生脉注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用及其作用机制

心脏骤停心肺复苏是临床医生面临的棘手问题，随着近年来对心脏骤停后冠状动脉血管的断流及复苏过程中的缺血／再灌注认识的逐渐加深，缺血，再灌注损伤引起了临床的极大关注。祖国医药生脉注射液是中医古方“生脉饮”经现代技术提炼的静脉注射制剂，虽在急诊急救中得到应用，但尚缺乏系统的临床疗效观察和作用机制的研究，本研究拟探讨其对猝死复苏患者的心肌保护作用。     

依达拉奉注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑保护剂依达拉奉注射液的药物后处理是否对急性心肌缺血溶栓后再灌注损伤有保护作用。方法：选取2009年12月-2013年12月本院收治的有溶栓适应证且行静脉内选择性尿激酶溶栓治疗的160例急性心肌梗死患者,按照随机数字表法分为观察组82例和对照组78例。观察组在溶栓前以及治疗后给予依达拉奉注射液30 mg加0.9%氯化钠溶液100 mL静脉滴注,2次/d,共14 d。对照组用等量安慰药静脉滴注。所有患者进行心电及血流动力学监测,观察比较ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心绞痛的发生情况。冠脉CT测定血管再通情况及4周病死率。结果：观察组患者的ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心绞痛发生率均明显低于对照组,且血管再通率65.9%明显高于对照组的48.7%,4周病死率12.2%明显低于对照组的23.1%,差异均有统计学意义（P〈0.01）。两组在室性早搏、窦性阻滞方面比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而在加速性室性自主心律、室性心动过速和心室颤动等方面比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉注射液进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,有效清除氧自由基,提高机体抗氧化应激的能力。溶栓前以及治疗后给药对急性缺血性心肌的保护效果显著,依达拉奉注射液可能是一种新的心血管临床药物。     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的：观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质细胞凋亡的影响。方法：将30只SD大鼠分成对照组（15只）和丁苯酞组（15只）。线栓法制备大鼠缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测大脑皮层细胞凋亡数目。结果：丁苯酞组凋亡细胞数目较对照组明显减少（P〈0.05）。结论：丁苯酞可减少凋亡细胞数,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

[目的]研究参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。[方法]取30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(MI/R组)、参麦注射液组(S组),分组后S组每天注射参麦注射液10ml/kg连续3d,sham组及MI/R组则注射等量的生理盐水。按照心肌缺血再灌注损伤模型开胸结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血30min后放松再灌注90min,建立心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测心肌细胞ICAM-1的表达。[结果]与sham组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显升高。S组与IR组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显降低。[结论](1)心肌细胞ICAM-1蛋白的表达升高;(2)参麦注射液能明显抑制ICAM-1表达上调;(3)参麦注射液对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,这种作用与抑制这种作用与抑制ICAM-1表达上调有关。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90mg/kg)。大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),γ-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNFmRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P<0.05)。结论茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNFmRNA和Bcl-2 mRNA表达有关。     

牛磺酸对沙鼠脑缺血—再灌注损伤的脑保护作用实验研究

探讨牛磺酸对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 建立沙土鼠脑缺血－再灌注模型进行实验。设立实验组Ｇ３，实验组Ｇ２及对照组Ｇ１。处死动物后，即时分别检测各组血浆内皮素，脑组织脂质过氧化物，脑组织湿／干重比值，脑组织学光镜检查等。结果 四项检测方法从不同方面证实牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有抗自由基，稳定细胞膜，降低内皮素，保护脑等抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用，与未用牛磺酸组有显著差别。     

脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨脑心通对大鼠脑缺血的保护作用.方法 应用线栓法制备大鼠脑缺血模型.将大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,各组分别于术后给予不同剂量脑心通灌胃,术后24、48、72、96h取脑组织进行HE染色、TTC染色及测定bcl-2表达的动态变化.结果 低、高剂量组均能减少大鼠脑梗死体积;提高脑缺血区bcl-2的表达.结论 脑心通对大鼠脑缺血损伤有保护作用.     

高张盐水后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围的影响

目的高张盐水后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为4组。A组:假手术组;B组:缺血再灌注组;C组:4.2%Na Cl组;D组:高张盐水组(7.5%Na Cl)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,恢复脑血流1.5 min时,经股静脉注射4 ml/kg的4.2%Na Cl(C组)或7.5%Na Cl(D组),A组和B组不给任何药物。再灌注22 h后,测定脑含水量和脑梗死范围。结果经高张盐水后处理后,C组和D组梗塞范围较B组下降明显,C组p<0.05,D组p<0.01;C组和D组脑含水量较B组下降明显,p<0.05。结论高张盐水后处理能够减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围和脑含水量。     

辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及机制

目的探讨辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法采用大鼠局灶脑缺血模型，观察辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及钙蛋白酶活性的变化。结果辛伐他汀能减轻脑缺血再灌注损伤，降低钙蛋白酶活性。结论辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用可能与降低钙蛋白酶的活性有关。     

