奥利司他对肥胖伴非酒精性脂肪性肝病的作用及危险因素的影响

探讨奥利司他(orlistat)在治疗肥胖伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用。选择体重指数(BM I)在25和32之间,伴有肝功能异常的NAFLD患者30例,给予奥利司他120mg,日三次口服,治疗24周。治疗结束后,所有患者的体重、BM I、腰围、腰臀比及血压明显下降(P值均<0.001);肝功能中ALT、AST、GGT、Tch、TG及IR与治疗前相比有明显改善(P值均<0.001);肝脏CT密度值及肝/脾CT密度比值均显著增加(P值均<0.001)。奥利司他可有效地减少NAFLD患者肝脏内脂肪沉积,改善肝功能和相关代谢综合征,可作为肥胖伴NAFLD的药物治疗选择。     

长春市老干部非酒精性脂肪性肝病调查

目的探讨老年非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床特点及相关危险因素。方法采用回顾性研究方法,对来我院体检中心体检的老干部中NAFLD患者94例和健康对照者276例的临床资料进行分析和比较。结果老干部中NAFLD患者常有肝功能异常,肥胖、2型糖尿病、高脂血症的患病率显著高于对照组（P〈0.05）;两组的体重指数（BMI）、空腹血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）差异有统计学意义。结论老年人NAFLD与胰岛素抵抗、代谢综合征明显相关,肥胖、高脂血症、糖尿病是发生老年NAFLD的危险因素,NAFLD是老年血清转氨酶升高的常见原因。     

不同减肥措施对非酒精性脂肪性肝病转归的影响

肥胖是目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的常见原因,在全球其发病率近年来随着肥胖的盛行而迅猛增长.NAFLD与代谢综合征(MS)和胰岛素抵抗的关系密切.体重上升,尤其是腹腔内脂肪的增加是NAFLD和MS发生和进展的高危风险.对于肥胖相关的NAFLD患者,减肥是惟一有效的治疗方法,合理控制饮食,增加有氧运动,建立良好的心理行为是防治NAFLD的关键;目前还缺乏有关设计良好的药物和手术对肥胖相关的NAFLD的对照研究结论.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点及-238位点多态性在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的分布,及其在胰岛素抵抗(IR)和 NAFLD 发病中的地位。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测117例 NAFLD 患者 TNF-α基因—308位点及—238位点多态性,其中伴肥胖者60例,非肥胖者57例,同时测定患者空腹血清胰岛素(FINS)及空腹血糖,通过体内平衡代谢指数(HOMA)评估 IR,并与120名健康者对照。结果 NAFLD 患者与正常对照组 TNF-α基因-238位点基因多态性分布差异有统计学意义(29.9%比15.8%,P<0.05),而—308位点差异无统计学意义(P>0.05)。NAFLD 患者血清 HOMA-IR、TNF-α明显高于对照者[2.50±0.68比1.16±0.68,(10.54±3.19)ng/L 比(4.54±3.10)ng/L,P<0.01]。FINS、HOMA-IR 在 TNF-α基因-238位点基因变异组明显高于正常基因型组(P<0.05),但在—308位点变异组差异无统计学意义(P>0.05)。NAFLD 患者中无论肥胖或非肥胖患者均较正常对照人群在 TNF-α基因-238位点多态性分布及HOMA-IR、TNF-α差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖及非肥胖的 NAFLD 患者之间 HOMA-IR、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAFLD 患者 IR 与其体重关系不显著,非肥胖 NAFLD患者同样有 IR 发生。TNFα基因-238位点 G/A 变异与 IR、NAFLD 易感性相关,TNFα基因-308位点 G/A 的突变与 IR 易感性不相关。NAFLD 发病与 IR、TNF-α密切相关。     

