肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗与肥胖在非胰岛素依赖型糖尿病发病中作用的探讨

本文分析了胰岛素抵抗、中心型肥胖、肥胖三种情况在ＮＩＤＤＭ与正常人两组间发生率的差异，ＮＩＤＤＭ组上述三种情况发生率均明显高于正常人组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。肥胖与胰岛素抵抗呈明显正相关，提示胰岛素抵抗是促发ＮＩＤＤＭ的重要因素。肥胖，特别是中心型肥胖是促发ＮＩＤＤＭ的另一重要因素。肥胖可加重ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素抵抗。     

肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系

目的 探讨肥胖（超重）和正常体质量者脂肪中心型分布与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系。方法 测定肥胖者和正常体质量对照组的体重指数9BMI），腰臀比（WHR），血糖，胰岛素敏感指数，血脂等指标。探讨它们之间的相关性。结果 BMI，WHR与血胰岛素，三酯酰甘油，胆固醇呈正相关。结论 中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系。两者共同参与了Ⅱ型糖尿病发病过程。     

胰岛素抵抗与肥胖

胰岛素抵抗与肥胖上海医科大学华山医院内分泌科（２０００４０）沈稚舟肥胖与糖尿病（指非胰岛素依赖型）常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗糖耐量减退。一般认为，肥胖在糖尿病发病中起病因、诱发和加重因素的作用。肥胖－胰岛素抵抗－糖尿病可能是肥胖所致糖耐量异...     

肥胖与胰岛素抵抗

目前 ,肥胖和糖尿病发病率在全球呈上升趋势。脂肪 (特别是内脏脂肪 )堆积导致的胰岛素抵抗已经证明是引起 2型糖尿病发病上升的因素之一。早期的研究提示骨骼肌是胰岛素抵抗存在的主要部位[1] ,但是现在越来越多的研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗产生的始发部位[2 ] 。尤其是内脏脂肪组织在胰岛素抵抗和代谢综合征发生、发展过程中起着非常重要作用。本文就脂肪组织在胰岛素抵抗的发生、发展过程中的作用及研究进展加以综述。1　脂肪组织的生理作用以前 ,认为脂肪组织的主要功能是储存能量。然而 ,越来越多的研究结果显示 ,脂肪组织作为一个…     

综合干预对肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨综合干预对肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法:将160例肥胖2型糖尿病的患者随机分为综合干预组与对照组各80例,综合干预组采用个体化饮食、运动与健康教育等干预手段,对照组采用一般常规护理。比较2组入组时及3、6个月后的血糖、血脂、血压、腰围(WC)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数。结果:综合干预组与对照组患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重指数均有下降(P<0.05),干预组下降幅度更明显(P<0.01)。结论:个体化综合干预可以有效改善肥胖2型糖尿病患者的血糖和血脂,减轻胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗的关联性研究

目的:研究妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗的关联性。方法:选取我院2009年10月-2012年9月收治的孕周为22～30周的经确诊为妊娠期糖尿病的患者50例,同期正常孕妇45例,抽血监测相关指标。结果:对照组TCH、HLC水平与研究组比较,差异无统计学意义,两组数据相当;对照组TC、FG、GHL和空腹血糖水平明显低于研究组,P<0.05;对照组OIL水平高于研究组,P<0.05;两组比较,HOMA具有统计学差异,P<0.05。另外,采用多元回归分析,选取因变量为OIL,自变量为HOMA,得回归系数为-8.497 6,P=0.005。结论:胰岛素抵抗是影响妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平的重要因素。     

肥胖对2型糖尿病患者血脂和胰岛素抵抗的影响

目的 :观察肥胖对 2型糖尿病患者血脂和胰岛素抵抗的影响。方法 :将 186例 2型糖尿病患者分为肥胖和非肥胖两组 ,并将肥胖组患者分为腹型肥胖和非腹型肥胖组 ,检测患者的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖 (FBG)、血脂、胰岛素 (FINS)、C肽 (FCP) ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)和胰岛素敏感指数 (ISI) ,并进行对比分析。结果 :肥胖2型糖尿病患者与非肥胖者比较 ,FINS、FCP、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - C)均显著升高 (P<0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)、ISI显著下降 (P<0 .0 1) ;腹型肥胖 2型糖尿病患者与非腹型肥胖者比较 ,FINS、FCP、TG均显著升高 (P<0 .0 5 ) ,HDL - C、ISI显著下降 (P<0 .0 5 )。结论 :肥胖特别是腹型肥胖的 2型糖尿病患者存在着更严重的血脂紊乱和胰岛素抵抗 (IR)     

