胃癌组织中核因子κB和环氧合酶2的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察胃癌组织中核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的表达,探讨二者与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常胃黏膜组织及50例胃癌患者手术切除胃黏膜组织中NF-κB和COX-2的表达,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pylori感染状况,分析NF-κB和COX-2的表达及H.pylori感染与胃癌的关系.结果 胃癌组织NF-κB和COX-2的阳性表达率[分别为74%(37/50)和86%(43/50)]显著高于正常胃黏膜组织(分别为0/10和1/10),差异有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB与COX-2的表达呈正相关(r=0.524,P＜0.01).H.pylori感染者胃癌组织中NF-κB、COX-2的阳性表达率[分别为93%(27/29)和86%(25/29)]显著高于未感染者[分别为52%(11/21)和48%(10/21)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达增加,且NF-κB与COX-2表达呈正相关;H.pylori感染可能上调胃癌组织中NF-κB、COX-2的表达.     

胃癌组织中的环氧化酶-2的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌（H-pylori）感染的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法检测47例胃癌组织及相应的20例癌旁组织COX-2的表达；用western blot方法检测10例胃癌组织和相应的癌旁组织中COX-2蛋白的表达；用快速尿素酶诊断法和^13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H-pylori感染状况。结果免疫组化检测胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于癌旁组织（P〈0.01）；有H-pylori感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率较未感染的胃癌组织中高（P〈0．01）。Western blot方法检测胃癌组织中COX-2的蛋白表达高于癌旁组织（P〈0.05）。结论COX-2在胃癌组织中高表达，H-pylori感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达。     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中p27蛋白表达的关联性分析

［摘要］ 目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染与胃癌组织细胞周期调节因子p27蛋白表达的关联性,了解H.pylori感染引起胃癌的发病机制。 方法选取胃癌切除术的胃癌组织标本62例和癌旁组织标本42例。采用14C-尿素酶呼吸试验法检测癌组织标本H.pylori感染情况。应用免疫组织化学染色快捷法检测组织中p27蛋白表达水平。分析H.pylori感染与胃癌患者p27表达的关联性。 结果62例胃癌患者中H.pylori感染者40例（64.52%）。高、中分化胃癌患者p27蛋白表达率高于低分化胃癌患者（P＜0.01）;不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、肿瘤浸润深度及淋巴结胃癌患者p27蛋白表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。 H.pylori感染与胃癌癌组织中p27蛋白表达呈负性相关（P＜0.01）。多因素Logistics回归分析,结果显示肿瘤分化程度是胃癌组织p27蛋白阳性表达的危险因素（P＜0.01）。p27在胃癌组织中的表达率明显低于癌旁组织（P＜0.01）。 结论H.pylori感染与胃癌患者p27蛋白表达水平存在关联性,H.pylori感染可能通过降低p27 蛋白表达水平引起胃黏膜癌变,p27蛋白可作为临床诊断胃癌及是否合并H.pylori感染的辅助指标,参与胃癌的发生发展,可作为疾病后期诊断、治疗及预后评估的重要指标。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

非小细胞肺癌中环氧化酶-2、表皮生长因子受体的表达及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SABC法检测58例非小细胞肺癌及9例癌远旁正常肺组织中COX-2、EGFR的表达水平.结果 肺癌组织中COX-2、EGFR阳性表达分别为60.34%(35/58)、63.79%(37/58),明显高于癌远旁正常组织(11.11%,P＜0.01);COX-2、EGFR表达与肺癌的TNM分期、淋巴结浸润显著相关(P＜0.05),与肺癌患者的年龄、性别、吸烟状况、组织类型无关(P＞0.05);COX-2、EGFR有相关表达(P＜0.05),COX-2、EGFR阳性表达者预后不良(P＜0.05).结论 COX-2、EGFR在肺癌的发展和转移中可能起作用,COX-2、EGFR可以作为肺癌的预后指标.     

核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.     

COX-2和VEGF在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenagse-2,COX-2)、血管内皮生长因子(vascul( )r endothelial cell growth factor,VEGF)在胃癌中的表达及意义.方法用免疫组化S-P法检测45例胃癌、癌旁组织COX-2、VEGF的表达.结果胃癌组织COX-2、VEGF的阳性表达率分别是77.78%和75.56%,明显高于癌旁组织(P＜0.01,P＜0.05);COX-2、VEGF均与胃癌的浸润浓度、淋巴结转移和临床分期密切相关(p＜0.05):COX-2( )组VEGF表达率显著高于COX-2(-)组(p＜0.05).结论COX-2.VEGF与胃癌的浸润转移及病期进展有关,COX-2可上调VEGF表达.     

COX-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:研究环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌中的表达及其与胃癌淋巴管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测胃癌组织中COX-2的表达及肿瘤内淋巴管密度(LVD).结果:胃癌组织中COX-2表达显著高于癌旁组织(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).淋巴管密度与COX-2表达(P＜0.01)和淋巴结转移(P＜0.01)呈正相关.结论:COX-2表达可能和胃癌的发生、淋巴管生成及淋巴结转移有关.     

