外伤后脑梗死24例诊疗体会

外伤后脑梗死在临床上较为少见,但随着CT及MRI检查的普及,该病有逐渐增多的趋势。它的发生加重了原发性脑损伤,往往引起严重的脑损害,伴有病情恶化或病情长期无改善,从而影响临床病程及患者预后。本院1996～2003年共收治此类患者24例,疗效满意,现总结报道如下。     

颅脑损伤后凝血功能异常与继发性脑损伤

通过对35例急性颅脑损伤患者凝血功能的动态观察，结合跟综的CT扫描检查，探讨了凝血功能异常与继发性脑损伤之间的关系。结果表明：23例患者有不同程度的继发性脑损伤，占66％，该类患者，其凝血功能异常较无继发性脑损伤发生的患者更加显著，且持续较长时间。说明凝血功能的异常可能在继发性脑损伤的发生发展过程中起重要作用。     

大剂量纳洛酮对大面积脑梗死患者运动功能及生活能力的影响

创伤性大面积脑梗死引起的脑损害，常较其他原因引起严重，一方面由于脑损伤后脑组织及颅内血管产生了原发或继发性损害，血管闭塞进一步加重了脑缺氧、脑水肿。另一方面，创伤性大面积脑梗死发病急，侧支循环很难在短时间内建立，脑缺血后导致严重脑水肿、脑梗死、脑软化、脑组织容量急剧增加，使颅内压迅速增高，致治疗困难，预后差。被称之为颅脑外伤中除原发性损伤和继发性损伤之外的“第三重打击力量”。因此，早期有效地降低患血浆β内啡肽(β-EP)含量及阻断β-EP与中枢和外周神经的阿片受体结合，逆转β-EP对中枢神经系统的抑制和损害作用。从而控制脑水肿，改善俺支循环等增加局部血液供应，挽救缺血灶周围未完全破坏的脑细胞，对创伤性大面积脑梗死早期恢复有重要意义。     

颅脑损伤后凝血功能异常与继发性脑损伤

通过对３５例急性颅脑损伤患者凝血功能的动态观察，结合跟踪的ＣＴ扫描检查，探讨了凝血功能异常与继发性脑损伤之间的关系。结果表明：２３例患者有不同程度的继发性脑损伤，占６６％，该类患者，其凝血功能异常较无继发生脑损伤发生的患者更加显著，且持续较长时间。     

诱导型HSP70与脑损伤关系的研究进展

脑损伤具有高致残率和死亡率，主要原因为脑损伤后继发性脑损伤。继发性脑损伤可由脑灌注压不足、脑组织氧代谢障碍、脑内过度炎性反应、受损脑组织对继发性损伤的敏感性增强、脑损伤后致伤因子的释放增加等多种原因引起，可通过不同途径加重脑损伤后的病理生理改变，其实质是脑组织缺血低氧。通过对热休克蛋白家族几十年的研究发现，热休克蛋白家族与脑损伤程度，损伤形成时间以及脑损伤的预后密切相关，其中HSP70族在脑损伤中的作用日益受到人们关注。     

创伤性脑损伤的临床康复研究

创伤性脑损伤 (traumaticbraininjury ,TBI)在欧美国家的发病率较高。在美国 ,初步统计TBI为创伤性脊髓损伤的 3 0～ 40倍 ,接近于脑卒中的发病率。TBI多由交通事故、体育活动、工伤或暴力袭击等引起。患者主要为青年男性 ,年龄在 15～ 2 4岁的青年男性其发病率≥ 5 5 0人 / 10 0 0 0 0人口[1] 。大多数TBI患者的社会生活能力较差 ,给家庭和社会带来了沉重的负担。TBI在病理学上可分为原发性和继发性脑损伤。原发性脑损伤是指弥散性或局灶性的大脑皮层挫伤以及轴突延伸部分的弥散性损伤 ;继发性脑损伤是指在发生TBI后 ,患者由于脑组…     

神经重症患者继发性脑损伤监测治疗进展

神经重症患者继发性脑损伤最常见原因是缺血、缺氧和颅内出血,如对疾病和脑损伤的复杂性认识不足,无疑加重了脑损伤程度及救治的最佳时机;早期或超早期了解脑组织灌注情况,对可疑患者实施无创颅内压(f-VEP)和脑状态监测(CSM),实时动态监测脑内生理、生化改变;尽早改善脑组织能量供应,遏制脑组织损伤及脑功能障碍;对不同病况急性期继发性脑损伤患者实施相对特异性的急诊救助方案,以掌握多学科专业知识,进行多学科诊断的急诊医生为主导,实施跨学科协作的急救模式,将神经重症继发性脑损伤患者监测治疗纳入"一站式"急救体系,并积极予以药物、理疗及必要的手术救治措施;从源头上降低神经重症患者继发性脑损伤的病死率.     

