化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1和水通道蛋白3影响

目的:探讨化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达的影响。方法:72只雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,化瘀通便汤低、中、高剂量组,西药对照组,每组12只,采用大黄粉灌胃制造慢传输型便秘模型,计算各组大鼠碳末推进率,Western blot法检测大鼠近端结肠AQP1和AQP3蛋白(相对灰度值)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组碳末推进率明显降低,大鼠结肠AQP1和AQP3表达升高,均有显著统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,化瘀通便汤中、高剂量组,西药对照组碳末推进率明显升高,各治疗组大鼠结肠AQP1和AQP3表达降低,均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:慢传输型便秘大鼠便秘的发生可能与结肠组织中AQP1和AQP3的表达升高有关,化瘀通便汤治疗慢传输型便秘的机制可能通过降低结肠组织中AQP1和AQP3的表达来实现。     

白术对慢传输型便秘大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响

目的：应用免疫组化方法检测白术对慢传输型便秘（STC）大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响以从微观进一步阐释白术治疗STC的机制。方法：随机将成年健康SD大鼠60只分为随机分为空白对照组、模型对照组、白术低剂组（30 g生药/kg）、白术中剂组（60 g生药/kg）、白术高剂组（120 g生药/kg）,每组12只,应用大黄将除空白对照组以外的大鼠制造慢传输型便秘模型。成功造模后,空白及模型对照组给予生理盐水灌胃2 ml,白术低、中、高剂组分别给予3 g生药/ml、6 g生药/ml、12 g生药/ml的白术水煎液2 ml,早晚2次,连续15天。15天中连续观察大鼠皮毛光泽、活动范围、进食量、排便情况及体重变化。末次给药后硝酸还原法检测NO含量,NOS免疫组化法染色及半定量分析。结果：模型组大鼠结肠较其他各组粗大、迂曲,肠腔内有较大块较多粒粪便存留;各组差异均有统计学意义（P〈0.01）。各组大鼠在给药前体重差异均无统计学意义（P〉0.05）;而在处死前的各组大鼠体重差异均显出统计学意义（P〈0.01）;各组大鼠远端结肠黏膜NO含量差异均存在统计学意义（P〈0.01）。NOS免疫组化法染色半定量分析各组差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：白术单用能通过改变STC大鼠结肠黏膜NOS的表达而降低NO的合成,以达到治疗STC目的。其中剂量为60 g的生白术能最把上述效应发挥最好。     

慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化机制

目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠的结肠肌电变化,并从神经病理学的角度初步探讨其发生机制.方法:应用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用电生理技术进行结肠肌电检测.利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用免疫组织化学法在铺片上显示大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经和SP能神经的分布及形态学改变.结果:模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢[(5.55±1.20)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅增加[(0.43±0.05)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变[(30.85±3.86)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅强弱不等[(0.21±0.03)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形较不稳定,且出现基线位移.模型组大鼠结肠慢波频率和振幅变异系数分别为22.2%,12.5%和11.8%,15.1%,均显著高于对照组大鼠(8.3%和8.4%,P＜0.01).免疫组化染色发现模型大鼠VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,神经束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见,其平均面密度值为19.35±1.13,显著低于对照组(23.08±1.82,P＜0.01).SP阳性神经节明显增大,神经束增粗,神经元和神经纤维明显增多,免疫反应性增强,平均面密度值为18.14±1.18,显著高于对照组(15.45±1.05,P＜0.01).结论:结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素.结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变或(和)功能障碍有关.     

