老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压(HT)患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者进行氧减饱和指数(ODI)和睡眠呼吸暂停指数(AHI)监测分析,比较组间睡前和晨起血压变化.结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组(P＜0.01),该组有更低的血氧饱和度(P＜0.01),HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异(P＞0.05),晨起血压HT合并有OSAS组明显升高(P＜0.01).结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

不同停循环时间对深低温停循环患者术后的脑保护效应

目的 观察不同停循环时间(CA时间)对深低温停循环(DHCA)患者术后的脑保护效应.方法 应用DHCA的患者56例,根据术中行脑灌注的情况分为脑灌注组(18例)和对照组(38例).再根据CA时间将各组分层:CA时间＜40 min为短CA时间亚组(脑灌注组11例,对照组33例),CA时间≥40 min为长CA时间亚组(脑灌注组7例,对照组5例).记录术前的一般资料、术中各项生理参数及术后神经精神症状发生情况,观察术后脑保护效应.结果 脑灌注组的神经精神系统并发症发生率为11.1％(2/18),显著低于对照组的39.5％(15/38,P＜0.05).长CA时间患者的神经精神系统并发症发生率为41.7％(5/12),略高于短CA时间患者的27.3％(12/44),但差异无统计学意义(P＞0.05).脑灌注组短CA时间亚组的神经精神症状发生率为9.1％(1/11),脑灌注组长CA时间亚组为14.3％(1/7),对照组短CA时间亚组为33.3％(11/33),对照组长CA时间亚组为80.0％(4/5).脑灌注组两亚组间神经精神症状发生率的差异无统计学意义(P＞0.05),对照组长CA时间亚组的神经精神症状发生率显著高于对照组短CA时间亚组和脑灌注组长CA时间亚组(P值均＜0.05),脑灌注组短CA时间亚组与对照组短CA时间亚组间神经精神症状发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑灌注对行DHCA患者的术后脑保护有效,同时CA时间＜40 min对单纯DHCA患者术后脑保护有效.     

丙泊酚及七氟烷对单肺通气老年患者脑氧供需平衡的影响

目的 探讨丙泊酚及七氟烷对行肺切除术的老年患者单肺通气(OLV)时脑氧供需平衡的影响.方法 将60例择期行肺切除术的老年患者随机分为丙泊酚复合芬太尼全凭静脉麻醉组(P组)和七氟烷复合芬太尼吸入麻醉组(S组),每组各30例.均以脑电双频指数(BIS)40～60为目标,应用丙泊酚或七氟烷完成麻醉.两组患者分别于麻醉诱导前(T1)、插管后双肺通气(TLV)15 min(T2)、OLV 30 min(T3)、恢复双肺通气(rTLV)15 min(T4)时采集桡动脉及颈静脉球部血行血气分析,并按公式计算肺内分流(Qs/Qt)及脑血流量/脑氧代谢率(CBF/CMRO2),CBF/CMRO2>20或<15宝义为脑氧失衡.结果 两组患者均顺利完成手术.两组在T2时间点的血氧饱合度(SjvO2)均较同组T.时间点显著升高(P值均＜0.05).S组T2、T3、T4时间点的SjvO2均显著高于P组同时间点(P值均＜0.05).两组均有患者发生脑氧失衡,S组在T3时间点脑氧失衡的发生率为60%,显著高于P组的30%(P＜0.05).两组在T3时间点的Qs/Qt均较同组Tz时间点显著增加(P值均＜0.05),动脉血氧分压(paO2)均较同组T2时间点显著下降(P值均＜0.05).结论 OLV期间,BIS为40～60,七氟烷并未显著抑制肺血管收缩反应,与丙泊酚相比对机体氧合无显著影响;丙泊酚对脑氧供需匹配良好,优于七氟烷.     

