德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化疗效和IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察德都红花-7味散对CCl4所致实验性肝纤维化疗效和对IL-1、IL-6、TNF-α的影响,探讨该药的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,除空白对照组,其余各组腹腔注射30%四氯化碳橄榄油溶液诱导大鼠形成肝纤维化;同时德都红花-7味散低、高剂量组和秋水仙碱阳性对照组分别灌胃德都红花-7味散每日0.62 g/kg、1.04 g/kg和秋水仙碱0.4 mg/kg;于第7周末,采集血清和肝组织,酶联免疫吸附试验检测纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC和血清TNF-α、IL-1、IL-6含量,并用HE、Gomori、Masson染色观察肝组织病理学变化,采用2000年西安会议制定的《肝纤维化诊断及疗效评估共识》和《肝纤维化分期半定量评估系统Ishak》对肝纤维化程度进行分级、分期和评分。结果:与模型组比较德都红花-7味散低剂量组血清和肝组织HA、LN、PCⅢ、ⅣC、Hyp含量,炎症活动度及纤维化程度半定量值,血清TNF-α、IL-1、IL-6含量均明显降低,P<0.05;高剂量组血清HA、ⅣC,肝组织LN、ⅣC含量,炎症活动度及纤维化程度半定量值,血清TNF-α含量均明显降低,P<0.05;秋水仙碱组肝组织HA含量升高、ⅣC含量下降,有显著性差异,P<0.05;炎症活动度和纤维化程度半定量值无显著性差异,P>0.05;血清TNF-α、IL-1、IL-6含量升高,有显著性差异,P<0.05。与空白对照组比较德都红花-7味散低剂量组血清HA、PCⅢ、ⅣC,肝组织LN、PCⅢ、ⅣC,德都红花-7味散高剂量组血清PCⅢ、ⅣC,肝组织ⅣC含量无显著性差异,P>0.05。结论:德都红花-7味散能够明显改善CCl4所诱导实验性肝纤维化组织病理变化,降低肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC和血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,具有抗肝纤维化作用。     

酒精诱导大鼠脂肪肝变TNF-α、IL-6的表达

目的观察酒精诱导大鼠脂肪肝组织中肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平的变化。方法以56％酒精灌胃，造成大鼠酒精性脂肪肝模型，取血清测丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、门冬氨酸氨基转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）活性，取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α、IL-6表达。结果模型组大鼠毛发光泽差，食欲差，大便溏泻，体重增长缓慢（P〈0．01），模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性，血清中ALT、AST活性较正常组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），模型组肝组织中TNF-α、IL-6蛋白阳性产物呈棕褐色细颗粒状。结论肝细胞中TNF-α、IL-6水平的升高可能是酒精性脂肪肝发生的重要机制之一。     

结肠康泰对大鼠结肠炎肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的:探讨大鼠实验性结肠炎结肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及中药结肠康泰的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、模型+结肠康泰组.采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎模型,检测各组肉眼和组织病理学记分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果:模型+结肠康泰组大鼠结肠肉眼及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组;模型组结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于正常对照组;模型+结肠康泰组TNF-α及IL-6水平明显低于模型组,而IL-1β水平无显著差异.结论:结肠康泰对大鼠实验性结肠炎的治疗作用可能涉及到结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6的免疫调节作用.     

沙立度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的： 观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响。方法： 四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，治疗组于造模同时用沙立度胺10 mg·kg^-1·d^-1和100 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周。观察肝组织病理学改变，检测肝功能、血清肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量，免疫组化检测NF-κB p65、α-SMA 在肝内的表达和分布，Western blotting检测肝组织NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的表达，RT-PCR检测肝组织TNF-α mRNA表达。结果： 高剂量沙立度胺治疗组肝脏炎症及纤维化程度低于模型组；其ALT、AST水平,HA、LN及羟脯氨酸含量，肝组织细胞核NF-κB p65和肝组织α-SMA蛋白表达，以及肝组织TNF-α mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01）；而PA水平和细胞质中IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论： 沙立度胺可有效地抑制实验性大鼠肝纤维化的发展，通过抑制IκB解离和降解从而减弱NF-κB通路对TNF-α表达的诱导可能是它发挥疗效的机制之一。     