环氧化酶-2、p53和Bcl-2在胃癌组织中的表达及其意义

目的 检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、p53和Bcl-2在胃癌组织中的表达,并探讨其意义.方法 利用半定量RT-PCR法检测80例胃腺癌及对应的癌旁组织和正常胃组织中COX-2的表达情况;采用免疫组化技术检测80例胃腺癌及对应的癌旁组织和正常组织中p53、Bc1-2的表达情况.结果 (1)COX-2阳性表达率分析,COX-2阳性表达率在胃癌组织明显高于相应的癌旁组织和正常组织(0.025相似文献   

ING4与COX-2在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:检测生长抑制因子4(ING4)和环氧化酶2(COX-2)蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌发生发展的相关性.方法:收集本院胃癌手术切除的39例胃癌组织及癌旁组织,用免疫组化方法在蛋白水平检测ING4及COX-2的表达.结果:ING4在胃癌组织中的阳性表达率低于对应的癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0....     

幽门螺杆菌感染与胃癌Survivin蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织中Survivin蛋白表达的关系。方法对60例胃癌及其癌旁组织标本应用尿素酶试验法、Warthin-Starry染色法检测Hp,用免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达水平。结果Hp阳性病人胃癌组织中Survivin蛋白表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(Hc=6.62,P<0.05),癌旁组织中无Survivin蛋白表达。结论Hp感染能上调胃癌组织中Survivin蛋白的表达,从而引起细胞凋亡抑制,可能在胃癌的发生中起一定作用。另外,Hp感染能增强肿瘤的侵袭能力,Survivin蛋白可作为胃癌预后不良的重要指标。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

E-Cad和COX-2的表达与胃癌组织生物学行为的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX -2)及E- Cad在胃癌中的表达,关注二者的关系及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测我院62例胃癌标本作为研究对象,以20例正常胃黏膜组织作为对照组,检测两组中COX -2和E- Cad的表达.结果:E - Cad在正常胃黏膜中阳性表达率75.0％,胃癌组织阳性表达28.3％.两者差异有统计学意义(P＜0.01);COX-2在胃癌组织阳性表达率68.3％,在正常胃组织中表达率30.0％,差异有统计学意义(P＜0.01)；相关性研究显示两者在胃癌组织中的表达呈负相关(r =0.26,P=0.039),即随着E-Cad表达降低,COX -2表达增高.结论:胃癌组织中COX -2、E- Cad的异常表达,可促进胃癌的浸润、转移,对判断胃癌预后有一定价值.     

环氧合酶2和尿纤溶酶原激活物在胃癌中的表达及其临床意义

目的 研究环氧合酶(COX)-2和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在胃癌中的表达,分析其与临床病理特征及生存期的关系.方法 用绀织芯片技术和免疫组化法检测甘肃省武威地区192例胃痛组织、56例癌旁组织中COX-2、uPA的表达,免疫组化双染测微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD).取30例当地同期胃镜检查的正常胃黏膜标本作为对照.结果 COX-2在胃痛和癌旁组的阴性率(67.7%和62.5%)均显著高于对照组(40%,P<0.05),且与浸润深度和MVD有关(均P<0.05).uPA在胃癌、癌旁和对照组各组阳性率比较,差异均有统计学意义(78.1%、44.6%、6.7%,均P<0.01),且与淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度、MLD、MVD有关(P<0.05或<0.01).COX-2和uPA表达旱正相关(r=0.167,P=0.021).uPA阳件组平均生存期显著低于阴性组[(38±4)个月vs(54±6)个月,P<0.05],COX-2和uPA双阳性组平均牛存期显著低于单阳性组和双阴性组[(27±3)个月vs(58±4)个月,P<0.01].结论 胃癌中COX-2与uPA高表达,二者的表达呈正相关;COX-2和uPA参与胃痛发牛发展的早期过程,uPA的表达与生存期密切相关.     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

幽门螺杆菌对Balb/c小鼠胃粘膜上皮细胞表达环氧合酶-2的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对小鼠胃粘膜上皮细胞表达环氧合酶．2（cyclooxygenase-2，COX-2）的影响。方法32只Balb／c小鼠随机分为4组。第1组为对照组，口服液体培养基；第2、3、4组为实验组，分别等量口服Hp菌悬液。于末次灌胃后第10、10、24、32天将第1、2、3、4组小鼠处死。用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染和Hp培养作Hp感染诊断；用免疫组化比较各组COX-2表达量；用流式细胞仪检测小鼠胃粘膜上皮细胞增殖指数（PI）。结果对照组均无Hp感染，实验组均检测到Hp。第1组与第2、3、4组COX-2表达量差异有统计意义（P〈0．01），第2组与第3、4组表达量差异也有统计学意义（P〈0．01），但第3、4组间差异无统计学意义（P〉0．05）。第1、2组间PI差异无统计学意义（P〉0．05），其他各组间差异均有统计学意义（P〈O．01）。结论在Hp感染初期小鼠胃粘膜上皮细胞就可能启动了由COX-2介导的细胞增殖机制，并参与了Hp相关胃癌发生、发展的过程。