8-异前列腺素F_(2α)在高原地区老年慢性肺心病发病中的作用和临床意义

目的探讨8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)在高原地区慢性肺心病(HAECCP)老年患者发病中的作用和临床意义。方法选取HAECCP急性加重期老年患者62例,缓解期患者58例,另选40例健康体检者作为正常对照组,分别测定血清8-iso PGF2α、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果 HAECCP急性加重期血清8-iso PGF2α[(9.56±1.94)μg/L]显著高于缓解期[(7.22±1.78)μg/L]和健康对照组[(4.93±1.31)μg/L](均P0.01),缓解期显著高于健康对照组(均P0.01)。HAECCP急性加重期和缓解期血清8-iso PGF2α与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(分别r=-0.586、-0.578、-0.625和r=-0.563、-0.582、-0.657,均P0.01),与PaCO2呈显著正相关(r=0.674、0.695,均P0.01)。结论 HAECCP老年患者血清8-iso PGF2α增高与病情严重程度有关,血清8-iso PGF2α可作为检测HAECCP老年患者气道氧化应激的客观指标。     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原(海拔2260～3500 m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0 g,3次/d,共28 d;B组给予盐酸氨溴索30 mg静脉滴注,2次/d,共28 d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28 d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前,3组间血清8-iso-PGF2α、SOD、GSH、MDA、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P>0.05)。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P<0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iso-PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T-AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P<0.01)。126例患者治疗前,血清8-iso-PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P<0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P<0.01)。结论氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并慢性肺心病（CCP）患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原（海拔2260～3500m）AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组（A组）、氨溴索治疗组（B组）和对照组（C组）,每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2．0g,3次／d,共28d;B组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,2次／d,共28d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28d后,分别测血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）、FEV．与用力肺活量比值（FEV1／FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果治疗前,3组间血清8-iso—PGF2α、SOD、GSH、MDA、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性（均P〉0．05）。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低（均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2较治疗前显著升高（均P〈0．01）;A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优（8-iSO—PGF2α：6．21±1．42比8．62±1．45,SOD：89．56±7．61比79．33±7．25,GSH：42．76±4．52比35．26±4．22,MDA：5．26±1．52比7．33±1．68,T—AOC：24．60±3．46比21．67±2．78,FEV1％pred：44．33±6．05比39．84±5．88,FEV1／FVC：47．85±5．36比43．78±5．04,PaO2：53．81±5．60比48．58±5．47,PaCO2：42．82±5．18比47．67±5．54,均P〈0．01）。126例患者治疗前,血清8-iso—PGF2α、MDA与FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO：呈显著负相关（分别r=-0．754、-0．788、-0．812和-0．777、-0．654、-0．752,均P〈0．01）,与PaCO,呈显著正相关（分别r=0．726、0．685,均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC与FEV1％pred、FEVI／FVC、PaO2呈显著正相关（分别r=0．685、0．716、0．733,0．805、0．746、0．657和0．635、0．702、0．733,均P〈0．01）,与PaCO2呈显著负相关（r=-0．716、-803、-0．752,均P〈0．01）。结论氧化／抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

高原地区老年慢性肺心病重度急性加重期患者糖皮质激素的应用

目的　探讨高原老年慢性肺心病因呼吸道感染致重度急性加重期患者应用肾上腺糖皮质激素 3d和 10d对减轻气道阻塞、改善气体交换和症状的效果。　方法　 78例患者随机分为 2组 ,Ⅰ组 (3 9例 )仅前 3d静脉滴注地塞米松 0 2mg/kg ,1次 / 12h ,随后 7d改用生理盐水 ,Ⅱ组 (3 9例 )前 3d静脉滴注地塞米松 0 2mg/kg ,1次 / 12h ,随后 3d为0 1mg/kg ,1次 / 12h ,最后 4d为0 1mg/kg,1次 /d。治疗期间 2组患者均口服相同剂量的舒喘灵、氨茶碱、必嗽平和西咪替丁 10d ,选用敏感抗生素。治疗前、治疗 3d、10d后分别测定肺功能、动脉血气 ,并观察呼吸困难、咳嗽、咳痰的变化。　结果　治疗 3d ,Ⅰ组 1s用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1% )、动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )分别为 (3 5 9± 7 6) %、(44 4± 5 8)mmHg、(46 1± 5 8)mmHg ,Ⅱ组分别为 (3 4 8± 7 3 ) %、(45 0± 5 7)mmHg、(46 9± 5 0 )mmHg ;治疗 10d后 ,Ⅰ组 3项指标分别为(3 6 7± 7 6) %、(45 6± 6 1)mmHg、(44 8± 5 2 )mmHg ,Ⅱ组分别为 (42 0± 7 1) %、(49 7± 6 3 )mmHg、(41 7± 4 2 )mmHg ,与治疗前比较均为P <0 0 1。治疗 3d时 ,两组患者的症状评分、FEV1%、FEV1/用力肺活量 (FVC)比值、PaO2 、PaC     

