低钠血症并脑水肿的液体治疗

低钠血症是指血钠低于 1 35mmol/L ,低钠血症只表示血清中钠的浓度减低 ,不等于体内钠的总含量降低。临床分为 :( 1 )缺钠性低钠血症 ;( 2 )稀释性低钠血症 ;( 3)消耗性低钠血症。发生于 48～72h内的低钠血症被称为急性低钠血症 ,尤其当血钠 <1 2 0mmol/L时则为 (急性 )重症低钠血症。急性低钠血症时 ,水通透血脑屏障的方向取决于血液的渗透压及其与脑细胞的细胞外液的差异。血浆渗透压降低时 ,水分子即向血管外流动。反之 ,则从脑细胞外液向血管内流动。所以 ,低钠血症伴脑水肿主要发生于低张性低钠血症 ,尤其是体液含水量正常或增多的稀…     

新生儿术后低钠血症与抗利尿激素异常分泌

对１６例新生儿手术前后血钠、血渗透压、尿渗透压及血浆抗利尿激素（ＡＤＨ）监测：①大手术组患儿术后血钠、血渗透压平均值下降，尿钠、尿渗透压平均值升高，７／１０例发生低钠血症。②４／１６例术后出现抗利尿激素异常分泌综合征，其中隔疝２例，膈膨升１例，肠闭锁１例。③大手术组术后血浆ＡＤＨ明显升高。并且结合文献对新生儿术后低钠血症及ＡＤＨ分泌异常进行讨论。     

高钠血症

机体在正常情况下,通过渗透压调节机理,保持血浆钠浓度在正常的130～150毫当量/升。在此范围内,夏季偏高些,冬季偏低些。在发生水与电解质代谢紊乱时,体液容量首先发生变化,并尽量保持其渗透压在正常范围内,主要是血浆钠浓度在正常范围。紊乱进一步加重时,渗透压不能维持正常,主要表现在血浆钠浓度发生变化。其中高钠血症比低钠血症危险性大,可以引起严重的神经系统并发症,有的留有严重后遗症,重者死亡。此外,近年来静脉注射高渗液体,尤其是高渗碳酸氢钠(5％NaHCO_3)治疗疾病日渐增多,如何正确掌握,避免发生高钠血症,也是一个     

小儿低钠血症

钠是细胞外液主要阳离子,受肾上腺皮质和肾脏的共同调节,其功能是维持细胞内外容量和渗透压,保持神经肌肉正常应激性.血钠降低<130mmol/L称为低钠血症,是儿科临床危重病例常见的水和电解     

新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症20例临床探讨

目的探讨新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症的原因及干预方法。方法回顾性分析20例新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症的临床资料。结果患儿均表现为血钠下降，尿钠升高，血浆平均渗透压下降。其中12例有脱水、低血容量表现者，在综合治疗的基础上输液、补钠治疗；8例无脱水、低血容量表现者，予限制液体入量、限钠治疗。全部病例1～3d血钠恢复正常，治愈12例，好转6例，死亡2例。结论新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症系脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌异常综合征所致，治疗应具有针对性。早期纠正低钠血症在脑水肿的治疗中具有重要意义。     

肠道病毒脑膜炎的抗利尿激素分泌异常综合征

本文研究加拿大蒙特利尔儿童医院1982年收治的102例无菌性脑膜炎,其中9例诊断为抗利尿激素分泌异常综合征(SIA DH)。其诊断标准为:(1)血清渗透压低伴尿渗透压异常增高;(2)尿钠浓度与低钠血症程度远不相称;(3)从临床表现和BUN判断无血容量减少;(4)低钠血症和血清低渗压的     

