电刺激海马对缰核痛反应神经元放电的影响

有资料报道刺激海马可使动物痛阈升高并加强针刺镇痛效应,外侧缰核为前脑边缘系统至脑干的联系驿站,在针刺镇痛中起重要作用。本工作在大鼠外侧缰核中记录了65个痛兴奋神经元,15个痛抑制神经元和42个痛无关神经元的自发放电和痛诱发放电。观察到电刺激海马对71％的痛兴奋神经元和全部痛抑制神经元产生抑制作用。只对45％的痛无关神经元产生抑制作用。无一例缰核神经元放电被刺激海马所兴奋。设想海马的活动可改变缰核—中缝大核系统的兴奋性从而调制着痛觉冲动的传递。     

缰核的解剖纤维联系与神经递质

在哺乳动物，缰核（ｈａｂｉｎｕｌａｒｎｕｃｌｅｉ，Ｈｂ）位于背侧其丘脑后部近中线处，为双侧复合性结构。缰核在缓慢的进化过程中被完好地延续下来，直至人类依然存在，提示其作用不可忽视。人们最先认识进化是基于其参与了嗅觉反射。但随着多学科研究方法及技术的应用，现已知进化还参与了促甲状腺释放激素、肾上腺皮质激素、性激素等的释放及糖代谢、摄食、睡眠［１］与觉醒、胃肠运动、血压［２］、呼吸［３］、体温、痛觉［４，５］等的调节。缰核在解剖学上的位置很重要，它广泛联络边缘系统诸结构，并将神经冲动传至脑干及低位躯…     

缰核刺激对黑质多巴胺能神经元伤害性反应的影响

本文采用细胞外记录方法探讨缰核与黑质在痛觉机制中的关系。结果表明单脉冲刺激外侧缰核(LHb),可抑制大多数黑质致密部(SNC)多巴胺能(DA)神经元的自发放电活动;同时,使这些神经元的痛抑制反应明显延长。鉴于大多数LHb 神经元能被外周伤害性刺激所兴奋,本文结果提示 LHb-SNC 投射纤维可能是伤害性信息传入 SNC 的中枢途径之一。     

缰外侧核向中缝背核腹侧亚核投射的递质性质

取20只大白鼠,应用HRP和免疫组化双标记法对缰外侧核向中缝背核腹侧亚核投射的递质性质进行了研究,结果在缰外侧核看到三种细胞:①HRP单标记细胞;②SP免疫阳性反应细胞;③SP-HRP双标记细胞。实验从形态学上证明缰外侧核的SP能纤维投射到中缝背核腹侧亚核,该结果对进一步探讨缰核、中缝背核在针刺镇痛中的相互关系提供了形态学依据。     

乙酰胆碱（Ach）兴奋外侧缰核拮抗电针镇痛

通过向大鼠外侧缰核微电泳乙酰胆碱（Ａｃｈ）０．４ｍｏｌ观察到Ａｃｈ对大多数缰核神经元的自发放电表现为兴奋作用。通过实验还观察到，电针足三里穴使痛阈增高，缰核内微量注射Ａｃｈ可显著地拮抗电针镇痛。     

隔区通过GABAA抑制缰核活动产电针镇痛作用

通过多管微电泳记录大鼠缰核单位放电和测定痛阐的方法观察到：ＧＡＢＡＡ可完全抑制缰核的自发放电；电刺激隔区强力抑制缰核的自发放电，Ｂｉｏｕｏｕｌｌｉｎｅ则使该作用减弱；双侧缰核内微旺注射ＧＡＢＡ使痛阐明显高，Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ则相反并拮抗电针镇痛效应。     

刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ），终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压，缺血性心电变化及其干下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系，实验在氯醛糖－脲酯麻醉，迷走神经切断的兔中进行，结果显示，１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高，心率加快，损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用，２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺     

大鼠缰核中肽能神经元胞体及纤维的分布

作者用免疫组化方法研究了大鼠缰核中14种肽能神经元胞体及纤维终末的分布。内侧缰核中有P物质;胆囊收缩素及促皮质激素释放因子阳性胞体。外侧缰核内侧部有P物质,胆囊收缩素,促皮质激素释放因子。神经降压肽,甘丙肽及血管活性肠肽等阳性胞体。外侧缰核内侧部可见除黄体素释放激素以外的其余13种肽能神经元纤维终末,但外侧缰核外侧部只有生长抑素阳性纤维终末密集分布。缰核中这种肽能神经元分布的特点,可能和缰核不同部位的功能不同部位的功能不同有关。     