肥胖对老年人2型糖尿病胰岛素及C肽应答的影响

目的: 探讨肥胖对老年人2型糖尿病(DM)患者胰岛素(INS)和C肽(CP)应答的影响。方法: 选取2型糖尿病患者61例作为观察组,另选非糖尿病者58例为对照组,对两组均采用75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及同步INS释放及CP释放试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果: DM组肥胖者1h INS低于对照组(P<0.05),余INS及CP应答在两组肥胖者间差异无显著性(P>0.05)。非肥胖型DM患者空腹及糖负荷后1h、2hINS及1h、2h、3hCP均减少(P<0.05~P<0.01)。DM组及对照组内肥胖者各时点INS及CP均显著高于非肥胖者(P<0.05~P<0.01),但肥胖者ISI显著低于非肥胖者(P<0.01)。结论: 肥胖老年人2型DM者INS水平虽然不低,但胰岛素抵抗(IR)显著。非肥胖老年人2型DM者主要是INS释放受损,但IR轻微。     

2型糖尿病家系胰岛功能和血脂代谢的改变

目的：测定2型糖尿病家系血胰岛素和血脂水平，了解胰岛功能减退和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法：收集21个河南省汉族2型糖尿病家系一级成年亲属共206人。其中糖耐量正常者118例(A组)；糖耐量减退(IGT)者22例(B组)；糖尿病(DM)患者50例(C组)；新诊断糖尿病患者16例(D组)；无糖尿病家族史且口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者36例为对照(E组)。对受试者行OGTT。并于OGTT 0min，30min，60min，120min，180min行胰岛素和真胰岛素释放试验。据此计算胰岛素敏感、抵抗和释放指数，并测定血甘油三酯(Tg)，胆固醇(Ch)，低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平。结果：A、B、C、D组血LDL-C水平高于E组，其中C、D2组Tg和Ch水平亦高于E组；A、B和D组OGTT各时段(除30min外)胰岛素水平及各时段总和均高于E组；B、C和D组有免疫胰岛素分泌延迟。高峰在餐后120min，而A和E组分泌高峰在60min；A组葡萄糖刺激后30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组，B组OGTT 0min，30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组，C和D组OGTT各时段真胰岛素及各时段总和均低于E组；B，C和D组胰岛素敏感性指数及A，B，C和D组抵抗指数低于E组。结论：2型糖尿病家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和高胰岛素血症及胰岛素抵抗，IGT患者既有胰岛素抵抗又有胰岛β细胞功能减退；新诊与旧诊糖尿病患者均有明显的胰岛功能减退。     

妊娠糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗相关性分析

目的 观察妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女血脂水平差异,探讨其与胰岛素抵抗的关系. 方法 选取妊娠24~32周孕妇94例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为GDM组和正常糖耐量(NGT)组,测量两组孕妇身高、体重并计算体重指数(BMI),测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、OGTT各点(0、60、120 min)血糖、空腹胰岛素(FINS)及C肽,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组间上述指标. 结果 ① GDM组OGTT各点(0、60、120 min)血糖、FINS、C肽、HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NGT组相比,GDM组TCH、TG水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组间LDL-C及HDL-C水平差异无统计学意义.② TG与OGTT各点血糖、HOMA-IR呈正相关性,与年龄、孕前BMI及增加BMI无明显相关性;TCH与OGTT各点血糖、年龄、孕前及增加BMI、HOMA-IR均无明显相关性.③ 多元逐步回归分析显示,TG为HOMA-IR独立影响因素.结论 GDM患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗较正常妊娠妇女显著,高TG血症可能参与GDM的发生、发展.     