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目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)低钠血症与血浆脑利钠肽(BNP)相关性;HIE病理过程中的BNP及低钠血症生理和病理作用机制。方法枣阳市第一人民医院于2002年10月至2004年10月,动态观察22例低钠血症HIE患儿3日龄、7日龄和2周时血浆BNP和血钠水平,并进行相关性分析。同时与血钠正常的52例HIE患儿及血钠正常非HIE患儿(对照组)进行比较。结果3日龄HIE患儿BNP显著高于对照组(P<0·01);7日龄时,血钠正常的HIE患儿与对照组之间已无明显统计学差异,而低钠血症HIE组明显高于血钠正常HIE组(P<0·01);低钠血症组的三个时间段BNP之间差异均具有显著性(P<0·01);低钠血症组各时间段的血钠浓度呈递减,依次比较差异有显著性。低钠血症HIE组与血钠正常HIE组相应时间段行为神经(NB-NA)测定比较差异具有显著性(P<0·01);低钠血症组的HIE患儿在三个时间段NBNA比较差异具有显著性(P<0·05)。低钠血症组BNP水平与血钠离子在各时间段具有负相关性。结论BNP参与和导致了HIE低钠血症,并直接和经过低钠介导在HIE病理过程中起重要作用。     

小婴儿肺炎体液紊乱的进一步探讨——血浆和红细胞钾钠浓度测定

本文对41例0～3月小婴儿肺炎进行了前瞻性临床观察,对其体液紊乱有关酸硷平衡失调及红细胞内钾钠、血浆中钾钠的改变进行了探讨。结果表明,除血气分析的改变外,肺炎极期及好转期红细胞内钠浓度升高而血浆钠浓度低于正常对照组,且细胞内钠与血浆中钠呈负相关关系,这提示在肺炎极期及好转期存在细胞内外钠离子的转移。同时,红细胞内钠与钾亦呈负相关关系。结合文献,本文对红细胞膜的作用加以讨论,并推测其它细胞可能有相应改变,即在小婴儿肺炎时存在细胞内外离子的转移,低钠血症可能亦与此有关,但单纯肺炎体钠缺乏与否或缺乏程度有待进一步深入研究。     

重型肺炎并发抗利尿激素分泌异常与循环充血的研究

目的　探讨重肺型炎并发抗利尿激素分泌异常对血循环的影响。方法　对４８ 例重型肺炎小儿血、尿电解质、渗透压、抗利尿激素（ＡＤＨ） 及心功能进行了对比研究。结果　１３ 例在肺炎极期出现尿少、体重增加、急性肺水肿表现，同时血钠、血浆渗透压下降，尿钠、尿渗透压升高、血浆ＡＤＨ 增高，而心功能测定正常，为并发抗利尿激素异常分泌综合征（ＳＩＡＤＨ）。经过限水、利尿、补钠治疗，临床症状改善，血、尿指标恢复正常。结论　重型肺炎并发ＳＩＡＤＨ可引起非心源性循环充血症状，易与心力衰竭混淆，临床医师应注意识别。     

拉莫三嗪治疗中枢性尿崩症引起的低钠血症

拉莫三嗪（ＬＴＧ）是一种化学结构与其他抗癫痫药物不同的新型抗癫痫药。研究表明ＬＴＧ作用于电压敏感的钠通道而稳定神经元细胞膜，作用与卡马西平（ＣＢＺ）相似，均可减少钙内流，ＣＢＺ可诱导加压素异常分泌，改变下丘脑渗透压受体对血浆渗透压的敏感性而引起低钠血症。去氨加压素是一种强效抗利尿药物，可与肾脏特异性受体结合，刺激环磷酸腺苷合成而提高水的渗透力．现报道２例中枢性尿崩症患儿，应用ＬＴＧ治疗惊厥时去氨加压素的用量发生改变． 病例例１，女，１２岁，患中枢性尿崩症及原发性全垂体功能低下，应用ＣＢＺ治疗局灶…     

小儿恶性肿瘤合并抗利尿激素分泌失调综合征3例

抗利尿激素分泌失调综合征（ Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion, SIADH ）是指内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多,血浆抗利尿激素浓度呈不适当高水平,导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的综合征。常见原因有恶性肿瘤、中枢神经系统感染、     