高血压患者血浆神经肽Y、神经降压素水平变化及其与缺血性脑血管病的相关性

目的 探讨高血压患者血浆神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)水平变化及其与缺血性脑血管病的关系.方法 选择符合高血压痛诊断标准患者高血压痛患者138例,其中73例为高血压并缺血性脑卒中患者、65例为单纯高血压患者.正常对照组45例为我院保健门诊健康查体者.用放射免疫分析法裣测血浆NPY、NT浓度.结果 ①高血压病患者血浆NPY水平明显高于健康对照组(P＜0.01),而NT水平明显低于健康对照组(P＜0.01);NPY与高血压水平呈正相关系(r=0.78,P＜0.01),NT与高血压水平呈负相关系(r=-0.63,P＜0.01).②将高血压病患者按是否合并缺血性脑卒中分为单纯高血压组和高血压合并缺血性脑卒中组:高血压合并缺血性脑卒中组患者血浆NPY水平高于单纯高血压组(P＜0.01),而NT水平明显低于单纯高血压组(P＜0.01);按临床神经功能缺损评分(CNDS),重度者血浆NPY较中度显著性升高(P＜0.01),中度较轻度显著性升高(P＜0.01);血浆NT水平重度者较中度显著性降低(P＜0.01),中度较轻度显著性降低(P＜0.01);血浆NPY水平与CNDS呈正相关(r=0.82,P＜0.01),血浆NT水平与CNDS呈负相关(r=-0.71,P＜0.01).结论 高血压患者血浆NPY水平升高、NT水平下降,且与高血压水平相关;两者变化不但与高血压的发生、发展相关,也参与了缺血性脑血管病的病理生理过程.     

紫绀型先心病颅脑CT的征象分析

目的探讨紫绀型先心病患者颅脑CT表现及分析上矢状窦密度和血红蛋白(Hb)浓度、红细胞压积(HCT)、红细胞计数(RBC)之间的关系。方法收集52例临床诊断为紫绀型先心病患者与50例正常健康人脑部CT平扫图像进行研究比较,观察图像并测量其上矢状CT值,并结合Hb、HTC、RBC值进行统计学分析。结果 52例紫绀型先心病患者中,脑部CT静脉窦及脑血管血液密度正常5例(9.61%);血液密度轻度增高15例(29.41%);中度增高18例(34.61%);重度增高14例(26.92%),以上矢状窦显示率最高。通过测量分析上矢状窦CT值与Hb值呈明显正相关性;紫绀型先心病患者上矢状窦CT值高于CT正常组,差异具有显著统计学意义(t=12.864,P0.01)。结论颅内静脉窦及脑血管密度均匀性增高,是紫绀型先心病颅脑CT平扫相对特征性改变;血液密度增高与Hb、HCT、RBC增高相关,尤其上矢状窦增高较为显著。     

脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的:探讨脑复苏后神经细胞凋亡的相关基因的调控机制.方法:大鼠脑缺血再灌注损伤后,分别应用 TUNEL 染色法和免疫组化法检测海马 CA1 区凋亡的神经细胞和 Bcl-2,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白在细胞中的表达.结果:与假手术组相比,缺血再灌注24 h 后,凋亡的神经细胞增加(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达的阳性细胞减少(P＜0.01),Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达的阳性细胞增加(P＜0.01).结论:脑复苏后,多基因参与了神经细胞凋亡的调控,Bcl-2具有抗凋亡作用,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达增加可促进细胞凋亡.     