氨溴索雾化吸入对高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病患者排痰疗效的观察

高原地区对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）和慢性肺心病（chronic cor pulmonary,CCP）患者积极排痰,有效地清除气道分泌物是提高高原COPD和CCP救治成功的关键措施之一.近年来,我科采用氨溴索雾化吸入辅助治疗高原COPD急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）合并CCP患者取得了良好效果,现作一报道.     

IL-9和IFN-γ在高原地区慢性肺心病发病中的作用

目的探讨白介素-9（IL-9）和γ-干扰素（IFN-γ）在高原慢性肺心病发病机制中的作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者72例（A组）、缓解期患者66例（B组）,分别测血清和痰液中IL-9、IFN-γ及肺功能检查,并以40例当地健康人作对照（C组）。结果 A组血清和痰液中IL-9浓度显著高于B组,B组显著高于C组（均P〈0.01）;IFN-γ浓度显著低于B组,B组显著低于C组（均P〈0.01）。各组血清与痰液中IL-9、IFN-γ比较无差异性（均P〉0.05）。A、B组血清和痰液中IL-9与FEV1%、PaO2呈显著负相关,与PaCO2呈显著正相关（均P〈0.01）;IFN-γ与FEV1%、PaO2均呈显著正相关,与PaCO2呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 IL-9参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应;IFN-γ降低可能是高原慢性肺心病患者呼吸道感染反复发作的重要原因。     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

ω-3鱼油脂肪乳在COPD并慢性肺心病急性加重期治疗中的应用

目的观察ω-3鱼油脂肪乳在慢性阻塞性肺疾病（COPD）并慢性肺心病急性加重期治疗中的应用效果。方法将68例COPD并慢性肺心病急性加重期患者随机分为治疗组与对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用ω-3鱼油脂肪乳,治疗前后检查肺平均动脉压（mPAP）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、血小板计数（PLT）、纤维蛋白原（FIB）。结果治疗组的临床疗效优于对照组（P〈0.05）;治疗组mPAP、PLT、FIB、PT、TT等指标较对照组明显改善（P均〈0.05）。结论ω-3鱼油脂肪乳对COPD并慢性肺心病急性加重期患者疗效较好。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院病人中肺心病罹患率调查

目的了解慢性肺源性心脏病（肺心病）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）住院病人中的罹患率。方法系统回顾我科2002年10月1日至2007年3月31日住院的1274例AECOPD病人,统计肺心病在各级的罹患率和总罹患率。结果总罹患率为：75．4％。其中,Ⅰ级25．9％,Ⅱa级60．6％,Ⅱb级70．1％,Ⅱ级92．6％。结论肺心病在AECOPD住院病人中罹患率很高,分期越高,罹患率越高。     