盐酸纳洛酮对急性脑损伤患者催醒作用的临床研究

【目的】探讨盐酸纳洛酮对急性脑损伤昏迷患者的催醒作用效果及其机制。【方法】严格选择 12 0例急性脑损伤患者 ,随机分为治疗组与对照组 ,各 6 0例 ,其中各组又按GCS评分随机分为中、重度两组。在常规治疗的基础上 ,治疗组给以盐酸纳洛酮 4mg/d ,连续使用 2周。治疗期间观察各组患者GCS变化以及 2周后患者的意识恢复情况 ,并行统计学处理。【结果】治疗期间中、重度脑损伤治疗组与对照组之间GCS评分的明显差异 (P <0 .0 5 )出现在用药后d5,并持续至治疗结束。 2周后治疗组与对照组比较意识好转情况有明显的差异 (P <0 .0 5 )。【结论】早期、大剂量应用盐酸纳洛酮治疗急性脑损伤能有效的阻断原发性脑损伤后的继发性脑损害 ,促进神经功能恢复 ,缩短昏迷时间 ,具有明显的催醒作用 ,并且无明显的毒副作用。     

大剂量纳洛酮对大面积脑梗死患者运动功能及生活能力的影响

创伤性大面积脑梗死引起的脑损害,常较其他原因引起者严重,一方面由于脑损伤后脑组织及颅内血管产生了原发或继发性损害,血管闭塞进一步加重了脑缺氧、脑水肿。另一方面,创伤性大面积脑梗死发病急,侧支循环很难在短时间内建立,脑缺血后导致严重脑水肿、脑梗死、脑软化、脑组织容量急剧增加,使颅内压迅速增高,致治疗困难,预后差。被称之为颅脑外伤中除原发性损伤和继发性损伤之外的“第三重打击力量”。因此,早期有效地降低患者血浆β内啡肽(β-EP)含量及阻断β-EP与中枢和外周神经的阿片受体结合,逆转β-EP对中枢神经系统的抑制和损害作用,从而控制脑水肿,改善侧支循环等增加局部血液供应,挽救缺血灶周围未完全破坏的脑细胞,对创伤性大面积脑梗死早期恢复有重要意义。     

内毒素对大鼠继发性脑损伤及脑超微结构影响的实验研究

目的探讨内毒素在严重脑外伤后继发性脑损伤中的作用,进一步完善继发性脑损伤发生发展的机制.方法建立大鼠脑挫裂伤模型,经腹腔注射内毒素(致伤组)模拟脑外伤后经胃肠道移位途径,提高内毒素血症水平,观察伤后不同时相伤侧脑组织水份、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较.结果致伤组伤后6h,脑含水量及钠含量即明显高于对照组(P＜0.05);水肿高峰提前,较对照组水肿高峰相差非常显著(P＜0.01);伤后48h时蓝染较对照组染色深、范围更宽;24h时病理、超微结构较对照组损伤明显加重.结论内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展,其机制可能①内毒素可直接损害血脑屏障,产生血管源性水肿;②内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子产生可直接损伤细胞.     

脑出血后继发性脑损伤的细胞凋亡机制研究进展

近年来研究表明，脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后脑损伤不仅是由于血肿的占位效应及血肿对周围脑组织的直接破坏，继发性脑损伤也是出血后脑损伤的主要原因。细胞凋亡在脑出血后继发性脑损伤中起着重要作用。本文主要就脑出血后继发性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展作一综述。     

羟基红花黄色素A对继发性脑损伤治疗机制的研究进展

正创伤性脑损伤根据致病因素和病理过程可分为原发性脑损伤(primary brain injury,PBI)和继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)~([1])。SBI是在PBI的基础上,多种因素导致脑血流量改变,不能适应脑组织氧代谢需求的病理改变。其发病机制较为复杂,包括氧化应激反应、神经炎症反应、血脑屏障破坏、钙离子超载、兴奋性氨基酸中毒等~([2-4])。这些继发性病理变化相互作用,造成脑组织发生水肿、缺血缺氧、颅内压增高,导致神经细胞的凋亡,使创伤性脑损伤患者的神经功能损伤更加严重~([5])。     

亚低温治疗脑外伤的最新进展

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）占全身各部位损伤的第2位，病死率却达30％ ～50％左右，居第1位，我国每年因外伤致死者约10万人，伤数百万人，且随着社会的发展而逐渐增加。在美国，颅脑损伤是其主要的致死原因，每年外伤致死的10万人中约50％是由于头部外伤所造成，TBI不仅发生在损伤瞬间，且发生于其后的数分钟到数天内，称为继发性脑损伤（SBI）。亚低温能降低组织代谢率，减轻脑损伤后的神经组织水肿等继发性脑损伤。我们就亚低温（MHT）对继发性脑损伤的保护作用进行回顾和展望。     