槐榆煎剂对肛肠手术后大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10含量的影响

目的:观察槐榆煎剂对肛肠手术后大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,初步研究其作用机制。方法:40只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组以及槐榆煎剂低、高剂量组,每组10只,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量;HE染色法检测肛周组织的病理学变化;Western blotting法检测肛周组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和NF-κB的蛋白表达。结果:给予槐榆煎剂干预后,可抑制肛肠手术后大鼠血清中TNF-α、IL-6含量的升高与IL-10含量的降低,减轻大鼠肛周组织的水肿及充血程度,抑制肛肠手术后ICAM-1、VCAM-1和NF-κB蛋白表达的上调。结论:槐榆煎剂可调控血清中TNF-α、IL-6与IL-10的含量,并影响肛周组织中ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的表达。     

人参二醇组皂苷对抗二次打击诱导大鼠急性肺损伤

目的： 通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法: 40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP)。观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变，通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化，采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平。结果: 失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降，血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高，血清TNF-α和IL-6的含量增高；肺组织结构出现破坏，出现明显炎症反应。与HL比较，HLD及HLP二次打击1 h后MABP逐渐回升，血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低，肺间质炎症明显减轻。结论: 大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型。与地塞米松作用相似，PDS可升高二次打击大鼠MABP，逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量，从而对抗失血及LPS导致的肺损伤。     

重组hIL-10联合MTX对AA大鼠IL-1β、TNF-α含量变化和影像学变化研究

目的:以重组人白细胞介素-10(human interleukin-10,h IL-10)及其联合甲氨碟呤(MTX)作用佐剂性关节炎大鼠模型,检测血清IL-1β、TNF-α含量的变化情况,研究重组h IL-10联合MTX治疗佐剂性关节炎大鼠的效果。方法:AA大鼠造模后,用测量体重、足肿胀度、关节炎指数及组织病理学来评价造模是否成功,各药物处理AA大鼠模型后,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α的含量。用放射学检查来评估AA大鼠后足关节损伤的程度。结果:各治疗组IL-1β、TNF-α含量比模型组水平明显下降,各治疗组与模型组比较有显著性差异(P0.05),联合用药组对AA大鼠血清IL-1β、TNF-α有明显的抑制作用,影像学检查提示IL-1β、TNF-α水平与大鼠足骨关节的损伤程度成正相关,联合用药组治疗后骨侵蚀评分最低。结论:各治疗组对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α有抑制作用,这种抑制作用与骨关节影像学改变显著相关。联合用药组能有效降低AA大鼠的IL-1β、TNF-α水平,改善AA大鼠足关节损伤的治疗作用。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

姜黄素治疗大鼠脑出血后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化的实验研究

目的 本研究旨在探索大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)用姜黄素治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化情况,评价姜黄素在治疗脑出血中的抗炎价值,从而为临床应用姜黄素治疗脑出血提供科学的实验数据.方法 24只健康雄性成年SD大鼠,单纯随机分为术前正常对照组(A组),脑出血姜黄素治疗组(B组),脑出血空白对照组(C组),假手术组(D组),每组6只大鼠.立体定位下右侧基底节注射胶原酶法制备大鼠脑出血模型.于建模成功后6h、24h、48h、3d、5d、7d、14d,给各组大鼠尾静脉取血测IL-6、IL-1β、TNF-α.将B组与C组、D组的IL-6、IL-1β、TNF-α值行两样本t检验比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组的神经生物学评分较相应时期的C组低,较相应时期的D组高,差异有统计学意义.B组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平在术后6h即升高,3d达最高水平,随后开始逐渐恢复,且各个时期的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较同时期C组低,较同时期的D组高,差异均有统计学意义.结果 姜黄素能加快大鼠脑出血后血清炎症因子的吸收,对大鼠脑出血有抗炎作用.     