缩血管药对全麻复合硬膜外阻滞时脑电双频指数的不同影响

目的 观察七氟醚全麻复合罗哌卡因硬膜外阻滞时使用麻黄素和去氧肾上腺素对脑电双频指数的影响.方法 52例ASAⅠ～Ⅱ级全麻复合硬膜外阻滞下行腹部手术的患者,硬膜外穿刺置管(T9～L2)成功后,给予0.5%罗哌卡因5 ml,然后以8 ml/h持续硬膜外注射,气管插管后以0.9%七氟醚(呼气末)维持麻醉,以气管插管后10 min的心率、平均动脉压和脑电双频指数值为基础值,与麻醉前的血压比较,平均动脉压下降＜30%者分入对照组,下降≥30%者随机分入麻黄素组(0.1 mg/kg)或去氧肾上腺素组(2 μg/kg).后二组给予缩血管药物后观察脑电双频指数变化10 min,每2 min记录一次.若脑电双频指数＞60,则增加七氟醚浓度0.25%,若脑电双频指数＜60则降低七氟醚浓度0.25%.每隔2.5 min测血压和心率.结果 脑电双频指数变化期间麻黄素组的心率明显高于对照组和去氧肾上腺素组,差异有统计学意义(P＜0.05);与基础值比较,第10 分钟时对照组和去氧肾上腺素组脑电双频指数值显著升高(P＜0.05),但均＜60;第2～10分钟麻黄素组脑电双频指数值均显著升高(P＜0.05),其中有10个患者的脑电双频指数值＞60,与对照组和去氧肾上腺素组比较差异显著(P＜0.05);与对照组和去氧肾上腺素组比较,第8分钟和第10分钟时麻黄素组脑电双频指数值显著升高(P＜0.05).结论 麻黄素使七氟醚全麻复合罗哌卡因硬膜外阻滞时的BIS值升高,而去氧肾上腺素无此作用.     

低浓度罗哌卡因在胸段硬膜外阻滞中的应用

目的比较低浓度罗哌卡因与利多卡因和布比卡因的混合液,分别用于胸段硬膜外阻滞对患者各种基本生理指标的影响,评价低浓度罗哌卡因用于胸段硬膜外阻滞的有效性与安全性.方法选择60例ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行乳腺癌改良根治术的病人,随机分成两组,各30例.A组(n=30)0.375%罗哌卡因;B组(n=30)0.25%布比卡因 1.3%利多卡因,硬膜外给药.确定麻醉平面后,分别记录两组病人血压(MAP)、心率(HR)、氧饱和度(SP02)在给药后5、10、20、30、45min的变化.结果血压(MAP):A组只在30min比基础值有显著降低(P＜0.05),其他时段均无显著变化(P＞0.05);B组则在5min比基础值有显著降低(P＜0.05),其他时段均极显著降低(P＜0.01),B组相比A组在10min有极显著降低(P＜0.01),其他时段均有显著降低(P＜0.05).心率(HR):A组除5min外,其他时段比基础值有均显著减少(P＜0.05);B组在5min比基础值有显著减少(P＜0.05),其他时段均为极显著减少(P＜0.01);B组相比A组在所有时段均显著减少(P＜0.05).氧饱和度(SPO2):A组无显著变化(P＞0.05);B组相比基础值在10、20min都有显著降低(P＜0.05),其他时段均无显著变化(P＞0.05),B组相比A组无统计学差异(P＞0.05).结果低浓度罗哌卡因用于胸段硬膜外阻滞安全、有效.     

NOS抑制剂对缺血再灌流损伤脊髓血流量的影响

目的用一氧氮合成酶(NOS)抑制剂NG-硝基-左旋-精氨酸甲脂(L-NAME)兔耳静脉注入,观察L-NAME对家兔脊髓缺血再灌流损伤后脊髓血流量(SCBF)的影响.方法采用肾动脉下腹主动脉(IRA)阻断方法将动物分为两组对照组和治疗组,观察时相15min、30min、1h、2h、4h、6h.结果治疗组与脊髓缺血再灌流损伤比较,再灌流后15min和6h脊髓灰质血流量(SgBF)有显著升高(P<0.01);再灌流后30min、1h、2h、4h虽然SCBF比损伤组有升高,但无统计学意义.治疗组再灌流后15min脊髓白质(SwBF)显著升高(P<0.01).结论选用NOS抑制剂L-NAME对脊髓缺血再灌流损伤SCBF具有改善作用.     