新生儿换血术后血生化代谢的变化规律探讨

目的　探讨全部换血术对败血症、高胆红素血症的新生儿血气、电解质、生化代谢的影响。方法　检测 37例次新生儿换血前后的血气、电解质、生化代谢指标并进行分析比较。结果　血清钠、血清钙与血浆渗透压换血前后比较差异显著 (P <0 0 5 )。换血术后纠正低钠血症 8例 ,高钠血症 1例 ;纠正低血浆渗透压 11例 ,高血浆渗透压 1例 ;纠正低钙血症 5例 ,新增低钙血症 5例。低钾血症 15例 ,术后未完全纠正 ,新增 1例低钾血症。纠正高血糖 5例 ,新增 6例高血糖。无低血糖或高钙血症发生。术后胆红素、尿素、肌酐及C反应蛋白均明显降低。结论　在适当的呼吸支持下 ,采用新鲜枸橼酸抗凝血 (72h内 )换血治疗 ,对新生儿血气酸碱平衡、心、肝、肾等重要器官的影响较小。严密监测血电解质及血糖 ,及时处理低钙、低钾血症和高血糖症 ,有助于新生儿平稳度过高危期     

AVPR2基因激活变异致儿童肾性抗利尿不适当综合征二例并文献复习

目的探讨AVPR2基因激活变异致儿童肾性抗利尿不适当综合征(NSIAD)的临床表现、基因变异特点及治疗方法。方法回顾性分析2019年4月首都医科大学附属北京儿童医院确诊的2例NSIAD的临床诊疗和随访资料。以“肾性抗利尿不适当综合征”“AVPR2基因”“nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis”“AVPR2 gene”为检索词分别在中国知网、万方数据库及PubMed、Springer Link中检索建库至2020年5月的相关文献,并进行复习。结果2例患儿均为男孩,就诊时年龄分别为5岁3月龄和2月龄,均存在慢性重度低钠血症,伴低血渗透压、高尿渗透压和高尿钠。基因检测均为AVPR2基因母源半合子变异(c.409C>T,p.R137C)。例1患儿自主限水、静脉滴注和口服补钠,血钠升高不明显,予口服呋塞米片,血钠上升至正常。随访1年,患儿一直呋塞米片口服治疗,血电解质维持正常。例2患儿予以限水同时口服及静脉补盐,血钠可升至正常;呼吸道感染后血钠再次下降,经抗感染和呋塞米片口服治疗,血钠维持正常。4个月后自行停药,每天补盐并限水,现1岁,生长发育良好,血电解质正常。文献检索到英文文献50篇,无相关中文文献,共30例先证者病例,其中16例(53%)为婴幼儿及儿童期发病,多以惊厥起病。9例婴幼儿NSIAD的AVPR2基因变异为R137C,5例为R137L,提示第409碱基变异为热点变异位点。治疗主要为限水和口服尿素,未见呋塞米口服治疗的报道。结论NSIAD除不明原因低钠血症外,无特异性表现。AVPR2基因测序有助于早期诊断及时治疗。2例患儿限水治疗及补钠效果有限,口服呋塞米治疗后,血钠可维持正常。     

小儿抗利尿激素不适当分泌综合征的进展

抗利尿激素不适当分泌综合征以低钠血症、低渗透压血症、尿钠排泄及尿渗透压反常性升高为主要特征,系抗利激素不适当分泌所致。本文从病因,发病机制,临床表现,诊断和治疗等方面论述了本症的小儿特点,以及近年的研究进展。正确认识本症,对于以其为线索早期发现原发病,正确治疗原发病以及准确估计预后,均有重要意义。     

大剂量环磷酰胺对儿童水、电解质及肾功能的影响

目的 了解大剂量环磷酰胺(HD-CTX)对儿童水、电解质及肾功能的影响,探讨低钠血症的发生机制.方法 观察HDCTX治疗后患儿的临床反应,并监测治疗前及开始后6 h或8 h血生化、肌酸酐(Cr),部分患儿测定治疗前后血管升压素(ADH),对比分析HD-CTX治疗前后检测结果.结果 108例中呕吐24例,少尿22例,水肿4例,7例有神经肌肉症状,5例有腹痛、腹泻等.HD-CTX后血钠明显下降[6 h:(139.12±3.30)mmol/L us (134.06±8.23)mmol/L,8 h:(141.77±3.59)mmol/L us (133.26 ±6.41)mmol/L P.＜0.05],39例出现低钠血症,其中12例为严重低钠(＜125 mmol/L);血渗透压与血钠下降平行;监测用药后8 h患儿血钠、渗透压下降较6 h明显.血钠下降幅度与患几年龄无关,伴呕吐或少尿者血钠降低较无相应症状者明显.HD-CTX治疗前后血ADH无显著变化[(0.178 ±0.129)μg/L us (0.194±0.173) μg/L P＞0.05),与血钠及渗透压也无相关性.HD-CTX治疗后8 h血Cr明显高于用药前[(29.95±13.61) μmol/L us (43.33 ±17.25) μmol/L P＜0.05],且增加倍数与年龄负相关(r=-0.320 P＜0.05);对照组化疗患儿,化疗水化后血Cr显著低于化疗前[(32.64±14.29) μmol/L us (49.72 ±12.52)μmol/L P＜0.05].结论 HD-CTX治疗可引起严重低钠血症,伴呕吐或尿量减少患儿更应注意.低钠发生的机制主要为水潴留所致,可能与ADH的不恰当分泌无关.HD-CTX还可导致血Cr升高,尤其在小年龄患儿更明显,可能对肾小球滤过功能有影响.     

