急性胰腺炎肠屏障功能损害病情监测及治疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种发病急、发展快、预后差、并发症多的消化系疾病的危重症,SAP的发病机制尚未很清楚,而病情演变过程更是十分复杂,在病情进展中,肠屏障功能破坏的现象已渐得到公认。现已有实验证明肠道是导致SAP发生全身炎症反应综合征(SIRS)并引起多器官功能障碍综合征(MODS)的中心器官和能动器官,肠黏膜屏障功能(IBF)的破坏是SAP发生级联反应的关键点和转折点,因此IBF是当今SAP研究的关注点。本文对IBF的现状特别是IBF的检测体系、保护手段等作一回顾及展望。1IBF的组成及SAP时对IBF损害1.1肠道黏膜上皮细胞及…     

胰高血糖素样肽-2对急性胰腺炎小鼠肠黏膜免疫屏障的影响

目的：探讨胰高血糖素样肽-2（GLP-2）对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法健康雌性BALB/C小鼠60只,按数字表法随机分成3组：正常对照组（ NC组）、SAP组和GLP-2治疗组（ GLP组）,每组20只。 SAP组、GLP-2组采用腹腔分次注射大剂量L-精氨酸方法制备SAP模型。观察SAP小鼠血和腹水淀粉酶及肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的改变,应用GLP-2治疗后观察上述指标的改变。结果 SAP 组小鼠血和腹水淀粉酶值分别为（1260.93±58.99）U/L和（389.33±30.31） U/L,均高于 NC组和 GLP-2组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。免疫组化法检测SAP组小鼠肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的表达分别为（19.57±6.56）个/HP、（5.49±2.97）个/HP、（2.96±1.22）个/HP、（6.20±3.22）个/HP,低于NC组和GLP-2组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）;但GLP-2治疗组与NC组比较,CD4＋淋巴细胞和IgAλ链的表达差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。结论 GLP-2能够提高SAP小鼠肠黏膜CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和IgA λ链的表达,对肠黏膜免疫屏障具有一定的保护作用。     

肝细胞生长因子对重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障保护作用

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肠黏膜屏障功能障碍修复作用及机制,以及肠道干细胞在黏膜损伤修复中的作用。方法健康雄性昆明小鼠60只,按数字表法随机分成正常对照（NC）组10只、SAP组25只和HGF组25只。酶耦联紫外分光光度法检测血清D哥L酸水平,肠系膜淋巴结、胰腺、肝脏、脾脏及肺组织细菌培养,流式细胞仪检测肠上皮细胞增殖指数,免疫组化染色法检测小肠隐窝干细胞变化。结果SAP组血清D-乳酸值为（11．17±1．90）mg／L,较NC组（4．87±0．73）mg／L和HGF组（7．30±0．88）mg／L高,差异均有统计学意义（F=78．20,P值均〈0．01）。胰腺、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、肺脏细菌培养器官移位率SAP组（50％,40／80）高与NC组（14％,7／50）和HGF组（29％,29／100）（χ^2=7．427,χ^2=4．112,P值均〈0．01）。肠黏膜上皮细胞增殖指数SAP组较NC组和HGF组明显下降（F=42．71,P值均〈0．05）,HGF组与NC组比较则明显升高（P〈0．01）。SAP组小肠隐窝干细胞数（1．26±0．87）个,低于NC组（2．16±0．90）个和HGF组（2．50±0．96）个,差异均有统计学意义（F=8．34,P值均〈0．01）。结论HGF可促进肠黏膜上皮细胞的增殖,降低肠道通透性及肠道细菌移位率,减轻急性胰腺炎小鼠肠黏膜的损伤。     

重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能改变及精氨酸的调节作用

目的：探讨重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）大鼠肠道黏膜免疫功能变化及L-精氨酸（L-Arg）对SAP大鼠肠道黏膜免疫功能的影响。方法：成年、雄性Wistar大鼠随机分为胰腺炎组、假手术组和L．精氨酸治疗组。分别于造模后24、48和72小时取标本检测：鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒索水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数、放射免疫法检测盲肠内容物中分泌型IgA（sIgA）含量。结果：SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高，回肠末段黏膜固有层CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分数明显减少，CD^＋／CD8^＋T淋巴细胞比值降低，盲肠内容物sIgA含量明显降低；与SAP组比较，L-精氨酸组大鼠各时段门静脉血内毒素水平明显降低，回肠末段黏膜固有层CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞百分数明显增加，CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞数比值升高，盲肠内容物SIgA含量增加。结论：SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降，可能是导致肠道内毒素移位的主要原因，L-精氨酸可以改善SAP大鼠肠道黏膜免疫功能，降低SAP大鼠肠道内毒索移位发生。     