2型糖尿病患者血清尿酸与血糖、血脂的关系分析

目的 :为了解 2型糖尿病患者血清尿酸与血糖、血脂的关系。方法 :对 96例 2型糖尿病 (NIDDM)组患者和 70例非糖尿病患者对照组的血清尿酸水平与血糖、血脂的关系进行检测分析。结果 :1NIDDM组血清尿酸水平较对照组明显降低(P <0 .0 0 1) ,NIDDM患者血清尿酸与血糖呈负相关 (r=- 0 .2 34,P <0 .0 5 ) ,2 NIDDM组血脂代谢异常较对照组检出率高。结论 :提示 NIDDM患者血清尿酸水平降低可能与高血糖的高渗利尿作用使尿酸的排泄增加有关 ,高尿酸血症本身可能不是长期糖尿病患者动脉硬化的高危因素     

根据体重指数预测老年糖尿病患者胰岛素抵抗的分析研究

目的 分析研究体重指数(BMI)是否可以作为预测老年糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)的指标.方法 选取2018年6月至2019年12月在惠州市第一人民医院就诊的100例老年糖尿病患者作为研究对象.按照IR指数(HOMA-IR)值75％,本研究中为2.3,将纳入对象分为对照组和IR组,每组50例.测量所有受试者身高和体重,分...     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

短期胰岛素泵强化治疗糖尿病的护理

目的: 探讨短期胰岛素泵强化治疗糖尿病患者的护理要点及疗效。方法: 对21例短期置胰岛素泵的糖尿病患者在置泵前后进行有效的心理护理、健康教育,加强局部皮肤护理及携泵指导,严密监测血糖变化,识别各种报警信号并及时采取相应措施。结果: 短期置胰岛素泵后,血糖控制水平较置泵前明显好转(P<0.001),撤泵后胰岛素用量较置泵期间显著减少(P<0.001)。结论: 规范化护理措施的实施,保证了胰岛素泵控制高血糖的良好效果,提高了患者的生活质量。     

2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素敏感性分析

目的 :观察 2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素敏感性 ,探讨胰岛素抵抗与糖尿病高血压之间的关系。方法 :对 41例糖尿病合并高血压者与 30例未合并高血压者的年龄、病程、体重指数 (BMI)、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)进行比较。结果 :糖尿病合并高血压组的FINS、TC和TG均高于未合并高血压组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;但ISI低于未合并高血压组 (P <0 .0 0 1) ;两组间患者年龄、病程、BMI、FBG差异均无显著性(P >0 .0 5 )。结论 :糖尿病合并高血压患者体内存在着明显的胰岛素抵抗。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的影响,并探讨2型糖尿病患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法：39例2型糖尿病患者,予罗格列酮4 mg/d口服,共治疗12周。治疗前后均检测身高、体重、空腹血糖（FPG）、血清空腹胰岛素（FINS）、血清瘦素（leptin）及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果：治疗前糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA-IR均较正常对照组显著升高（P<0.01）,ISI显著下降（P<0.01）;治疗12周后糖尿病组BMI,肝肾功能和血脂无显著变化,但FPG,FINS,HOMA-IR较治疗前显著下降（P<0.001）,ISI显著升高（P<0.01）。在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA-IR明显正相关（r1=0.525,P<0.01,r2=0.391,P<0.05）,与ISI明显负相关（r=-0.334,P<0.05）;多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,（R2=0.358,P<0.01）。结论：2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗及血清瘦素水平升高,且二者有明显相关性;用罗格列酮治疗可明显降低糖尿病患者血糖和血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗。     

脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响

目的:了解脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的影响.方法:93例未接受调脂治疗和抗高血糖治疗的新发2型糖尿病患者根据血脂水平分为正常血脂组(B组)、单纯甘油三酯升高组(C组)和混合血脂升高组(D组),20例非糖尿病正常血脂体检者为健康对照组(A组),根据口服葡萄糖耐量试验计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30△G30和胰岛素抵抗指数HOMA-IR.结果:与健康对照组比较,2型糖尿病各亚组的△I30△G30值(P=0.00001,＜0.05和＜0.01)和HOMA-IR值(所有P＜0.05)均明显降低;在2型糖尿病患者中,脂代谢紊乱各组(C和D组)的△I30/△G30值比正常血脂组(B组)明显降低,但是混合血脂升高组(D组)与单纯甘油三酯升高组(C组)之间差异无统计学意义(P=0.2509);在2型糖尿病患者中,与正常血脂组比较,混合血脂升高组(D组)的HOMA-IR值明显升高(P=0.0027),单纯甘油三酯升高组(C组)则无显著性差异(P=0.1841).结论:2型糖尿病患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,甘油三酯升高主要降低早期胰岛素分泌功能,而胆固醇异常主要加重胰岛素抵抗.