高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中hs-CRP浓度的变化及意义

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中高敏-C反应蛋白（hs-CRP）浓度的变化及临床意义。方法高原慢性肺心病急性加重期患者50例（A组）、缓解期患者47例（B组）,健康对照组40例（C组）,分别测血清和诱导痰中hs-CRP、1秒钟用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果 A、B组血清和诱导痰中hs-CRP、PaCO2[分别为（12.27±2.21）mg/L、（52.36±6.30）mg/L、（58.3±6.4）mmHg和（7.54±1.25）mg/L、（22.78±3.16）mg/L、（45.3±5.4）mmHg]显著高于C组[分别为（2.19±0.51）mg/L、（4.66±0.63）mg/L、（30.55±5.3）mmHg,P均〈0.01],FEV1%、FEV1/FVC、PaO2[分别为（36.2±6.7）%、（41.3±5.2）%、（36.4±5.2）mmHg和（42.5±5.7）%、（49.8±5.6）%、（48.7±6.1）mmHg]显著低于C组[分别为（79.8±5.3）%、（81.6±6.0）%、（68.2±4.3）mmHg,P均〈0.01];A组与B组之间比较差异有统计学意义（P均〈0.01）;A、B组诱导痰中hs-CRP水平均显著高于血清（P均〈0.01）。A、B组血清和诱导痰中hs-CRP与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关（P均〈0.01）,与PaCO2呈显著正相关（P均〈0.01）。结论 hs-CRP参与了高原慢性肺心病患者的气道炎症反应,且其体内也存在系统性炎症反应;检测hs-CRP水平变化,可作为病情和疗效判断的有效指标。     

高海拔地区慢性肺心病缓解期并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症患者的临床特点和NIPPV治疗效果

目的探讨高海拔地区慢性肺心病缓解期并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者的临床特点和NIP-PV治疗效果。方法对高海拔地区慢性肺心病(HACCP)缓解期患者40例(A组)和慢性肺心病缓解期并OSAHS患者32例(B组)作了睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均氧饱和度(MSaO2)、平均最低氧饱和度(MmSaO2)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、平均肺动脉压(mPAP)和右心室流出道(RVOT)检测;并对B组进行了夜间持续气道正压无创通气(NIPPV)治疗3周,治疗后重复测定肺功能、动脉血气、mPAP和RVOT。结果B组FEV1%、FEV1/FVC、PaO2、睡眠MSaO2和MmSaO2[分别为(35.2±4.4)%、(42.5±5.4)%、(39.7±4.7)mmHg、(64.0±5.7)%、(51.3±6.1)%]显著低于A组[分别为(44.1±5.6)%、(50.3±6.7)%、(48.2±5.5)mmHg、(73.6±6.2)%、(65.5±6.0)%,均P0.01],而PaCO2、mPAP、RVOT、AHI[分别为(55.9±7.1)mmHg、(46.2±5.5)mmHg、(40.2±4.2)mm、(46.2±11.2)次/h,]显著高于A组[分别为(46.7±5.4)mmHg、(34.4±4.2)mmHg、(34.1±3.5)mm、(4.5±0.9)次/h,均P0.01]。B组AHI与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2、睡眠MSaO2、MmSaO2均呈显著负相关(分别r=-0.621、-0.633、-0.754、-0.724、-0.719,均P0.01),与PaCO2、mPAP、RVOT均呈显著正相关(分别r=0.622、0.848、0.784,均P0.01)。B组夜间NIPPV治疗后,FEV1%、FEV1/FVC、PaO2[分别为(39.0±5.8)%、(46.7±6.8)%、(45.2±5.1)mmHg]显著升高(P0.01或P0.05),PaCO2、mPAP、RVOT[分别为(48.3±6.7)mmHg、(38.4±5.7)mmHg、(33.5±3.8)mm]显著降低(均P0.01)。结论高海拔地区慢性肺心病并OSAHS患者的心肺功能受损较单纯肺心病严重,AHI次数越多心肺功能损害越严重。夜间NIPPV治疗能有效地改善其心肺功能损害。     

COPD合并慢性肺源性心脏病与否的肺功能对比分析

目的 通过对单纯COPD与肺心病患者的肺功能进行对比分析,了解COPD合并肺心病与否时的肺功能改变.方法 对所有入选的COPD患者进行肺功能和心脏超声检查,COPD患者GOLD分级为Ⅱ～Ⅳ级.根据有无肺心病将入选患者分为单纯COPD组和COPD合并肺心病组.单纯COPD组37例;COPD合并肺心病组31例.结果 COPD合并肺心病组DLCO% pred显著低于单纯COPD组(P<0.05);两组间FEV1% pred、FVC% pred、FEV1/FVC、RV% pred、TLC% pred、RV/TLC和共振频率无显著差异(P＞0.05).结论 COPD合并肺心病患者较单纯COPD患者肺弥散功能的损害更为显著.     