结肠切除治疗慢传输型便秘

报告34例结肠慢传输型便秘，其中结肠部分切除9例，次全切除25例。术前均经传输试验、钡灌肠造影以及排粪造影证实结肠慢传输，并排除其它原因的便秘。结肠部分切除远期复发5例，复发率55％，次全结肠切除无复发。术后1年内腹痛，腹胀7例，长期大便不成形，日排便6次以上1例。远期疗效：结肠部分切除，术后并发症少，恢复快，症状在第1次排便后消失，但部分病例在1—2年后大便次数减少而再复发，但间隔时间及痛苦均轻于术前。5例再手术。次全切除或全切除远期疗效可靠，因腹腔创伤面大，以及术后水分吸收功能降低，近期肠粘连等并发症及大便次数多将不可避免。次全切除疗效满意，并发症少，优于部分切除或全切除(回直吻合)。     

慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质组的分离鉴定及其功能分析

目的 研究慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质的整体变化特性,并对明确的蛋白质进行功能分析,为探讨慢传输型便秘大鼠结肠黏膜损害的发病机制提供理论依据.方法 利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE) 对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离, ImageMaster 2D Elite 图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析.结果 慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异.主要差异表达的蛋白质有肥大细胞蛋白酶(A1)、非特异性二肽酶(A2)、线粒体脱氢酶前体(A3), A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显下调.结论 这些下调的蛋白质的表达改变提示慢传输型便秘大鼠结肠组织免疫反应性减弱,线粒体氧化还原功能障碍在慢传输型便秘的发生、发展中可能起重要作用,慢传输型便秘大鼠肠道蛋白质的消化、吸收功能可能存在一定程度的障碍.     

增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠VIP及AQP3表达的影响

目的研究增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠血管活性肠肽(VIP)及水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,并探索VIP与AQP3表达之间是否存在相关性。方法 ICR小鼠60只,随机分成4组,即正常组,模型组,莫沙必利组,增液汤组。各组给予复方地芬诺酯灌胃建立小鼠慢传输型便秘模型,再给予相应的药物治疗。采用免疫组化法检测AQP3和VIP在各组结肠的分布和表达情况,测定平均光密度值。Pearson相关系数分析AQP3和VIP的表达相关性。结果与空白组相比,模型组小鼠结肠VIP及AQP3的平均光密度值均明显降低(P0.05);与模型组相比,莫沙比利组和增液汤组VIP及AQP3的值均显著增高(P0.05);增液汤组VIP及AQP3的表达与莫沙必利组无明显差异(P0.05)。各组VIP与AQP3的值呈正相关(P0.05)。结论增液汤可通过上调小鼠结肠VIP及AQP3的表达来治疗慢传输型便秘。小鼠结肠组织VIP与AQP3表达存在相关性,VIP与AQP3可能存在同一信号通路中。     

慢传输性便秘患者结肠黏膜DNA甲基转移酶表达显著增高

目的 研究DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,Dnmt)在慢传输性便秘(slow transit constipation,STC)结肠黏膜中的表达.方法 收集2015年9月至2017年6月我科收治的8例STC患者乙状结肠标本,采用免疫组织化学染色、Western blot检测Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白在结肠黏膜的表达情况,real-time qRT-PCR检测结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量.对照组标本采用直肠癌患者术中切除的远离癌灶的近端乙状结肠.结果 免疫组织化学染色结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(705±362)、(538 ±206)、(359±238),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(4077±1 219)、(4 214±1 858)、(3 026±1 619),两组比较差异有统计学意义(P＜ 0.05);Western blot检测结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(0.663±0.349)、(0.250 ±0.159)、(0.330±0.195),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(1.475±0.372)、(1.035±0.362)、(0.977 ±0.258),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Real-time qRT-PCR结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.285 ±0.121)、(0.069±0.021)、(0.512±0.112),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.563±0.172)、(0.340±0.083)、(0.964±0.219),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STC患者结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b表达显著增高,可能是STC发病的重要环节.     

结肠慢传输型便秘的外科治疗

目的 评价慢传输型便秘的不同手术方式--回肠直肠吻合(IRA),回肠乙状结肠吻合(ISA)和保留回盲瓣的盲肠直肠吻合(CRA)的治疗效果.方法 回顾性分析近5年手术治疗的45例慢传输型便秘手术方式及术后效果,采用Wexner便秘评分评估术后便秘复发情况;采用Vaizey评分评估术后便失禁情况;采用GIQLI评估术后生活质量.结果 ISA和CRA两种术式的便秘复发率没有明显差异,但明显大于IRA,CRA的Wexner评分最高,ISA和CRA评分的差异没有显著性;而IRA和ISA的便失禁几率没有统计学上的差异,但要大于CRA,3种术式之间的Vaizey评分有显著差异;3种术式的GIQLI较术前有了显著提高,相互之间的差异没有统计学意义. 结论 IRA,ISA和CRA的术后远期效果都较满意,但是IRA便失禁的风险随着时间的增加而逐渐降低,而且其便秘复发的风险最小.     