非肥胖型非酒精性脂肪性肝病的病因及治疗进展

随着非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在非肥胖人群中的流行,越来越多的研究探讨了NAFLD在非肥胖人群中的意义。与肥胖型NAFLD患者相比,非肥胖型NAFLD患者虽缺乏肥胖表型,但仍存在代谢紊乱,其发生代谢性疾病和心血管疾病的风险更大。目前针对非肥胖型NAFLD尚无治疗相关的有效药物,且现有的治疗方式各有优势,但都存在一定的局限性。从非肥胖型NAFLD的病因及治疗进展方面进行综述,为指导非肥胖型NAFLD临床治疗提供参考。     

不同程度非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛素抵抗及影响因素研究

目的 分析不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的胰岛素抵抗及其影响因素,探讨NAFLD发生、发展过程中胰岛素抵抗的变化趋势.方法 入选393例非NAFLD者及97例NAFLD患者,其中轻度NAFLD 46例、中度44例、重度7例.记录入选者的身高、体重、血压、腰围、臀围及饮酒史,计算体重指数及腰臀比.检测空腹胰岛素、空腹血糖、血脂、血尿酸、转氨酶及乙肝五项.结果 NAFLD患者相对于非NAFLD者表现为体重、腰围、臀围、腰臀比、体重指数、血压、血脂、血尿酸、转氨酶、空腹血糖[4.9(4.4,5.2) mmol/Lvs.4.5(4.3,4.8) mmoL/L]、空腹胰岛素[36.6(24.2,57.9)mU/L vs.22.9(16.7,33.0) mU/L]、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[7.86(4.91,12.66)vs.4.60(3.36,6.77)]明显升高(P均小于0.001) 重度NAFLD患者的舒张压、腰围、腰臀比,低密度脂蛋白-胆固醇、谷丙转氨酶、血尿酸水平均明显升高(P＜0.05).HOMA-IR亦升高,但差异无统计学意义.多元逐步回归分析显示,仅γ-谷氨酰转肽酶(GCT)与NAFLD患者的胰岛素抵抗密切相关(BETA =0.201,P =0.048).结论 NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗,但胰岛素抵抗并不随脂肪肝严重程度的加重而加重,腹型肥胖与NAFLD的发生、发展密切相关.     

腹型肥胖对肥胖患者合并非酒精性脂肪性肝病的影响

肥胖是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的主要病因。本研究分析肥胖患者伴NAFLD的危险因素及盐酸西布曲明结合低热量饮食治疗肥胖伴NAFLD的疗效和影响其疗效的因素。     

血清脂联素与老年人非酒精性脂肪肝的相关性研究

目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。     

新诊断2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病的危险因素分析

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者发生非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素。方法对中南大学湘雅二医院127例新诊断T2DM的住院患者进行回顾性分析,其中合并NAFLD组67例,不合并NAFLD组60例。结果与不合并NAFLD组比较,合并NAFLD的新诊断T2DM组患者的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血甘油三酯、血载脂蛋白-B、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽、血尿酸、丙氨酸转氨酶以及24h尿白蛋白(24hUALB)显著增高(P均<0.05);脂代谢紊乱、肥胖症、中心性肥胖、糖尿病肾病以及代谢综合征的发生率也明显增高(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,FCP、BMI和WHR对NAFLD的发生有显著影响(P均<0.05)。结论合并NAFLD的新诊断T2DM患者有严重的代谢紊乱;合并NAFLD的T2DM与代谢综合征有密切关系;NAFLD易发生于肥胖,特别是中心性肥胖的T2DM患者。     