内源性硫化氢与高原地区慢性肺心病肺动脉高压的相关性研究

目的探讨内源性硫化氢(H2S)与高原地区慢性肺心病肺动脉高压的相关性。方法高原地区慢性肺心病稳定期患者72例和健康对照组40例,分别测定血浆H2S、内皮素-1(ET-1)、平均肺动脉压(mPAP)、动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果肺心病稳定期患者血浆H2S、PaO2水平显著低于健康对照组(均P<0.01),而血浆ET-1、mPAP和PaCO2水平显著高于健康对照组(均P<0.01)。肺心病组患者血浆H2S水平与ET-1、mPAP、PaCO2呈显著负相关(分别为r=-0.718、-0.692、-0.556,均P<0.01),与PaO2呈显著正相关(r=0.583,P<0.01)。结论内源性H2S可能参与了高原肺心病患者肺动脉高压的发生发展,血浆H2S作为一种无创指标监测PAH的严重程度和预后具有一定意义。     

高海拔地区慢性肺心病急性加重期极重度呼吸衰竭并发多器官功能衰竭的救治体会

目的 探讨高海拔地区慢性肺心病急性加重期(HAAECCP)极重度呼吸衰竭并发多器官功能衰竭(MOF)的救治.方法 62例(男37例,女25例,平均年龄59.5岁)HAAECCP极重度呼吸衰竭(PaO2<30 mmHg)并发MOF患者,采用了抗感染、通畅气道、利尿、强心、吸入29～35%氧、呼吸兴奋剂、糖皮质激素、降低血粘度等方法救治.结果 2个、3个、4个、5个及5个以上器官衰竭(OF)者分别为43例、10例、5例和4例,救治成功率分别为100.0%、90.0%、60.0%和0.0%.总救治成功率88.7%,病死率11.3%.结论 HAAECCP极重度呼吸衰竭并发MOF患者救治24 h后,若PaO2能提高到40 mmHg以上,则基本可救治成功,若仍低于30 mmHg,则应尽早行机械通气.     

噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗吸入对高海拔慢性肺心病气道炎症和呼吸功能的影响

目的探讨噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗吸入对高海拔慢性肺心病(HACCP)患者气道炎症和呼吸功能的影响。方法 128例HACCP患者随机分为观察组和对照组,每组64例。2组在抗感染、祛痰、茶碱、氧疗常规治疗的基础上,观察组给予噻托溴铵(18μg/次,每日1次)联合布地奈德福莫特罗吸入(160μg/4.5μg/次,每日2次);对照组仅给予噻托溴铵吸入,剂量同观察组。治疗前、治疗6周后进行肺功能、动脉血气、诱导痰TNF-α、IL-6、运动耐力测定及BODE指数评估。结果治疗后,观察组和对照组的FEV1%pred、FEV1/FVC、Pa O2、6MWD[分别为(45.3±6.7)%、(47.8±7.1)%、(51.5±5.8)mm Hg、(421.5±52.8)m和(40.1±6.5)%、(43.4±6.7)%、(47.7±5.4)mm Hg、(378.7±50.4)m]较治疗前[分别为(35.4±6.6)%、(39.3±7.1)%、(42.6±5.5)mm Hg、(342.6±55.5)m和(34.9±6.4)%、(38.6±7.0)%、(42.0±5.5)mm Hg、(340.5±52.4)m]显著升高(均P0.01),Pa CO2、诱导痰TNF-α、IL-6水平、BODE指数[分别为(47.8±5.8)mm Hg、(35.7±6.7)ng/L、(27.5±5.4)ng/L、(4.4±0.8)和(51.2±5.6)mm Hg、(40.3±6.4)ng/L、(31.2±5.6)ng/L、(5.2±0.8)]较治疗前[分别为(56.8±6.1)mm Hg、(48.6±6.6)ng/L、(35.5±6.2)ng/L、(6.1±0.9)和(56.1±5.9)mm Hg、(47.9±6.2)ng/L、(34.9±6.6)ng/L、(6.0±0.8)]显著降低(均P0.01)。观察组与对照组比较差异非常显著(均P0.01)。6MWD与TNF-α、IL-6显著负相关,与FEV1%pred、Pa O2显著正相关(均P0.001);BODE指数与TNF-α、IL-6显著正相关,与FEV1%pred、Pa O2显著负相关(均P0.001)。结论噻托溴铵联合LABA+ICS或单纯噻托溴铵气道吸入均能显著地改善HACCP患者的气道炎症、呼吸功能,提高运动耐力和生活质量,噻托溴铵联合LABA+ICS的疗效优于单纯噻托溴铵。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶。9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在高原慢性肺心病（HACCP）发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例（A组）、缓解期患者51例（B组）和健康对照组40例（c组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值[分别为（976．33±201．65）．g／ml、（624．35±151．22）ng／ml、（1．55±0．16）]显著高于B组[分别为（426．74±123．14）ng／ml、（326．404-112．21）ng／ml、（1．31±0．14）,t值为8．367～17．202,P〈0．01]和C组[分别为（142．55±66．11）ng／ml、（121．78±62．26）ng／ml、（1．14±0．11）,t值为13．642—25．832,P〈0．01];B组显著高于c组（t值为6．827～14．233,P〈0．01）。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO：均呈显著正相关（r=0．304～0．743,P〈0．01或P〈0．05）,与FEVl％、Pa02均呈显著负相关（r=-0．314～-0．689,P〈0．01或P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO：呈显著正相关,与FEV。％、PaO2呈显著负相关。     