开心散对强迫游泳小鼠中枢神经递质及血浆皮质醇的影响

目的评价<太平惠民和剂局方>所载开心散的抗抑郁作用并探讨其作用机制.方法采用小鼠强迫性游泳模型,评价开心散的抗抑郁作用;采用放免法(BIA)测定血中皮质醇含量;HPLC测定大脑神经递质含量.结果开心散各剂量组均能显著减少小鼠强迫游泳时的不动时间,中剂量组作用最好(P＜0.01);给药5、7、14d时,开心散中剂量组的皮质醇含量有明显下降;给药3、5d时阳性药组和开心散各剂量组去甲肾上腺素(NE)含量明显升高,与模型组相比有显著性差异;开心散各剂量组在各个给药时间点多巴胺(DA)含量均无显著性差异;在给药1 d时,开心散低剂量组可升高抑郁小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)含量,在3、5 d时,开心散高、中、低三个剂量组均显示活性,与模型组相比具有显著性差异.结论开心散可提高中枢5-HT、NE含量,同时降低血浆皮质醇含量,从而起到抗抑郁的作用.     

大脑神经递质多巴胺检测方法研究

多巴胺是人脑中一种特殊的神经传递介质,其含量的异常变化将导致一些临床病症的出现,例如帕金森病。因此如何简单快速地检测多巴胺成为全世界研究者们关注的课题。常用的检测方法有分光光度法、化学发光法、化学荧光法、液相色谱法和电化学方法等,现对近几年有关多巴胺检测方法的研究作一综述。     

不同的调理脾胃方药对大鼠脑内单胺类神经递质的影响

目的观察6种常用的调理脾胃方药补中益气汤、大承气汤、归脾汤、温胆汤、瓜蒂散、草果知母汤对脑内单胺类神经递质,包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、高香草酸(HVA)含量的变化.方法分别给予大鼠6种中药汤剂灌胃,15 d后,采用高效液相-电化学法检测大鼠脑内单胺类递质的含量.结果补中益气汤、归脾汤可增加脑组织NE的含量,大承气汤有降低皮层和海马NE的作用,草果知母汤可降低海马DA的含量,温胆汤则可降低皮层DA的含量,瓜蒂散可升高皮层NE含量.结论不同的调理脾胃方药作用于单胺类递质的部位和趋势有所不同:温补和吐泻的调理脾胃药以作用于NE系统为主,调畅气机的脾胃药以作用于DA系统为主.     

帕金森病伴情绪障碍患者证素分布及神经递质特征初探

[目的] 分析帕金森病（PD）伴情绪障碍患者的证素分布特征,初步探究PD伴情绪障碍患者的脑内神经递质特征。[方法] 选择2016年1—12月就诊于本院脑病科门诊的41例PD患者,按照情绪障碍诊断标准分为PD伴情绪障碍组与PD非情绪障碍组,对纳入患者进行一般情况、中医四诊信息、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表的测评,并对其中可配合脑电超慢涨落分析的27例PD患者进行神经递质检测。[结果] PD伴情绪障碍组心神、气滞出现频次明显高于PD非情绪障碍组,差异具有统计学意义（P<0.05）;PD伴情绪障碍组心神、心、肝、热、气滞、阳亢、阴虚的分值明显高于PD非情绪障碍组,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。PD伴情绪障碍组与PD非情绪障碍组相比,谷氨酸（GLU）的测定值较高,5-羟色胺（5-HT）、乙酰胆碱（ACH）的测定值较低,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] PD伴情绪障碍患者可在治疗帕金森病的基础上佐以养心安神,理气通滞之品。GLU的升高,5-HT、ACH的降低可能为PD患者发生情绪障碍的神经生化基础。     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠脑组织胆碱能及单胺类神经递质的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质含量的影响。方法选用6月龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,每组10只。另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50天后,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果 SAMP8对照组脑组织ChAT活性明显降低,AchE活性明显升高,NE、DA、5-HT的含量明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);TSG中、高剂量组ChAT活性显著升高,TSG各剂量组AchE活性显著降低(P<0.05或0.01),NE、DA、5-HT含量均得到提高,与SAMP8对照组比较,差异具有显著性(P<0.05或0.01)。结论二苯乙烯苷可有效促进乙酰胆碱(Ach)的合成及减少乙酰胆碱的分解,促进单胺类神经递质的合成,具有良好的抗痴呆的作用。     