肾上腺素对内毒素致大鼠炎症性肝损害的保护作用

目的 探讨肾上腺素（Epi）对内毒素（脂多糖，LPS）致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组（每组各10只）：对照组：静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；LPS组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；低、中和高剂量Epi组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，分别静脉滴注Epi0．12、0．3和0．6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血，检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平，并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果 LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高（P〈0．05）。病理检查结果示：LPS组肝窦扩张、充血，局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平，减轻肝脏病理损伤，并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平（1）8LPS组，P均〈0．05），但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论 Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。     

对脂多糖攻击小鼠血及肝IL-6和TNF-α含量的影响

目的：研究重组人白细胞介素-10（rhIL-10）对脂多糖（LPS）诱导的血、肝IL-6和TNF-α炎症介质含量变化的影响。 方法： 小鼠腹腔注射LPS建立炎症模型，并同时静脉注射不同剂量的rhIL-10，ELISA法测定12 h、24 h、48 h和72 h肝组织和血清IL-6和TNF-α的含量。 结果： 注射rhIL-10后12 h，肝组织和血清IL-6、TNF-α水平开始下调，24-48 h抑制作用最明显（P＜0.05），72 h后抑制作用减弱，且呈剂量效应关系。 结论： 利用基因工程技术制备的重组人白细胞介素10（rhIL-10）显著下调肝组织和血清IL-6和TNF-α的水平。     

结肠康泰对大鼠结肠炎肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的：探讨大鼠实验性结肠炎结肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及中药结肠康泰的影响。方法：将SD大鼠随机分为3组，对照组、模型组、模型+结肠康泰组。采用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇复制实验性结肠炎模型，检测各组肉眼和组织病理学记分、肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果：模型+结肠康泰组大鼠结肠肉眼及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组；模型组结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于正常对照组；模型+结肠康泰组TNF-α及IL-6水平明显低于模型组，而IL-1β水平无显著差异。结论：结肠康泰对大鼠实验性结肠炎的治疗作用可能涉及到结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6的免疫调节作用。     

不同急性等容血液稀释对家兔IL-1、IL-2、TNF-α和IL-6的影响

目的：探讨急性等容血液稀释（ANH）对机体免疫功能的影响及机制。方法:家兔40只，随机分为4组：C、H、G和F组；C组不进行血液稀释，其余各组进行ANH，稀释液：H组为6％贺斯＋复方乳酸钠溶液；G组为佳乐施＋复方乳酸钠溶液；F组为菲克雪浓＋复方乳酸钠溶液。胶/晶比均为1∶〖KG-*2〗2，放血量V=TBV×(Ho-Hf)/Hav，所放出的血液于放血后60-120 min回输。于放血前、放血后30、60、120 min、24 h检测Hb、Hct和ELISA法检测血清IL-1、IL-2 、IL-6和TNF-α的浓度。结果:(1)血液稀释组在ANH后各时点血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α水平均明显增加（P<0.05或P<0.01），与C组对照差异明显（P<0.05或P<0.01）；(2)H组各时点血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α水平明显低于G、F组（P<0.05或P<0.01）。结论:ANH对机体的IL-1、IL-2 、IL-6和TNF-α等免疫性细胞因子有上调作用。其中贺斯作为ANH稀释液引起的相关免疫指标变化小、恢复快，对机体影响小，使用更为安全。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定血清和肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的水平,同时检测血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h不同时点的血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平在I/R和DOSM+I/R组均显著高于sham组(P<0.01或P<0.05),且在I/R和DOSM+I/R组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高,在I/R组IL-10水平随病程进展降低,而在DOSM+I/R组IL-10水平随病程进展而升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在I/R组显著高于DOSM+I/R组(P<0.05或P<0.01,除血清TNF-α1 h组外),而IL-10水平在DOMS+I/R组显著高于I/R组(P<0.01或P<0.05)。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的产生,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

妊高征患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-8检测的临床意义

目的：探讨了妊高征患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化及意义。方法：采用放射免疫分析对36例妊高征患者进行了血清TNF-α、IL-6和IL-8水平检测并与35名正常孕妇作比较。结果：在治疗前血清TNF-α、IL-6和IL-8水平非常显著地高于正常孕妇组（P〈0．01），经治疗后2周，血清TNF-α、IL-6和IL-8水平与正常孕妇组比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论：炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8在妊高征的发病机理中具有重要的作用，有一定的临床价值。     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF—α、IL-8和sICAM-1水平的变化

