显著抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,Bor联合DNR对HL-60细胞有协同作用。     

鬼臼毒素衍生物NY-3诱导HeLa细胞凋亡及其机制探究

【目的】研究鬼臼毒素衍生物NY-3对人宫颈癌HeLa细胞的抗肿瘤活性并探讨其机制。【方法】MTT法检测NY-3及阳性对照药物VP-16（依托泊苷）对HeLa细胞体外增殖的抑制作用及对其生长曲线的影响;Hoechst 33342/PI双染、琼脂糖凝胶电泳技术和流式细胞术等方法进行细胞凋亡检测;RT-PCR检测NY-3对HeLa细胞凋亡相关基因表达的影响;动物移植肿瘤模型研究NY-3体内抗肿瘤作用。【结果】NY-3在体外对HeLa细胞具有明显的抑制作用,IC50值为（2.73±1.28）μmol/L,优于VP-16,其诱导细胞产生凋亡小体并呈现典型的＂DNA ladder＂,流式细胞术检测出细胞被阻断在G2/M期,发现NY-3可以上调HeLa细胞Bax/Bcl-2比值及Caspase-3 mRNA表达水平,小鼠体内抗肿瘤研究NY-3在肿瘤抑制率、动物存活率等方面均优于阳性药物VP-16。【结论】NY-3在体外及体内实验表现均优于成熟阳性药物VP-16,其可能通过影响Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关基因表达诱导HeLa细胞凋亡。     

氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞凋亡及其分子学机制研究

目的 研究氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡的机制。方法 采用电镜观察、Hoechst33342染色、Western blotting 印迹分析法研究Ox-LDL诱导VSMCs凋亡的效应及其分子学机制。结果 Ox-LDL作用VSMCs 24 h后,电镜下VSMCs出现凋亡的形态学特征：细胞核固缩、凋亡小体形成;Hoechest33342染色可见,凋亡的细胞核或细胞质内出现浓染致密的块状或颗粒状荧光;Western blotting结果显示,p53蛋白含量升高,而Bcl-2蛋白含量降低。结论 Ox-LDL 能诱导大鼠VSMCs 凋亡,并呈现一定的浓度和时间依赖关系;p53和bcl-2基因在Ox-LDL诱导的VSMCs凋亡中可能发挥重要的调控作用。     

高危型HPV E6/E7 mRNA检测在ASC-US分流中的诊断价值

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒（high-risk human papilloma virus,HR-HPV）E6/E7 mRNA检测在无明确诊断意义的不典型鳞状细胞（atypical squamous cell of undetermined significance,ASC-US）分流中的诊断价值。方法 对320例ASC-US患者进行HR-HPV E6/E7 mRNA和HR-HPVDNA检测,同时行阴道镜检查和宫颈活检,结合病理学诊断资料进行统计学分析。结果 HR-HPV E6/E7 mRNA在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）和宫颈癌中的阳性率与HR-HPV DNA比较,差异有统计学意义（P<0.05）;CINⅡ+级和CINⅢ+级的HR-HPV E6/E7 mRNA阳性率分别高于CINⅡ-级和CINⅢ-级,差异均有统计学意义（P均<0.05）。HR-HPV E6/E7 mRNA与HR-HPV DNA检测CINⅡ+级和CINⅢ+级的敏感度、阳性预测值、阴性预测值比较,差异无统计学意义（P均>0.05）;两者特异性比较,差异有统计学意义（P均<0.05）;利用受试者工作特征（ROC）曲线,HR-HPV E6/E7 mRNA检测诊断CINⅡ+级和CINⅢ+级的效能比HR-HPV DNA更佳,差异均有统计学意义（P均=0.000）。<30岁组的HR-HPV DNA阳性率明显高于≥30岁组,差异有统计学意义（P<0.01）;两个年龄组的HR-HPV E6/E7 mRNA阳性率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 HR-HPV E6/E7 mRNA检测可作为ASC-US患者是否需要阴道镜转诊的更确切有效的指标,其特异性和诊断价值更佳。     