四逆散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及神经递质的影响

目的观察四逆散对抑郁模型大鼠行为学及神经递质（5-HT、NE、DA）含量的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激制备大鼠抑郁模型,50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛（12.5 mg/kg）组、四逆散（10,5 g/kg）组。连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和open-field实验测定动物行为学,利用荧光分光光度法检测下丘脑中的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的含量,探讨四逆散的抗抑郁作用及机制。结果与正常组相比,模型组大鼠体质量、蔗糖水偏嗜度、open-field实验得分明显偏低,下丘脑中5-HT、NE和DA的含量低于正常组;与模型组相比,四逆散（10,5 g/kg）组大鼠体质量、蔗糖水偏嗜度、openfield实验得分明显增加,下丘脑中神经递质（5-HT、NE和DA）的含量明显偏高。结论四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节下丘脑神经递质含量有关。     

四君子汤对脾虚大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响

[目的]研究脾虚大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的变化和四君子汤干预的途径。[方法]将60只大鼠分为空白对照组、脾虚组和四君子汤组,使用高效液相色谱法检测大鼠海马、下丘脑和纹状体中5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。[结果]与对照组比较,脾虚组大鼠各脑区内5-HT水平显著升高,DA水平显著下降(P<0.05);使用四君子汤干预后,5-HT和DA水平基本恢复正常,与空白对照组比较,无显著性差别,而与脾虚组大鼠比较,差异有显著性(P<0.05)。[结论]四君子汤可通过改善中枢单胺类神经递质含量的途径达到健脾治疗的目的。     

氦氖激光穴位照射对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织五羟色胺能神经元的影响

目的:研究氦氖激光穴位照射对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织五羟色胺能神经元的影响.方法:SD大鼠40只,体质量200～230 g,随机分成4组,每组10只.Ⅰ组为假损伤组,Ⅱ组为AD模型组,Ⅲ组为氦氖激光非穴位治疗组,Ⅳ组为氦氖激光穴位治疗组.采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁大鼠双侧迈纳特基底核(nbM)制作AD模型.术后用氦氖激光照射AD大鼠"百会"、"大椎"穴进行治疗,用非穴位组作为对照.造模23 d后处死动物,免疫组织化学染色检测脑组织五羟色胺(5-HT)能神经元数目,并用图像分析系统检测5-HT阳性细胞的平均积分光密度值.结果:氦氖激光穴位治疗组脑组织5-HT能阳性神经元的数目与AD模型组和非穴位治疗组比较增高(P＜0.05),平均积分光密度值上升(P＜0.05);与假损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:氦氖激光穴位照射可作为治疗AD的一种尝试.     

砷对小鼠小脑神经递质传递相关基因表达影响的基因芯片研究

[目的]应用基因芯片技术观察砷对小鼠小脑神经递质传递相关基因表达谱的影响,为探讨砷的神经毒性机制提供分子毒理学依据。[方法]昆明种小鼠30只,随机分为3组,即饮用水对照组、低剂量染砷组（1 mg/LAs2O3）和高剂量染砷组（4 mg/L As2O3）,连续染毒60 d,断头法处死小鼠,利用基因芯片技术检测小脑组织神经递质的分泌、转运及膜受体相关基因表达谱的变化。[结果]基因芯片筛选结果显示,与对照组比较,染砷组小脑组织中差异表达2倍及以上的神经递质传递相关基因有17条。其中,表达下调的基因有10条,包括Tph2、Gria2、Grin1、Gabrb2、Camk4、Nrxn1、Lin7c、Nrxn3、Syt1及Cpix2;表达上调的基因有7条,包括Slc6a2、Slc6a5、Slc6a11、SLc18a2、Slc18a3、Htr2c和Lin7b。[结论]慢性砷暴露可影响小鼠小脑神经递质传递相关基因的表达。