生长因子治疗缺血性脑损伤的研究进展

生长因子是包括酸性成纤维细胞生长因子 (ａＦＧＦ)、碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)、血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)、转化生长因子 β(ＴＧＦβ)、胰岛素样生长因子 (ＩＧＦ)等在内的一个大家族。大量的研究表明脑缺血后生长因子的表达增加 ,认为内源性的生长因子对缺血脑组织有神经保护作用 ,从而引起了人们尝试应用外源性生长因子治疗缺血性脑损伤的兴趣。本文就这方面的进展作一概述。1　生长因子对缺血性脑损伤的治疗作用1 1　减小脑梗死的体积　Ｆｉｓｈｅｒ等[1]通过永久性大脑中动脉闭塞 (ＭＣＡＯ)复制鼠缺血性脑损伤的模型 ,…     

NLR与急性脑梗死并发症及预后关系的研究进展

<正>急性脑梗死是神经系统常见疾病之一,有高发病率、高致残率和高病死率的特点。急性脑梗死发生后,大脑血流突然中断,进而引起机体多种神经功能障碍。多种机制参与脑梗死后神经系统的损伤,如炎性反应、氧化应激损伤、线粒体功能障碍等。脑缺血的所有阶段,尤其是急性期,均与炎性反应有关,且炎性反应是脑卒中患者继发性脑损伤的标志。中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)为炎性反应的生物标志物,可被用于评估脑梗死的炎性反应情况及患者预后。在此,     

氦氖激光血管内照射治疗脑损伤对血液流变学的影响

目的　探讨氦氖激光血管内照射治疗（ＩＬＩＢ） 脑损伤对血液流变学的影响及其作用机理。方法　采用前瞻性临床对照研究,将颅脑外伤患者随机分为：ＩＬＩＢ组（３０ 例） 和对照组（３０ 例）,观察治疗前后的血液流变学变化。结果　与对照组相比,发现ＩＬＩＢ 能明显降低血沉、红细胞压积、全血比粘度、全血比还原粘度、血浆比粘度、红细胞聚集指数（Ｐ＜ ０ ．０５ ～０ ．０１）。结论　氦氖激光血管内照射能有效地改善脑损伤后的血液流变学状态,这对改善微循环,减轻继发性脑水肿和神经功能损伤有重要临床意义。     

重型颅脑损伤76例早期救治体会

【目的】探讨重型颅脑损伤(SCCI)的早期处理方法和救治结果。【方法】回顾性分析本科5年来收治的SCCI患者76例。【结果】根据GOS评分,恢复良好37例(48．7％),中残11例(14.5%),重残12例(15.8％)．死亡16例(21％)。【结论】SCCI后低血压、缺氧是脑缺血缺氧性二次脑损害的重要因素,早期处理脑缺血缺氧性损害包括生命体征的监测和血气分析．维持有效的脑血流灌注和脑供氧,改善脑微循环,是防治继发性二次脑损伤的关键,也是提高患者生存率、改善预后的重要手段。     

儿童重型脑损伤的护理

重型脑损伤病情危重,发展快,死亡率高.近年来神经外科技术和设备的进步,使重型脑损伤患者的预后有所好转,但死亡率、致残率仍居高不下[1].我院自2002-01～2004-01共收治重型脑损伤患儿28例,护理体会如下.     

卒中后焦虑与脑损伤部位关系分析

目的探讨卒中后焦虑与脑损伤部位的关系。方法选择首次发病的单一病灶脑卒中患者91例,将其分为卒中后焦虑组和无焦虑组,按不同脑损伤区域和具体解剖部位进行比较,分析脑损伤部位与卒中后焦虑的关系。结果将脑损伤部位按区域划分,卒中后焦虑组前部病灶比例较高,与无焦虑组比较差异有统计学意义(P<0.01);将脑损伤部位按具体解剖部位进行划分,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论卒中后焦虑的发生与脑损伤部位有一定关系。     

亚低温治疗重度脑损伤的临床体会

重度脑损伤患者的预后,不仅与原发性脑损伤有关,而且与颅内压增高引起的继发性脑损伤有密切关系。低温疗法可减少氧代谢及降低颅内压,早在20世纪60年代已被应用于临床,但由于深度低温疗法常并发各种并发症,在临床上应用受到很大限制。20世纪80年代后期,动物实验和临床研究均证明32～34℃的亚低温疗法不仅有明显的脑保护作用,而且并发症轻微。1997年10月至2003年3月我们对24例重度脑损伤患者,采用亚低温疗法,取得了较好的临床效果。