创伤性脑血管痉挛与内皮素水平变化关系的研究

目的 :为观察颅脑外伤患者血浆、脑脊液 ET- 1水平变化规律及其与脑损伤严重程度、预后的关系 ;初步探讨创伤性脑血管痉挛与 ET- 1水平变化的关系。方法 :选取 5 4例颅脑外伤患者于伤后不同时期分别采集静脉血、脑脊液 ,用放免法测定 ET- 1浓度 ;伤后第 5天以 TCD观察脑血管痉挛发生与否。结果 :颅脑外伤后第 1天 ,血浆及脑脊液 ET- 1水平即升高 ,第 5天达高峰 ,伤后 2周仍高于正常。结论 :损伤程度越重 ,ET- 1水平愈高 ,患者预后也愈差。脑血管痉挛患者血浆、脑脊液 ET- 1水平明显高于脑血管无痉挛者。颅脑外伤致血浆、脑脊液 ET- 1水平升高 ,脑血管痉挛发生 ,加重原发性神经功能损害。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。72h、1W、2W、3W和4W时分别抽血和采取脑脊液，对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人，分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量。结果：出血后。3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加，1-2W时达最高，随后含量又逐步降低，而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低，1-2W时降到最低，随后含量又逐步升高：1W、2W、3W时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组。病后72h、1w、2w、3w和4w时分别采集血液和脑脊液标本，对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人。分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量。结果：患者脑脊液和血浆ET逐渐增加，1～2w时达最高，随后含量又逐步降低，而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低，1～2w时降到最低，随后含量又逐步升高；1w、2w、3w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

SAH患者内皮素水平与DIND的相关性研究

目的探讨SAH患者血浆及脑脊液内皮素含量与DIND的相关性。方法应用放射免疫方法测定22例SAH患者急性期和恢复期血浆中ET含量的变化，测TCD及神经功能障碍的病情观察。结果SAH急性期及恢复早期血浆及脑脊液中的ET水平均明显高于正常，具有统计学意义（P〈0．01），与脑血管痉挛和神经功能障碍呈正相关。结论SAH后脑血管痉挛程度与血浆及脑脊液中ET含量在时间进程和程度上密切相关，SAH后脑脊液中ET可能参与了迟发性缺血性神经功能障碍的过程。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组.72 h、1 w、2 w、3 w和4 w时分别抽血和采取脑脊液,对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人,分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量.结果出血后,3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组.病后72 h、1 w、2 w、3 w和4w时分别采集血液和脑脊液标本,对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人.分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量.结果患者脑脊液和血浆ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高;1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

重型脑外伤后脑血管痉挛与内皮素及NO的关系

目的研究重型颅脑外伤后脑脊液中ET-1、NO浓度变化与脑血管痉挛的关系。方法重型脑外伤病人30例,入院时GCS小于8分。入院后24h及3、5、7d进行双侧大脑中动脉,颈内动脉颅外段脑血流速度检测及脑脊液ET-1、NO浓度测定。结果13例(43％)发生脑血管痉挛,重度2例,中度5例,轻度6例。伤后痉挛组与非痉挛组病人脑脊液中ET-1浓度均高于正常组,NO浓度均低于正常组。痉挛组病人ET-1及NO浓度变化过程同痉挛组的经颅多普勒检查表现相符,ET-1、NO浓度与非痉挛组存在明显差异,而且中重度痉挛组与轻度痉挛组之间存在明显差异。结论颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高,是颅脑外伤后基本病理过程之一;脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液ET升高,NO抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关。     

重型脑外伤后脑血管痉挛与内皮素及NO的关系

目的研究重型颅脑外伤后脑脊液中ET-1、NO浓度变化与脑血管痉挛的关系.方法重型脑外伤病人30例,入院时GCS小于8分.入院后24h及3、5、7d进行双侧大脑中动脉,颈内动脉颅外段脑血流速度检测及脑脊液ET-1、NO浓度测定.结果13例(43%)发生脑血管痉挛,重度2例,中度5例,轻度6例.伤后痉挛组与非痉挛组病人脑脊液中ET-1浓度均高于正常组,NO浓度均低于正常组.痉挛组病人ET-1及NO浓度变化过程同痉挛组的经颅多普勒检查表现相符,ET-1、NO浓度与非痉挛组存在明显差异,而且中重度痉挛组与轻度痉挛组之间存在明显差异.结论颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高,是颅脑外伤后基本病理过程之一;脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液ET升高,NO抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关.     