The Effect of Curcumin on Renal Ischemia/Reperfusion Injury in Diabetic Rats

Chronic kidney disease (CKD) and acute kidney injury (AKI) are global health problems that affect over 850 million people, twice the number of diabetic individuals around the world. Diabetes mellitus (DM) is known to increase the susceptibility to AKI. Plants and foods, such as curcumin, are traditionally used as treatments for various diseases due to its wide range of bioactive compounds that exert antioxidative, anti-inflammatory, antimicrobial and anticancer properties. The aim of this study is to evaluate the effect of curcumin in diabetic rats with AKI. Adult male Wistar rats, weighing between 250 and 290 g, were randomized into four groups: Citrate (citrate buffer, i.v., single dose, on Day 1 of the protocol); DM (streptozotocin (STZ), 65 mg/k, single dose, i.v., on Day 1); DM + I/R (DM rats that, on Day 26, had the renal pedicle clamped for 30 min on both sides); DM + I/R + Curcumin (DM + I/R rats submitted to curcumin treatment). Results showed that IR worsened renal function and oxidative stress in DM rats, but the DM + IR + Curcumin group showed an increase in inulin clearance and a decrease in serum creatinine and in NGAL, in addition to an improvement in renal hemodynamics. These effects were accompanied by a reduction in oxidative and nitrosative metabolites and an increase in the thiol antioxidant reserve when curcumin was administered to the DM + IR group.     

七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的观察七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的心肌酶及心肌结构的影响,并评价七氟烷对大鼠心肌的保护作用。方法将30只健康大鼠随机平均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(Spo组)。S组丝线穿过左冠状动脉前降支(LAD)不阻断血流观察150 min;I/R组阻断血流30 min再灌注120 min;Spo组于再灌注前1 min吸入2.5%七氟烷5 min,其余同I/R组。于再灌注120 min结束后检测三组的血清CK-MB的含量,测定心肌梗死面积,取心肌组织进行透射电镜观察。结果 Spo组的CK-MB含量和心肌梗死面积显著少于I/R组(P<0.05)。结论七氟烷后处理有效地减少了心肌酶漏出,减少梗死面积和细胞器损伤,对大鼠缺血再灌注心肌有较好的保护作用。     

葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响.方法 采用模拟临床上缺血性卒中的大鼠中脑动脉阻塞局灶性脑缺血/再灌注模型,预先给予葛根素腹腔注射7 d后,运用免疫组织化学方法,检测大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织中ICAM-1蛋白的表达.结果 葛根素能明显降低脑组织缺血区血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 葛根素能明显抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注所致炎症反应,对大鼠脑缺血-再灌注造成的脑血管内皮损伤具有明显保护作用.     

姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的 研究姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 96只wistar大鼠随机分为四组:假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、溶剂对照组(D组)和姜黄素组(C组).构建大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注1、3和6 h取血和肝组织,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)水平,EuSA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性,行病理组织学观察,并用免疫组化法测定核因子-kB(NF-kB)的表达. 结果与IR组和D组比较,C组ALT水平和TNF-α的活性明显降低(P＜0.05),且肝脏组织损伤轻;C组NF-kB的表达也明显低于IR组(P＜0.05). 结论姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是姜黄素抑制了NF-kB的表达进而减少了炎性介质的释放.     

术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 16只雄性Wistar大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,2组均行右侧颈外静脉插管,实验组输入3％丙氨酰-谷氨酰胺二肽(AlaGln),对照组输入生理盐水,连续输注3天,直到缺血再灌注结束。Pringle's法行肝缺血40分钟,再灌注1小时后检测门静脉血中内毒素(ET)、主动脉血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果实验组ET水平(0.3229±0.0756)EU／ml显著高于对照组(0.2021±0.0495)EU／ml(P＜0.01)；实验组ALT水平(407.29±84.27)U／L显著高于对照组(312.67±66.48)U／L,(P＜0.05)；AST、LDH两组比较差异无显著性。实验组肝组织ICAM-1表达较对照组明显增强(P＜0.05)。结论术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤可能是有害的。     

胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑保护作用及其分子机制的研究

目的　研究胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉 (MCAO)缺血 1h再灌注 2 4h模型 ,2 4只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和胰蛋白酶抑制剂治疗组。采用Zea -Longa评分法观察神经功能缺损程度 ,采用免疫组织化学方法、TUNEL法分别观察各组P53 蛋白表达和细胞凋亡。结果　神经功能缺失评分假手术组为 0分 ,生理盐水对照组为 2 8± 1 0分 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 1 3± 0 7分 ;P53 蛋白染色阳性细胞数假手术组为 0个 ,生理盐水对照组为 12 3± 2 5个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 5 5± 1 3个 /高倍视野 ;凋亡细胞数假手术组为 0个 /高倍视野 ,生理盐水对照组为 7 6± 1 0个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组 3 5± 0 9个 /高倍视野。胰蛋白酶抑制剂治疗组各项数据均较生理盐水对照组显著减少 ( P <0 0 1)。结论　胰蛋白酶抑制剂可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤 ,抑制神经细胞P53 蛋白的表达 ,抑制细胞凋亡 ,是脑保护作用的分子机制之一。     

山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：通过结扎和松扎大鼠两侧颈总动脉制造急性不安全性脑缺血再灌注损伤模型，测定大脑海马组织结构Na^ -K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase,SOD,GSH-Px的活性及MDA的含量。结果：山豆根碱能增强ATP强、SOD、GSH－Px等活性，并能降低MDA的含量。结论：山豆根碱对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，这种作用可能通过它的抗氧化特性而实现的。