结肠慢传输型便秘的外科治疗

<正>结肠慢传输型便秘(Colon Slow Tansit Constipation,CSTC)是以结肠动力减弱为主要特点的便秘,其主要临床表现为无便意或便意减弱,以及排便时困难。该病发病机理尚不完全清楚,目前国内外诸多学者对该病手术治疗时机及手术方式的选择尚存在一定的争议。现就CSTC的发病机制、手术适应证以及手术方式选择作一简要综述。     

不同疗法治疗结肠慢传输型便秘

慢传输型便秘是一类以结肠传输减慢为特点的顽固性便秘,发病率呈上升趋势。西医采用西药及手术治疗均有一定的不良反应;中医采用中药、针灸、水疗、生物反馈等疗法治疗,疗效满意。因人而宜,综合治疗。     

结肠慢传输型便秘手术治疗体会

慢性便秘已越来越多地影响现代人的生活质量,手术治疗已成为该病有效的方法,我科自2004年2月至2007年5月共诊治慢传输型便秘13例,现将诊治体会总结如下。     

结肠慢传输型便秘手术治疗体会

结肠慢传输型便秘是一种常见病,是由于结肠传输功能障碍所导致的排便困难,约占便秘的18%,绝大多数患者内科治疗效果不佳.以往作者大多数主张应用全结肠切除回直肠吻合或次全结肠切除盲肠直肠吻合术,更多的作者则倾向于应用次全结肠切除盲肠直肠吻合术.我们同样遵循上述基本原则诊治此类患者3例,体会如下.     

结肠慢传输型便秘的中医治疗

结肠慢传输型便秘是指结肠肠管松弛，紧张性降低，运动减弱，导致对肠内容物下传输送无力，肠内容物通过迟缓，时间延长，水分吸收过多，使粪便变干而出现便秘的一种疾病。本病在中医学中属“便秘”范畴，其病因多为热结、气滞、寒凝和气血津液亏虚导致大肠传导功能失常所致。笔者通过3年的潜心观察研究，运用中医综合疗法治疗结肠慢传输型便秘176例，疗效显著，现报告如下。     

结肠慢传输型便秘84例分析

<正>结肠慢传输便秘(Colonic slow transit constipation,CTS)又称结肠无力(Colonic inertia),是由于结肠传输功能障碍而引发的以排便困难为主要临床表现的疾病。本病病因尚不明了,治疗方法多种多样。我院自2000年6月~2009年9月采用手术治疗结肠慢传输型便秘患者84例,现将诊治情况加以分析,报道如下。     

结肠旷置术治疗结肠慢传输型便秘

目的:探讨结肠旷置术治疗结肠慢传输型便秘的合理性。方法:对比分析结肠旷置术和结肠切除术治疗结肠慢传输型便秘的疗效。结果:结肠旷置术在手术创伤、术后恢复时间、术后并发症等方面优于结肠切除术。结论:结肠旷置术是治疗结肠慢传输型便秘较为合理的术式。     

结肠次全切除术治疗结肠慢传输型便秘

目的 探讨应用结肠次全切除术治疗结肠慢侍输型便秘的效果。方法 回顾性分析1995年～2004年应用结肠次全切除术治疗结肠慢传输型便秘56例的临床资料。结果 56例术后随访1～9年，治愈率100％，大便每日1～3次，无复发、无顽固性腹泻等并发症。结论 本方法疗效满意．是治疗结肠慢传输型便秘首选的手术方式。     

温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响

【目的】观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制。【方法】采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型。将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周。治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测AQP3和AQP8的表达。【结果】与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用。