慢病毒介导的hTERT-shRNA联合光动力治疗对宫颈癌细胞SiHa的影响

目的：探讨慢病毒介导的人端粒酶逆转录酶（hTERT）联合四甲基吡啶卟啉（TMPyP4）及光动力疗法对宫颈癌细胞SiHa的影响。方法实验分4组：空白对照组、单纯基因治疗组、单纯光动力治疗组、联合治疗组。体外化学合成Lenti-hTERT-shRNA并转染SiHa细胞,确定最适感染复数（MOI）值,成功稳定转染后给予浓度为7．5μmol／L的TMPyP4行光动力治疗。RT-PCR法检测hTERT、p53、HPV-16 E6、Caspase-8 mRNA的表达;免疫荧光检测hTERT蛋白的表达;细胞增殖及细胞毒性（CCK-8）检测各组中人宫颈癌细胞SiHa的抑制作用;AnnexinV-PE／7-AAD双染试剂盒检测各组细胞的凋亡率;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力的改变。结果与空白对照组比较,其他3组hTERT、HPV-16 E6、Caspase-8 mRNA的表达水平均下降,p53mRNA的表达水平升高,hTERT蛋白表达水平相应下降,其中联合治疗组最明显（P＜0．05）;联合治疗组较其他组明显抑制SiHa细胞的增殖（P＜0．05）;流式细胞学AnnexinV-PE／7-AAD和Transwell实验检测结果显示,联合治疗组较单纯基因治疗组和单纯光动力治疗组的凋亡率明显升高,细胞侵袭能力明显减弱（P＜0．05）。结论慢病毒介导的hTERT-shRNA联合光动力治疗明显抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。     

樟脑磺哑嗪对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨樟脑磺哑嗪对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法：人宫颈癌HeLa细胞分为对照组和不浓度樟脑哑嗪组,分别以浓度为0、0.5、1.0、5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪处理,24 h后MTT法检测各组HeLa细胞存活率和增殖抑制率。人宫颈癌HeLa细胞分为0、0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组,12 h后倒置显微镜下观察各组HeLa细胞形态表现,Hoechst 33258染色检测各组HeLa细胞凋亡形态表现,Western blotting法检测HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2相对表达水平。结果：MTT法检测,与对照组（0 μmol·L^-1）比较,0.5,1.0,5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞存活率降低（P<0.05或P<0.01）,增殖抑制率升高（P<0.05或P<0.01）;樟脑磺哑嗪对HeLa细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）为2.6 μmol·L^-1。对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）细胞生长状态良好,0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞的体积明显缩小,细胞间连接消失;Hoechst 33258染色,樟脑磺哑嗪处理的细胞出现明显的染色增加。Western blotting法检测,与对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）比较,0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞中Bcl-2蛋白相对表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Bax蛋白相对表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：樟脑磺哑嗪可有效抑制体外培养的宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞凋亡。     

氧化苦参碱对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:SiHa细胞分为对照组、低剂量OMT组、中剂量OMT组和高剂量OMT组,分别以含二甲基亚砜(DMSO)及含0.4、0.8和1.6 g·L-1 OMT的RPMI 1640培养基培养.培养24 h后,Hoechst33258染色法观...     

三氧化二砷对黑色素瘤B-16细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察三氧化二砷(As2O3)对体外培养黑色素瘤B-16细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用MTT比色法检测细胞增殖活力;采用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率;倒置显微镜、激光共聚焦显微镜和透射电子显微镜观察细胞形态学变化和凋亡特征。结果:6.25~100μmol/L As2O3作用细胞24、48小时后,细胞增殖活力明显下降,且具有时-效和量-效依赖关系;50μmol/L As2O3作用细胞12小时后,细胞凋亡率增加,S期细胞百分率下降;倒置显微镜下可见细胞生长密度减小、形态变圆、体积缩小;hoechst33258核染色可见核染色质边集、浓集;电子显微镜下可见到典型的凋亡细胞。结论:三氧化二砷能抑制黑色素瘤B16细胞的增殖并可诱导其发生凋亡。