非酒精性脂肪性肝病与乳腺癌的相关性研究

目的越来越多的研究表明非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与肝外恶性肿瘤相关。NAFLD与乳腺癌有类似的危险因素,如肥胖。本次研究探讨的是NAFLD与乳腺癌之间的关系。方法对2016年1月至2018年12月期间河南平煤神马医疗集团总医院收治的300例乳腺癌患者(试验组)资料进行回顾性分析,另外,随机选取同时间段300例非乳腺癌患者作为对照组纳入研究。乳腺癌危险因素分析采用多因素logistic回归模型。结果试验组中有93例(30.7%)患者诊断为NAFLD,而对照组中为46例(15.3%),两组NAFLD发生率之间具有统计学差异(P0.05)。根据BMI=25 kg/m~2将患者分为肥胖组(n=116)及非肥胖组(n=484),单因素分析表明,在非肥胖组中,NAFLD、初潮年龄和乳腺癌家族史与乳腺癌发生相关(P0.05);而在肥胖组中,高血压、BMI、甘油三酯、NAFLD、初潮年龄及乳腺癌家族史与乳腺癌有关(P0.05);多因素logistic回归分析表明在非肥胖组中NAFLD与乳腺癌显著相关(OR=3.04,P0.05),而肥胖组中NAFLD与乳腺癌无明显相关(P=0.16)。结论 NAFLD与乳腺癌的发生密切相关,对于非肥胖的患者NAFLD可以作为乳腺癌的独立危险因素,需要警惕乳腺癌发生的潜在风险。     

颈动脉粥样硬化与非酒精性脂肪肝的关系探讨及中医证型分析

目的探讨颈动脉粥样硬化（CAS）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的相关机制,即腹型肥胖、胰岛素抵抗（IR）。探讨腹型肥胖、IR相关指标与CAS伴NAFLD患者中医证型的关系。并为其辨证论治提供参考。方法筛选CAS伴NAFLD的病例74例及单纯CAS对照组25例,进行体重指数（BMI）、腰围（WC）、胰岛素低抗指数（HOMA-IR）检查,并进一步在CAS伴NAFLD患病组进行指标间双变量相关分析;对比CAS伴NAFLD各中医证型组的BMI、WC、HOMA-IR的差异。结果CAS伴NAFLD患病组BMI、WC、HOMA—IR高于单纯CAS对照组（P〈0．01）。CAS伴NAFLD患病组BMI、WC与HOMA-IR值呈显著直线正相关（r分别为0．637、0．583,P〈0．01）。CAS伴NAFLD患者中医证型构成比不同,BMI、WC、HOMA-IR值均以脾虚痰湿组最高,与其他两组比较有统计学意义（P〈0．01）。结论CAS与NAFLD的相关机制与腹型肥胖、IR有关,可以认为NAFLD是动脉粥样硬化的一个新的危险因素。CAS与NAFLD的相关机制之间腹型肥胖、脂联素异常与IR分别存在关联。BMI、WC、HOMA—IR可作为CAS伴NAFLD中医辨证论治的参考．尤其是脾虚痰湿组辨证论治的参考。     

非肥胖高血压病患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非肥胖的高血压病患者的非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法93例非肥胖的不伴有糖尿病的高血压病患者,根据B超诊断有无脂肪肝分为高血压伴NAFLD45例,高血压不伴NAFLD48例。对两组患者的体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素的logistic回归分析。结果高血压伴NAFLD组的BMI(25.2±1.5vs24.1±1.9,P=0.002)、甘油三酯(2.3±1.0vs1.9±0.8,P=0.034)、空腹胰岛素(15.0±6.0vs10.9±5.3,P=0.001)、口服75g葡萄糖后2h胰岛素(50.5±22.4vs37.9±16.0,P=0.003)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)(22.8±8.9vs16.7±6.7,P<0.001)、天门冬氨酸氨基转移酶(18.8±6.4vs16.2±5.1,P=0.030)及HOMAIR(1.2±0.5vs0.8±0.5,P=0.001)较不伴NAFLD组显著增高,而且NAFLD与HOMAIR(OR2.847,95%CI1.122～7.228;P=0.028)及ALT(OR1.075,95%CI1.013～1.140;P=0.016)呈独立相关。结论高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非肥胖的高血压病患者中,IR是NAFLD的独立危险因素。     