目的检测卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平。方法建立清洁级SD大鼠PCP动物模型,同时设正常对照组,检测血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量。并观察肺脏病理学的变化。结果PCP模型组血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量分别是（3．65±0．73）ng／mL、（0．65±0．12）ng／mL和（1247．39±288．57）pg／mL,正常对照组的含量分别是（0．70±0．21）ng／mL、（0．14±0．10）ng／mL和（261．40±53．21）pg／mL,并且PCP模型组肺组织炎症反应明显。结论卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1的含量均升高,并且肺组织炎症反应明显。     

降脂理肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病大鼠非经典的细胞焦亡途径的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠非经典的细胞焦亡途径的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法:利用高脂饮食喂养制备大鼠NAFLD模型,给予降脂理肝汤连续灌胃6周干预后,Western blot检测大鼠肝脏组织GSDMD和Caspase-11蛋白表达水平,试剂盒检测大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6水平。结果:与正常组比较,大鼠肝脏组织GSDMD、GSDMD的N端(GSDMD-N)以及Caspase-11蛋白水平明显升高,大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6水平显著升高;降脂理肝汤干预后,大鼠肝脏组织GSDMD、GSDMD-N以及Caspase-11蛋白水平明显降低,大鼠门静脉血清LPS以及血清IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6水平显著降低。结论:降脂理肝汤干预高脂饮食诱导的NAFLD的机制与抑制非经典的细胞焦亡途径有关。     

酒精性肝病大鼠肝组织Toll样受体4及血清细胞因子的变化

本实验应用乙醇灌胃建立酒精性肝病（alcoholic live rdisease，ALD）大鼠模型，动态观察血清白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及Toll样受体4（TIR4）在肝组织中的表达状况，结合肝脏病理学指标探讨免疫机制在酒精性肝病发病机理中的作用。     

紫草素调节NF-κB/ERK信号通路对膝关节骨性关节炎大鼠炎症反应的影响

目的：通过构建膝关节骨性关节炎大鼠模型，探究紫草素对膝关节骨性关节炎大鼠炎症反应、NF-κB/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路的影响，以及NF-κB/ERK信号通路作为紫草素作用新靶点的可能性。方法：选取72只SD雄性大鼠，随机分为假手术组、关节炎组、尼美舒利组、紫草素组、紫草素+ERK激活组、紫草素+NF-κB激活组，每组12只。构建膝关节骨性关节炎大鼠模型，评估各组大鼠关节炎指数，判断模型构建情况；番红固绿、HE染色观察各组大鼠膝关节软骨病理学情况；ELISA检测各组大鼠血清和软骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平；Western blot检测软骨组织中NF-κB p65、ERK、p-NF-κB p65、p-ERK蛋白表达量。结果：假手术组大鼠软骨组织无明显突起，番红染色全染；与假手术组相比，关节炎组大鼠软骨出现突起，染色完全失染，关节炎指数、血清和软骨组织中TNF-α、IL-6、IL-1β含量、软骨组织NF-κB p65、ERK蛋白磷酸化程度显著升高（P<0.05）；与关节炎组相比，尼美舒利组、紫草素组大鼠软骨组织逐渐恢复，番红染色增多，关节炎指数、血清和软骨组织中...     

Toll样受体4及细胞因子在酒精性肝病发病机理中的作用

目的：探讨肝组织Toll样受体4（TLR4）和白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）在酒精性肝病（ALD）发病机理中的作用。方法：应用酒精灌胃建立大鼠酒精性肝病模型,分别于4、8、12和16周末留取血清和肝组织,检测血清IL-1β、IL-6、IL-10及TNF-α含量,应用HE染色、苏丹Ⅳ染色和天狼星红染色观察肝组织病理形态,应用RT-PCR方法观察肝组织Toll样受体4 mRNA表达。结果：随着酒精性肝病病程进展,血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量逐渐升高（P〈0.05或P〈0.01）,肝组织Toll样受体4 mRNA表达明显增强（P〈0.05或P〈0.01）,IL-10于4、8周时明显升高而于12周后逐渐下降;TLR4相对表达量与IL-1β、IL-6、TNF-α含量呈正相关,与IL-10呈负相关（P〈0.05或P〈0.01）。结论：致炎因子和抗炎因子的表达失衡及Toll样受体4表达增强在酒精性肝病发病过程中发挥着重要作用。