新生儿颅内出血合并低钠血症25例临床分析

目的探讨新生儿颅内出血合并低钠血症的原因及干预方法。方法回顾性分析25例颅内出血合并低钠血症新生儿的临床资料。结果患儿均表现为血钠下降、尿钠升高、尿比重升高、血浆平均渗透浓度下降。其中20例伴低血容量，在综合治疗基础上予输液、补钠治疗；5例无低血容量表现，予限制液体入量治疗。治疗1～3天血钠恢复正常，治疗1～2周后，治愈7例，好转18例。结论新生儿颅内出血合并低钠血症为脑性耗盐综合征或抗利尿激素分泌异常综合征所致，治疗应针对病因。     

新生儿高胆红素血症血浆渗透压的观察

血浆渗透压是由血浆中电解质离子和小分子有机物形成的晶体渗透压与血浆蛋白形成的胶体渗透压之和，它是维持细胞内外液体电解质平衡的主要参数。国内已有对其他疾病血浆渗透压的研究报导，本文对新生儿高胆红素血症（以下简称高胆）患儿的血浆渗透压及其主要组成成分进行监测，现报道如下：资料和方法一、临床资料随机抽取我院1996年4月至8月正常初生儿（生后2小时内）43例，其中男20例，女23例；高胆患儿（日龄2－7天）24例，男10例，女14例；同期住院其他疾病患儿（包括新生儿肺炎，新生儿窒息，新生儿脓胞疹，新生儿咽下综合症等）32例…     

危重症患儿低钠血症的相关问题

低钠血症是儿科较常见的电解质紊乱,危重患儿低钠血症的发生涉及摄入不足、丢失过多、血管升压素分泌异常、脑耗盐、自由水代谢异常、输入低张液体等多种因素,严重快速发展的低钠血症可危及生命,治疗不及时可导致中枢神经系统后遗症.临床实践中需密切监测危重患儿血钠,鉴别低钠血症的病因,及时正确处理低钠血症.     

迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿血浆心钠素与低钠血症的关系

目的探讨迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿心钠素(ANP)水平变化与低钠血症的关系及其临床意义。方法应用放射免疫分析技术检测108例颅内出血患儿不同病程的血浆ANP水平,同时检测血清钠的含量,选取25例健康同龄儿作为对照。结果(1)颅内出血急性期血浆ANP水平均高于对照组(P<0·05);昏迷组患儿ANP升高更明显(P<0·01);(2)颅内出血患儿血浆ANP与血清钠水平呈负相关(γ=-0·748,P<0·05)。结论(1)迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿血浆ANP水平反映脑损伤严重程度;(2)ANP参与迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿低钠血症的形成过程。     

儿童颅咽管瘤术后迟发性低钠血症及治疗探讨

为探讨儿童颅咽管瘤术后迟发性低钠血症的发生、发展及治疗，以提供合理的处理方法，对12例颅咽管瘤术后患儿血电解质、尿和血常规变化和治疗方法进行分析。结果为12例中发生迟发性低钠血症6例，出现低钠血症的时间为术后3天－8天，均伴有低血钾、低血氯等。通过限制补液量、补充高渗氯化钠和使用速尿等治疗后，血钠水平在术后4－14天恢复正常。提示儿童颅咽管瘤术后迟发性低钠血症较为多见，术后2周内应严密监测血电解质和血、尿渗透压，不宜过早使用抗利尿激素制剂。