非肥胖高血压病患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非肥胖的高血压病患者的非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 93例非肥胖的不伴有糖尿病的高血压病患者,根据B超诊断有无脂肪肝分为高血压伴NAFLD 45例,高血压不伴NAFLD 48例.对两组患者的体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素的logistic回归分析.结果高血压伴NAFLD组的BMI(25.2±1.5 vs 24.1±1.9, P=0.002)、甘油三酯(2.3±1.0 vs 1.9±0.8, P=0.034)、空腹胰岛素(15.0±6.0 vs 10.9±5.3, P=0.001)、口服75 g葡萄糖后2 h胰岛素(50.5±22.4 vs 37.9±16.0, P=0.003)、丙氨酸氨基转移酶(ALT) (22.8±8.9 vs 16.7±6.7, P<0.001)、天门冬氨酸氨基转移酶(18.8±6.4 vs 16.2±5.1, P=0.030)及HOMA-IR(1.2±0.5 vs 0.8±0.5, P=0.001)较不伴NAFLD组显著增高,而且NAFLD与HOMA-IR(OR 2.847,95% CI 1.122～7.228;P=0.028)及ALT(OR 1.075, 95% CI 1.013～1.140;P=0.016)呈独立相关.结论高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非肥胖的高血压病患者中,IR是NAFLD的独立危险因素.     

非酒精性脂肪肝血浆抵抗素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)血浆抵抗素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法对兰州大学第一医院2005年10月至2006年2月60例NAFLD患者和28名年龄、性别相匹配的正常对照者,采用ELISA方法测定空腹血浆抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数、脂肪百分比、腰臀比和胰岛素抵抗指数。结果NAFLD组与正常对照组相比,其血浆抵抗素明显升高[(8.56±2.5)ng/mL对(6.39±2.81)ng/mL,P<0.01]。相关分析显示血浆抵抗素与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(分别为r=0.271,P=0.036;r=0.30,P=0.020);而与腰臀比、体重指数、脂肪百分比、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性(P>0.05)。结论NAFLD患者血浆抵抗素明显升高,与胰岛素抵抗程度呈显著正相关,与肥胖无相关性。因而抵抗素可能主要与肝源性胰岛素抵抗有关,而与肥胖相关的胰岛素抵抗无关。     

非酒精性脂肪肝病与铁代谢异常的相关性分析

目的通过观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者与对照组铁代谢等指标的改变,探讨两者间可能的关系。方法测定60例NAFLD患者和65例非NAFLD患者的空腹血糖、血脂、血清铁蛋白、超敏C反应蛋白、游离脂肪酸和血红蛋白等。结果NAFLD组患者血脂、血清铁蛋白、游离脂肪酸、超敏c反应蛋白及血红蛋白等较对照组升高,而空腹血糖无差异。NAFLD组患者血清铁蛋白水平与甘油三酯、游离脂肪酸和超敏C反应蛋白相关。回归分析表明体重指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、B细胞功能评价指数和游离脂肪酸是非酒精性脂肪性肝病发病的主要危险因素而血清铁蛋白不是。结论代谢综合征各组分与NAFLD相关,而NAFLD患者常存在高水平的血清铁蛋白。肥胖、脂代谢紊乱、炎症反应、脂质过氧化异常及胰岛素抵抗等是NAFLD发病的危险因子,铁超载并不与NAFLD发病发生直接联系,其可能通过炎症为中介引起脂质过氧化异常和脂代谢紊乱来影响疾病的发生。     

减肥在非酒精性脂肪性肝病中的应用

随着我国人民生活水平的提高，超重和肥胖人群呈逐年升高和低龄化趋势。研究证实，肥胖是健康体检者血清转氨酶升高的常见原因，与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病关系密切。Mariana总结了12篇文献资料，1620名重度肥胖患者行外科手术减肥治疗中肝脏病检显示，脂肪肝91％，NASH37％。肝硬化1．7％。国内叶西明等人对病理活检确诊的NAFLD进行的流行病学调查表明，Ⅰ度肥胖占66．1％，Ⅱ度肥胖占24．2％，正常体重只有9．7％。因此，科学合理的减肥可以减少NAFLD的发生，延缓NAFLD的进展。     