血管活性物质与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛钢膜下腔出血（SAH）后血管活性物质变化及与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：测定SAH病人血浆TXB2，6－酮及血浆和脑脊液血管紧张素转化酶（ACE）的活性，并与健康对照组相比较；观察临床病情发展的同时通过经颅多普勒超声（TCD）检测病人脑血管的平均血流速度（Vm)。结果：与对照组相比，病人组血浆TXB2，6－酮含量有显差异；脑脊液ACE活性显升高；Vm在SAH后4－5天增快明显；病情于SAH后3－7天较为严重。结论：SAH后血浆TXB2，6－酮，脑脊液ACE含量发生明显变化，结合TCD检测结果和临床观察，考虑SAH后脑血管痉挛与血管活性物质有关。     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

三七皂甙对急性脑梗塞患者血浆和脑脊液MCP-1、ET含量的影响

研究三七皂甙对急性脑梗塞患者血浆和脑脊液单核细胞趋化因子（MCP 1）和内皮素（ET）水平在不同时段变化的影响。方法：用酶联免疫法和放射免疫法测定MCP 1和ET在不同时间血浆和脑脊液含量的变化情况，及应用三七皂甙治疗后的影响。结果：脑梗塞患者血浆MCP 1和ET的水平明显增加，三七皂甙组各时间段MCP 1和ET的含量与对照组比较有显著性差异（P<0.05）,MCP 1在第3天达到峰值，第5天开始下降。ET在第3～5天达峰值，之后逐渐下降，第10天的含量仍高于第1天。脑梗塞48?h后患者脑脊液MCP 1和ET的含量亦明显升高。应用三七皂甙后血浆MCP 1和ET的水平均显著低于对照组（P<0.01）。结论： 脑梗塞后血浆和脑脊液MCP 1和ET水平明显增高（P<0.05）；MCP 1和ET的变化有一定相关性（r=0.852）。三七皂甙对脑梗塞后血浆和脑脊液MCP 1和ET的表达有部分抑制作用，这可能是三七皂甙减轻脑梗塞后缺血缺氧的分子机制之一。     

外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

脑出血患者血浆及脑脊液内皮素变化及临床意义

目的：为探讨脑出血患者血浆及脑脊液内皮素变化及临床意义。方法：对40例脑出血患者血浆及脑脊液中内皮素－1（ET1）含量改变进行对照研究。结果：脑出血患者因浆及脑脊液中ET1含是均升高；单纯脑实质出血者以血浆含量升高为主；而脑实质出血伴蛛网膜下腔出血患者血浆及脑脊液中含量均显著升高；血浆ET1增高与出血量无明显关系，脑脊液中ET1含量在大量出血时显著升高。结论：脑出血患者血浆ET1升高可能与机体应激有关，而脑脊液中ET1升高可能与血脑屏蔽被破坏及损害或刺激室周组织，引起了ET1分泌释放增加有关。     

经颅多普勒监测在脑动脉瘤术后脑血管痉挛诊断治疗中的应用

目的：探讨脑动脉瘤术后脑血管痉挛的经颅多普勒（TCD）监测的应用价值。方法：对2000年3月～2007年6月间234例脑动脉瘤破裂术后的患者在3d内急诊行动脉瘤夹闭术,术后患者分为2组,治疗组120例行人工脑脊液脑池冲洗,对照组114例常规腰穿引流血性脑脊液,所有患者术后第1、3、5、7、10d应用TCD进行监测,根据TCD监测到的脑血管痉挛程度调整治疗方案,并对比疗效。结果：TCD可及时发现术后脑血管痉挛的发生,判断痉挛的程度,追踪其发展过程并指导治疗,治疗组患者中重度脑血管痉挛和症状性脑血管痉挛发生率显著低于对照组（P〈0.05）。结论：TCD监测可早期发现脑血管痉挛,指导医师及时调整治疗,人工脑脊液冲洗治疗可以减少严重并发症的发生。     

创伤后脑血管痉挛的动物实验研究

目的探讨利用流体冲击液压伤中重度颅脑外伤动物模型研究创伤后迟发性脑血管痉挛（cerebral vasopasm，CVS）的可行性，并初步探讨内皮素-1（endothelin-1，ET-1），血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）在创伤后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型，分别于伤前，伤后1、3、7d行经颅多普勒超声（transcranial Dopplersonography，TCD）检查，测定基底动脉脑血流速度，并采血应用放免法测定血浆TXA2，ET-1的含量。结果伤后1、3、7dBA峰值血流速度与术前对照组比较，均有明显增高，伤后3d达最高；ET浓度在伤后1d即有增高，第3、7天持续增高，7d时增高明显；TXA。浓度在伤后1d增高不明显，伤后3d达最高。结论（1）用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型，可以模仿并监测创伤后脑血管痉挛；（2）创伤后迟发性脑血管痉挛与血浆中ET-1的浓度无明显相关．而与血浆中TxA2的浓度高度相关。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