深低温停循环中脑氧代谢平衡与自由基改变

目的 观察深低温停循环(DHCA)前后及不同脑灌注方法中脑氧供需平衡及自由基变化,比较不同灌注方式的脑保护效果.方法 健康成年杂种犬15只,随机分为3组(n=5).Ⅰ组单纯行DHCA,Ⅱ组DHCA RCP,Ⅲ组DHCA SACP.体外循环降温至鼻咽部温18℃时停循环,期间Ⅱ、Ⅲ组分别行逆行脑灌注(RCP)及选择性顺行脑灌注(SACP),90 min后复温,再灌注90 min.结果 Ⅰ,Ⅱ组停循环后犬颈静脉氧饱和度(SjvO2)下降(P＜0.001),脑氧供需不平衡,自由基活动升高.恢复循环复温后SjvO2回升,而自由基活动进一步升高达峰值.而Ⅲ组SjvO2变化差异无显著性(P=0.057)并显著高于Ⅰ,Ⅱ组(P＜0.001),Ⅱ,Ⅲ组SOD,MDA变化明显轻于Ⅰ组(P＜0.01).结论 DHCA中存在脑氧供需不平衡及明显自由基损伤.RCP和SACP可改善DHCA中脑氧供需平衡,减轻自由基损害,SACP脑保护效果优于RCP和DHCA.     

Effect of hypertensive reperfusion on the changes between cerebral oxygen delivery and uptake after cardiac arrest and resuscitation in dogs

Thepathophysiologicalmechanismsofischemicbraindamagevaryaftercardiacarrest (CA)andcardiopulmo nary cerebralresuscitation .ThesemechanismsconsistoftheprimaryinsultofCA (completetemporaryglobalbrainischemia)andsecondaryderangementsduringandafterreperfusion reoxygenation (ie ,postischemic anoxicenceph alopathy ,alsocalledcerebralpostresuscitationsyndrome) .AfterCA ,intheprevioushealthyorganism ,cerebraloxy gen (O2 )deliverymaybereduceddespitecontrolledarteri alnormotensionandnormoxemia .Atthes…     

心肺复苏期家兔血浆内皮素-1、一氧化氮含量的变化

目的　研究血浆内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法　取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时点血浆ET - 1、NO、血压及心电变化。结果　动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET - 1含量未见升高 ,在心肺复苏 5分钟血浆ET - 1含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5小时血浆ET - 1明显升高(P <0 .0 1) ,复苏后 2小时血浆ET - 1、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　在心脏骤停缺血 再灌注损伤过程中ET - 1、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制 ,并在病理生理过程中起重要作用。     

心肺复苏家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的　研究血浆内皮素 (ET)与降钙素基因相关肽 (CGRP)在心脏骤停缺血 /再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法　制作家兔心脏骤停缺血 /再灌注模型 ,观察心肺复苏后各时相血浆ET、CGRP、血压及心电变化。结果　动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而血浆CGRP水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 30min血浆ET明显升高 (P <0 .0 1) ,复苏后 12 0min血浆ET、CGRP均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　在心脏骤停缺血 /再灌注损伤过程中ET、CGRP水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在其病理生理过程中起重要作用。     