肥胖人群血清Wnt5a水平及其与非酒精性脂肪肝病发病的关系

目的了解肥胖人群的血清Wnt5a水平并分析血清Wnt5a水平与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病的相关性。方法选取健康体检的中老年人289例,根据受检人员体重指数(BMI)将其分为对照组106例与肥胖组183例,分别检测两组血清Wnt5a水平,观察肥胖人群的血清Wnt5a水平。依据肝脏瞬时弹性扫描检查情况将研究对象划分为非NAFLD组170例与NAFLD组119例,比较两组胰岛功能、血清Wnt5a水平、NAFLD发生率、实施受控衰减参数(CAP)指标,判定Wnt5a水平与疾病发病的相关性。结果肥胖组Wnt5a、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、CAP均明显高于对照组,NAFLD发生率显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NAFLD组Wnt5a水平、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、CAP明显高于非NAFLD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。经Spearman相关分析显示,肥胖人群血清Wnt5a水平与CAP、NAFLD发生率、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.753、0.665、0.428、0.578,均P<0.05)。结论肥胖人群的血清Wnt5a水平异常升高,且NAFLD患者血清Wnt5a水平异常升高,血清Wnt5a同肥胖人群NAFLD发病具有相关性。     

非肥胖人群非酒精性脂肪性肝病流行现状及相关危险因素

肥胖是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）主要的危险因素,但非肥胖人群中 NAFLD 的发病状况也越来越引起人们的重视。最近印度的一项研究显示,75％的NAFLD 患者体质量指数（BMI）＜25 kg／m2,而且54％的患者既非超重,也非腹型肥胖［1］。在中国即使使用严格的种族特异的指标,NAFLD 患者中也有15％～56％为非肥胖人群［2-4］。Xu 等［5］对浙江地区6905例非肥胖志愿者进行研究发现,虽然基线水平的 NAFLD 患病率只有7．27％（502／6905）,但随访5年后 NAFLD 的发病率为8．88％（494／5562）,5年累计发病率高,所以非肥胖人群的 NAFLD 发病及相关危险因素应该引起足够重视。我们对非肥胖人群 NAFLD 的流行现状及相关危险因素进行综述,以便对其进行更好地干预和管理。     

非肥胖型非酒精性脂肪性肝纤维化、肝硬化的发病机制及危险因素

目前,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经成为全球慢性肝病的主要病因,是隐源性肝硬化的常见致病因素。临床上,NAFLD患者多见于肥胖群体,但非肥胖人群中NAFLD亦不罕见,尤其是亚洲人群。非肥胖型NAFLD与肥胖型NAFLD代谢谱相当,但最近多项研究显示与肥胖型NAFLD相比,非肥胖型肝纤维化、肝硬化有其独特的特点。回顾了近年来非肥胖型非酒精性脂肪性肝纤维化、肝硬化的发病机制及危险因素,以期更好地了解该病的预防、诊断和治疗。     

非酒精性脂肪性肝病患者营养减重处方

肥胖是非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 发生最重要的危险因素，重度肥胖者NAFLD 患病率高达90% 以上。恰当减重治疗可不同程度地改善甚至逆转NAFLD，其中饮食疗法在减重治疗中具有更重要 地位。通过控制能量摄入、调节营养素比例，不仅能够有效改善肝细胞脂肪变和炎症程度，而且纤维化程度也有可 能减轻，因此是NAFLD 患者减重治疗最重要的手段。文章通过对普通人群、老年人、学龄儿童的热卡摄入和膳食结 构分析，重点阐述NAFLD 患者如何通过饮食保持合理体重。