依达拉奉联合醒脑静注射液对重型颅脑损伤急性期脑血管痉挛的作用

目的：研究依达拉奉联合醒脑静注射液对重型颅脑损伤急性期脑血管痉挛的保护作用。方法选择确诊的急性重型颅脑损伤住院患者60例,随机分为对照组（常规治疗组,n＝30）和观察组（在常规治疗的基础上配合运用依达拉奉注射液和醒脑静注射液,n＝30）,连续治疗2周。记录两组患者住院第1、7、14天的颅内血流速度变化和脑血管痉挛发生率;检测两组患者入院后1、4、7、14 d脑脊液内皮素－1（ET－1）浓度和格拉斯哥昏迷（ GCS）评分,并统计脑梗死的发生率。结果两组患者在住院第1天的颅内血流速度均较为一致,随着时间的推移,各个血管血流速度均有所降低,到住院第7、14天,观察组患者的血流速度均低于对照组,观察组患者的脑血管痉挛发生率在住院后第7、14天也显著低于对照组（ P＜0.05）。两组患者在入院第1天的ET－1浓度基本一致,随着时间的推移均有显著的降低,观察组患者在第4、7、14天的ET－1浓度显著低于对照组（ P＜0.05）。观察组患者在第4、7、14天的GCS评分显著高于对照组（ P＜0.05）。对照组有6例（20％）患者发生脑梗死,观察组有1例患者（3.3％）发生脑梗死,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论使用依达拉奉联合醒脑静注射液对重型颅脑损伤急性期脑血管痉挛患者具有很好的保护作用,疗效优于常规治疗。     

不对称二甲基精氨酸在蛛网膜下腔出血后的表达研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆与脑脊液不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 采用枕大池二次注血法建立SAH后CVS兔模型,分别于术前、术后1、4、7d行经颅多普勒超声检查测定基底动脉血流速度,应用酶联免疫分析法测定不同时间血浆和脑脊液中ADMA含量.结果 (1)SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.05),第4天达到峰值后逐渐下降;而血浆中ADMA水平在SAH前后变化不明显.(2)SAH后血管痉挛程度逐渐加重,基底动脉血流速度第4天达到最大值,其后逐渐减慢(P<0.05),与ADMA水平时相表达一致.(3)SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度变化呈正相关.结论 SAH后CVS程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,与血浆中水平无明显相关性,SAH后脑脊液中ADMA含量能反映迟发性脑血管痉挛发生发展的过程.     

蛛网膜下腔出血血浆一氧化氮、一氧化氮合酶含量及其临床意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化与脑血管痉挛的关系.方法 测定46例蛛网膜下腔出血患者及10例健康人血浆NO、NOS含量,并行TCD检查,分析上述指标3个时期的变化及与脑血管痉挛的关系.结果 蛛网膜下腔出血患者1～3 d组 NO、NOS含量明显低于 4～7 d组、14 d组和对照组,脑血管痉挛4～7 d组NO、NOS 含量明显高于非血管痉挛组.结论 NO、NOS参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛有密切联系.     

冠心病介入治疗术前、后血浆内皮素-1水平变化的研究

目的研究冠心病患者介入治疗术前、后血浆内皮素-1（ET-1）水平的变化。方法60例冠心病患者行经皮腔内冠状动脉成形术及即刻支架置入术（PTCA＆S），分别于PTCA前，PTCA后5min，支架置入后即刻（0min）、5min和10min采集外周静脉血，于术后12h，1d，3d，7d继续采集外周血，测试ET—1水平。结果PTCA术前、术后5min、支架置入后即刻（0min）、5min、10min和术后12h、1d、3d、7d患者血浆ET—1均值间差别有显著性意义（P〈0．05）；ET—1水平在支架置入后即刻和术后12h呈大小2个高峰（P〈0．05或〈0．01）。结论PTCA＆S术后ET—1呈2次释放高峰，可能与术后血管痉挛、血栓形成和心肌顿抑等有密切关系。