IL-1β对精氨酸升压素诱导的大鼠心肌成纤维细胞INOS-NO系统活性的影响

目的：探讨白细胞介素-1β（IL-1β）对精氨酸升压素（AVP）诱导下大鼠心肌成纤维细胞（CFs）诱导型一氧化氮合酶（iNOS）-一氧化氮（NO）系统活性的影响。方法：胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）分别测定不同浓度IL-1β与AVP协同作用下CFs的NO含量、NOS活性和iNOSmRNA表达。结果：AVP诱导下CFs iNOSmRNA表达、NOS活性和NO合成均显著增加（P〈0.05）。一定浓度范围内IL-1β与AVP协同作用,剂量依赖性地增加AVP对CFs iNOS-NO系统活性的提高作用,其中AVP＋3ng／ml和AVP＋5ng／ml IL-1β组的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显著高于AVP组（P〈0。05）,但IL-1β浓度增加至5ng／ml时,CFs的iNOSmRNA表达、NOS活性和NO合成不再继续升高,反而有所下降。结论：在一定浓度范围内IL-1β可与AVP协同提高CFs iNOS-NO系统活性。     

低氧时肾上腺髓质素对人胚肺成纤维细胞胶原合成和转化生长因子β1表达的影响

观察低长因子β1(TGF-β1)表达的影响.体外培养人胚肺成纤维细胞,分常氧和低氧24、48、72 h组,用[3H]-脯氨酸掺入法反映细胞总胶原合成和分泌,ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1活化蛋白质含量.低氧24、48、72 h,细胞总胶原合成和分泌分别是常氧组的125.88%和124.74%、183.44%和165.73%、152.55%和172.93%(P＜0.01).低氧24、72 h,ADM(10-7mol/L)组细胞胶原合成分泌减少了19.24%和20.76%(P＜0.01)、9.57%(P＜0.05)和10.98%(P＜0.01);低氧48 h,ADM(10-9、10-8、10-7mol/L)组胶原合成分泌分别降低了5.57%(P＜0.05)和9.19%(P＞0.05)、11.09%(P＜0.01)和14.49%(P＜0.05)、35.41%(P＜0.01)和18.57%(P＜0.05).低氧48 h,细胞培养液中TGF-β1上升了24.17%(P＜0.05),加入ADM(10-7mol/L),TGF-β1比对照组下降了17.53%(P＜0.05);低氧72 h,ADM(10-7mol/L)组TGF-β1下降了19.49%(P＜0.05).低氧时ADM通过阻碍成纤维细胞胶原合成而影响低氧性肺血管改建及损伤组织修复过程,ADM与TGF-β1可能通过相互拮抗,共同调节成纤维细胞胶原的生成.