利尿合剂在慢性肺心病合并右心衰治疗中的疗效分析

目的探讨利尿合剂治疗慢性肺心病合并右心衰的疗效。方法54例慢性肺心病合并右心衰病人,随机分成治疗组28例,对照组26例。对照组给予一般治疗和强心、利尿、扩血管等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上静脉用利尿合剂替代口服利尿药,2周后观察比较组的疗效。结果治疗组显效16例,有效10例,总有效率92.8%;对照组显效12例,有效6例,总有效率69.2%,两组的疗效在统计学上存在显著性差异(P<0.05)。结论利尿合剂治疗慢性肺心病合并右心衰疗效明显,不仅改善心功能,并且可以缩短纠正心衰的时间。     

高原地区慢性肺源性心脏病患者肺血管活性因子水平变化及其与肺动脉高压的关系

目的探讨高原慢性肺心病（HACCP）患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压（PAH）的关系。方法采用放射免疫分析法检测65例HACCP急性加重期和60例缓解期患者血浆中介素（IMD）、肾上腺髓质素（ADM）、内皮素-1（ET-1）含量,用血气分析仪测定动脉血氧分压（PaO2）,用多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）,并与40例当地健康人比较。结果HACCP急性加重期和缓解期患者血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分另U为（156．6±15．2）pg／mL、（71．7±6．3）pg／mL、（90．8±9．5）ng／L、（44．7±6．5）mmHg和（112．3±12．5）pg／mL、（47．8±4．2）pg／mL、（64．9±6．6）ng／L、（34．9±5．2）mmHg]较对照组[分别为（60．6±9．8）pg／mL、（21．8±3．2）pg／mL、（34．8±4．3）ng／L、（21．2±3．4）mmHg]显著升高,Pa02[分别为（36．4±5．3）mmHg、（48．8±4．4）mmHg]较对照组[（68．2±3．5）mmHg]显著降低（均P〈0．01）。急性加重期与缓解期比较亦有非常显著性差异（均P〈0．01）。急性加重期及缓解期患者mPAP与血浆IMD、ADM、ET-1均呈显著正相关（分别r=0．688、0．719、0．723及0．569、0．591、0．627,均P〈0．01）,PaO,与IMD、ADM、ET-1均呈显著负相关（分别r=-0．625、-0．698、-0．638及-0．641、-0．536、-0．562,均P〈0．01）。结论IMD、ADM、ET-1共同参与了HACCP患者PAH形成的病理生理过程,其比例失衡可能是导致高原肺心病低氧性PAH发生发展的重要因素。