参附注射液对心脏骤停患者脑复苏后血清NSE和S-100B蛋白水平及预后的影响

目的 探讨参附注射液治疗心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者脑复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B蛋白的变化,评价其对预后的影响。 方法 将106例浙江省人民医院收治的心脏骤停后出现自主循环恢复的患者分为2组,每组53例。对照组采用常规脑复苏治疗,保持机体低亚温。治疗组在对照组基础上,给予参附注射液治疗。于心肺复苏后0.5、2、12、24 h,采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清NSE和S-100B蛋白的水平。于心脏骤停后12、24、48、72 h检测2组患者脑氧代谢指标水平;采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)评估患者昏迷状态。记录2组患者复苏有效率及病死率。 结果 心肺复苏后,2组NSE、S-100B蛋白的水平均显著升高(P<0.05);心肺复苏后2、12、24 h,治疗组NSE、S-100B蛋白的水平均显著低于对照组同期的水平,差异有统计学意义(P<0.05);心脏骤停后12、24、48、72 h,2组患者动静脉血氧含量差(Ca-jvO₂)、脑氧摄取率(CERO₂)显著降低,颈静脉球部血氧饱和度(SjvO₂)、GCS评分显著升高(P<0.05);心脏骤停后48、72 h,治疗组Ca-jvO₂、CERO₂、GCS评分显著高于对照组同期的水平,SjvO₂显著低于对照组同期的水平,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组有效率(67.92%)显著高于对照组(45.28%),病死率(69.81%)显著低于对照组(88.68%),差异有统计学意义(χ2=5.530、5.736,P<0.05)。 结论 参附注射液能使心脏骤停患者脑复苏后的血清NSE、S-100B显著降低,有助于改善患者预后。      

The protective effect of puerarin against myocardial reperfusion injury. Study on cardiac function.

In order to find out if puerarin could protect the hearts from myocardial reperfusion injury after cardiac arrest, twelve dogs divided into two equal groups were placed on moderately hypothermic cardiopulmonary bypass and their hearts were subjected to 140 min of cold cardioplegic arrest and 60 min of reperfusion. In the control group, the hearts were perfused with a crystalloid cardioplegic solution (CPS) through the aortic root every 20 min during arrest. In the treated group, the hearts received CPS containing puerarin (2 mg/kg). Cardiac hemodynamic variables were monitored throughout the experiments. Left ventricular function curves were formed before ischemia and after 60 min of reperfusion. The results showed that the recovery of left ventricular function in the treated group was significantly better than that in the controls (81 +/- 11% versus 39 +/- 7%, P less than 0.01). Compared with preischemic values, the increase of coronary blood flow (CBF) at cardiac arrest in the puerarin-treated group was higher than that in the control group (214 +/- 11 versus 177 +/- 4 ml/min, P less than 0.01). The data indicate that puerarin has protective effects on the cardiac function after prolonged arrest and reperfusion.

     

缩合葡萄糖对犬心肺复苏后红细胞流变学影响的实验研究

目的研究缩合葡萄糖对犬心肺复苏后红细胞流变学的影响.方法健康杂种犬16只,体质量11～20.5kg,年龄1～2岁;分段随机法分为2组:对照组(复苏后仅输注乳酸林格液,n=8)、实验组(复苏后先快速输注缩合葡萄糖氯化钠溶液,而后以乳酸林格液维持,n=8).心跳骤停(cardiac arrest,CA)前5 min、CA中第5 min、CA后30、60、80、120 min于股静脉采集血液标本测定红细胞聚集指数(RAI)、红细胞变形指数(RDI)、红细胞刚性指数(RRI)、全血高切粘度(HBV)、全血低切粘度(LBV)、卡松粘度(CV)、卡松屈服应力(CYS).结果对照组RAI、RDI、RRI、LBV、CYS复苏后均有不同程度变化(P＜0.05),HBV、CV在复苏前后无统计学差异(P＞0.05);实验组各项指标在复苏前后均无统计学差异(P＞0.05).两组各项指标对应时相比较:RAI:CPR后90、120 min差异有显著性(P＜0.05);RDI:CPR后60、90、120 min差异有显著性(P＜0.05);RRI:CPR后30、60、90、120 min差异有非常显著性(P＜0.01);LBV,CYS:CPR后90min差异有显著性(P＜0.05),CPR后120 min差异有非常显著性(P＜0.01).结论非失血性心跳骤停的心肺复苏后,输注缩合葡萄糖溶液,有利于红细胞流变学的恢复.     

缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响

目的：本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制。方法：16只健康杂种狗随机分成对照组C（n=8) 和预调组P（n=8)，常规建立体外循环。预调组于心脏停跳前钳闭主动脉3min、开放3min，重复两次，分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注30min、60min测心输量（CO）、射血分数（EF），同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca^2 ，于再灌注60min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察。结果：预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组（P＜0．01），同期两组NO水平均明显增加，但预调组低于对照组（P＜0．01）。电镜下预调组空泡明显减少，少有细胞破碎和变型。结论：缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放,保持再灌注期间适当的NO水平，可防止缺血再灌注内皮损伤，增强心脏功能的恢复，过量NO释放－Ca^2 －氧自由基在缺血再灌注损伤中有协同作用。     

大剂量地塞米松对心肺复苏后大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的通过观察复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以评价大剂量地塞米松对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)、大剂量肾上腺素 大剂量地塞米松组(HD组)。采用窒息致心跳骤停,停跳10min后复苏,HD组自主循环恢复后给予地塞米松(5mg/kg)。C组动脉置管15min后和H组、HD组在自主循环恢复后30,60,120min时点采集脑组织标本,检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果自主循环恢复后各个时点,HD组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),MDA含量均高于C组(P<0.01)。自主循环恢复后各个时点HD组SOD活性较H组高(P<0.05),而MDA含量低于H组(P<0.05)。结论伍用大剂量地塞米松可明显提高大剂量肾上腺素复苏后脑组织SOD活性、降低MDA含量。     

两种心肺复苏方案的院内急救效果对比研究

目的 探讨两种不同的方案在院内心跳呼吸骤停时实施心肺复苏的效果。方法 对60例心跳呼吸骤停患者实施两种不同心肺复苏方案,运用心肺复苏机复苏的患者为机控组;实施人工心肺复苏术的患者为人工组,每组各30例。两组患者均采用相同的复苏药物和电击除颤等抢救措施。比较两组患者实施心肺复苏方案10 min及30 min后的体温、红细胞压积、血红蛋白浓度、动脉血气分析及疗效。结果 两组患者的体温、红细胞压积、血红蛋白浓度及二氧化碳分压在心肺复苏后在各时间点的差异均无统计学意义（P〉0.05）;心肺复苏10 min后,机控组患者动脉血的pH值、氧分压、碳酸氢根离子以及血氧饱和度均优于人工组（P〈0.05）;但心肺复苏30 min后,两组患者的以上各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;人工组患者的心肺复苏时间为（46.8±5.2）min,机控组为（45.6±5.5）min,差异无统计学意义（P〉0.05）;心肺复苏10 min后,人工组4例有效,而机控组15例有效,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 与人工标准心肺复苏术相比,采用心肺复苏机的心肺复苏的方式在循环的支持方面更加具有优势,可以有效地提升心肺复苏的成功率。     

中底低温对心脏停跳复苏后脑组织PGI2及TXA2含量的影响

To investigate the effect of moderate hypothermia of whole brain (30 degrees C to 32 degrees C) on the levels of prostacyclin and thromboxane A2 in brain tissues after cardiac arrest and resuscitation. Twenty-one dogs were divided into four groups: Group A, nonischemic controls (n = 4); Group B, 15 minute cardiac arrest without reperfusion (n = 4); Group C, 15 minute cardiac arrest and standard resuscitation (n = 6); Group D, 15 minute cardiac arrest and moderate hypothermia (30 degrees C-32 degrees C). The results showed that as compared with those in Group A, the 6-Keto-PGF1 alpha levels remained substantially unchanged in Group C and D (P > 0.05), and the levels of TXB2 and TXB2/6-Keto-PGF1 alpha ratio increased significantly in Group C (P < 0.01), but both maintained basically stable in Group D (P > 0.05). In comparison with those in Group C, the levels of TXB2 and TXB2/6-Keto-PGF1 alpha ratio decreased dramatically (P < 0.01). It is concluded that the moderate hypothermia can depress the arachidonic acid metabolism and keep a certain balance between the activities of TXA2 and PGI2 during cerebral resuscitation.