复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用，以及测定其血浆一氧化氮（NO）、主动脉一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、原生型一氧化氮合酶（cNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血小板一氧化氮（NO）的含量变化，探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制．方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用：采用玻球法研究其血小板粘附性作用；硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO，及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变．大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用，反而引起舒张作用：复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平（P〈0．001），高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量；降低血小板粘附性，升高血小板NO的含量结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关；其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关，     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制。方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量。结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关。     

活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系

目的探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系。方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml.kg-1.d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml.kg-1.d-1,iv。染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达。结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响。PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少。结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一。     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins ofPanaxnotoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

三七花总皂苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的研究三七花总皂苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用,探讨其可能机制。方法提取分离得到三七花总皂苷,利用指纹图谱说明其成分;分离SD大鼠胸主动脉,采用离体血管环实验,观察三七花总皂苷对血管环基础状态,高浓度K+溶液预收缩及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩引起的舒缩功能的反应,并结合不同抑制剂处理,探讨三七花总皂苷作用血管环的可能机制。结果累计浓度的三七花总皂苷对基础状态血管无明显影响;对高浓度K+预收缩的血管环对内皮完整最大舒张率可达23.6%;对PE预收缩的血管环在有无内皮完整差异有统计学意义,三七花总皂苷内皮完整的情况下最大舒张率可达55.51%;无钙液与皂苷培育的血管环对PE预收缩有明显的收缩抑制作用;对一氧化氮合酶抑制剂L-NAME孵育血管环后能明显抑制三七花总皂苷扩血管的作用;对环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育血管环后能明显抑制三七花总皂苷扩血管的作用。结论三七花总皂苷引起离体大鼠胸主动脉的舒张作用途径:内皮依耐性舒张主要与激活氧化氮合酶途径与激活环氧合酶途径有关。     

山茱萸果核提取液对大鼠离体胸主动脉环的影响

目的:研究山茱萸果核提取液对大鼠离体胸主动脉血管环的影响。方法:采用离体灌流法,经生物信号记录系统,观察山茱萸果核提取液对大鼠离体胸主动脉的舒张作用;测定在L精氨酸(L-Arg)、苯肾上腺素(PE)作用下,山茱萸果核提取液对大鼠离体胸主动脉血管环张力的作用。结果:山茱萸果核提取液可明显舒张血管环,且能拮抗PE对血管环的收缩效应,而与NO供体L-Arg具有协同效应。结论:山茱萸果核提取液对血管环具有明显的直接舒张作用,该机制可能与α肾上腺素受体和NO有关。     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg^-1·d^-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg·kg^-1·d^-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

蜂胶总黄酮的舒血管效应及其机制探讨

目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、高剂量等容积灌胃(1次/d),CG大鼠等容积生理盐水灌胃(1次/d),连续4周。主动脉取血3~5mL测量血小板聚集率,制备离体胸主动脉环,经生物信号采集分析系统记录主动脉环张力变化,观察各组大鼠血管环对去氧肾上腺注射液(PE)和KCl刺激的收缩反应,同时检测各组大鼠胸主动脉环匀浆一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:与CG组相比,TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;对内皮完整的主动脉环,在KCl(12~60mmol/L)预收缩的基础上,TFP呈剂量依赖性舒张作用;在PE(1×10-6 mol/L)预收缩的基础上,TFP也呈剂量依赖性改善乙酰胆碱(ACh)(1×10-8~1×10-5 mol/L)的舒张效应;非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(10-4 mol/L)或环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5 mol/L)预孵育后,TFP对PE(10-8~10-5 mol/L)诱导下的各组血管环的收缩反应均增强。生化检查结果显示,与CG组相比,TFP呈剂量依赖性提高胸主动脉环iNOS活性和NO含量。结论:TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;TFP剂量依赖性改善大鼠血管的舒张功能,提示其舒张效应是通过改善血管内皮细胞功能及阻滞电压门控Ca2+通道有关,改善血管内皮细胞功能可能是使其增加释放NO和前列环素(PGI2)实现的,至于其阻滞Ca2+通道机制有待进一步探讨。     

胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮相互调节的研究

目的探讨胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1（HO-1）／一氧化碳（CO）与一氧化氮合酶（NOS）／一氧化氮（NO）的相互调节关系。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型44只，分为胰岛素抵抗组26只，正铁血红素组10只，锌原卟啉组8只；分别腹腔注射生理盐水、正铁血红素、锌原卟啉。12只经6周普通饲料喂养的SD大鼠为对照组，给予腹腔注射生理盐水。检测血CO含量以及胸主动脉组织的NO、诱导型NOS（iNOS）、内皮型NOS（eNOS）的水平，RT-PCR检测主动脉iNOS、eNOS mRNA的表达。结果正铁血红素提高胰岛素抵抗大鼠主动脉组织eNOS活性及其mRNA表达，降低iNOS活性及其mRNA表达。降低血清及动脉组织的NO水平。增加动脉血CO水平。结论HO-1通过对NOS／NO信息通道的调节。抑制iNOS的活性，从而使应激状态下NO水平下降。发挥HO-1的血管保护作用。     

白花前胡提取成分对心血管作用的研究进展

目的介绍国内外中药白花前胡提取成分对心血管作用的研究进展 ,为研究和开发中草药提供参考。方法以国内外大量有代表性的文献为基础 ,进行分析、整理和归纳。结果白花前胡提取成分保护心血管作用可能通过以下机制 :a .阻滞钙内流 ;b .抑制血小板聚集作用 ;c .促钾通道开放 ;d .调节心肌细胞动作电位 ;e .抗氧自由基和脂质过氧化作用实现。结论白花前胡及其有效成分在研究和开发防治心血管疾病新药方面具有广阔前景     

对药事监督管理中行政公益诉讼制度建立的探讨

通过对一起药事监管管理中行政公益诉讼案件的分析，剖析了公益诉讼的概念扣特征以及建立公益诉讼制度的必要性，对构建公益诉讼制度进行深入思考，阐明现代司法的发展趋势及本案应立案审理的观点。     

由于毛细现象液面上升高度计算的思考

毛细现象在日常生活和科技生产中都有着重要的作用。大部分同学在计算毛细管中液面上升高度时,往往因为不能抓住模型的本质而产生错误。本文针对两种不同的模型通过对比计算方法,指出了错误产生的原因从而加以规避。     

A test for the assessment of the duration of the action of neostigmine and of the relative potencies of various anticholinesterases using the pupil of the mouse

The miotic effect of anticholinesterases was used to monitor the duration of their activity and to compare the relative potency of different members of this group. Female albino mice were used and the diameter of their pupils measured with the help of a monocular microscope at a magnification of × 60. After a suitable control period, readings were taken at 30 min intervals. This test was found to be superior to previous tests described for the same purpose.     

GABA-ergic mechanisms of the action of ketamine on the structures of the hippocampo-reticulo-neocortical system of the brain

In freely mobile rabbits with electrodes preliminarily implanted in the brain structures ketamine (5 mg/kg intravenously or 20 mg/kg intramuscularly) exhibited properties of GABA receptor agonist decreasing the direct excitability of the mesencephalic reticular formation and periaqueductal gray matter and reducing their activating effect on the frontal cortex (FC) and dorsal region of the hippocamp (DH). GABA-mimetics (muscimol, baclofen, aminooxyacetic acid) as well as GABA system antagonists (bicuculline, thiosemicarbazide) attenuated ketamine action at the level of DH and especially FC.