不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用

目的:研究不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用。方法:48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型对照组、桃仁提取物低剂量、中剂量和高剂量组,每组12只。另取12只大鼠作为假手术组,造模麻醉苏醒即开始干预,桃仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.248和0.36 g/kg,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,各组灌胃均1次/6 h,连续4次。给药后24 h应用10%水合氯醛麻醉各组大鼠,打开胸腔和腹腔,腹主动脉分别抽取5 ml血样于EDTA抗凝管和非抗凝管内,分别应用荧光直接标记法和流式细胞仪进行CD4+、CD8+和Treg细胞测定,采用免疫比浊法测定Ig A、Ig G和Ig M,采用EPS-G7底物法测定血清淀粉酶水平,采用酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平,采用活性比色法测定血清二胺氧化酶;取小肠组织HE染色后采用光学显微镜进行病理学检查;取小肠组织采用放射免疫法进行s Ig A测定以及采用RT-PCR法进行TLR4和NF-κBp65 mRNA测定。结果:(1)中剂量和高剂量组大鼠血清淀粉酶、D-乳酸和二胺氧化酶水平均较低剂量组大鼠显著降低(P0.01),小肠黏膜s Ig A较低剂量组显著升高(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异具有统计学意义(P0.01);(2)桃仁提取物中剂量和高剂量组血液CD4+、CD4+/CD8+较低剂量组大鼠显著升高(P0.01),CD8+、Treg细胞较低剂量组大鼠显著降低(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P0.01);(3)桃仁提取物中剂量和高剂量组血清Ig A、Ig G、Ig M较低剂量组大鼠显著升高(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P0.01);(4)假手术组大鼠小肠黏膜无显著损伤,模型对照组大鼠小肠黏膜显著损伤,低剂量组大鼠小肠黏膜病理情况与模型组基本相似,中剂量和大剂量组大鼠小肠黏膜损伤显著降低;(5)桃仁提取物中剂量和高剂量组小肠组织TLR4和NF-κBp65 mRNA较低剂量组大鼠显著降低(P0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能具有保护作用,并且显著改善急性胰腺炎大鼠的免疫功能。     

重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜ICAM-1表达与黏膜损伤的关系

为探讨重症急性胰腺炎 (SAP)时肠黏膜细胞黏附分子ICAM 1表达的变化 ,以及与肠粘膜损伤、细菌移位、内毒素血症的关系。经胰胆管逆行注射 5 %牛黄胆酸钠制备大鼠SAP模型 ,检测血浆淀粉酶 (AMY)、脂肪酶 (LIP)及内毒素 (LPS)水平 ,小肠黏膜细胞ICAM 1的表达 ,胰、肝、肺、脾及肠系膜细菌培养 ,观察胰腺、小肠病理形态、肠黏膜超微结构的改变。与假手术组相比 ,SAP组AMY、LIP、LPS及肠黏膜组织ICAM 1的表达量随时限延长逐渐增高 ,且SAP6、12及 18h均明显升高 (P <0 0 1)。假手术组各脏器细菌培养均为阴性 ,SAP组脏器细菌培养呈现不同程度的阳性。SAP组肠绒毛呈不同程度的排列稀疏、脱落、紊乱、倒伏 ,伴中性粒细胞浸润 ,尤以SAP12h组为甚。结果显示 ,SAP时肠黏膜细胞ICAM 1表达明显增高 ,由此介导的中性粒细胞在局部聚集活化 ,可能是造成肠黏膜损伤 ,引发细菌移位和内毒素血症的原因之一     

肠道益生菌联合人免疫球蛋白治疗重症手足口病的疗效分析及对肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨肠道益生菌(IP)联合人免疫球蛋白(HIg)治疗重症手足口病的疗效分析及对肠黏膜屏障功能的 影响。方法:选取2015 年6 月至2017 年6 月我院收治的重症手足口病患儿60 例,随机分为IPHIg 组和HIg 组,每组30 例, HIg 组给予HIg 治疗,IPHIg 组在此基础上给予IP 治疗。结果:IPHIg 组和HIg 组治疗后IgA、IgG 明显高于治疗前,IPHIg 组和 HIg 组治疗后IgM、内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)、D鄄乳酸(D鄄LA)明显低于治疗前,IPHIg 组治疗后IgA、IgG 明显高于HIg 组,IPHIg 组治疗后IgM、ET、DAO、D鄄LA 明显低于HIg 组,差异有统计学意义(P<0郾05);IPHIg 组体温恢复、疱疹消失、开始进 食、血象恢复时间明显短于HIg 组,差异有统计学意义(P<0.05);IPHIg 组治疗有效率明显高于HIg 组,差异有统计学意义 (P<0.05);IPHIg 组和HIg 组不良反应发生率基本相同,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IP 联合HIg 治疗可有效改善重 症手足口病患儿的免疫功能和肠黏膜屏障功能,有利于快速缓解临床症状、提高治疗效果,且具有良好的安全性,值得临床作 进一步推广。     

早期肠内营养对贲门癌术后患者肠黏膜屏障及免疫功能的影响

目的:探究早期肠内营养对贲门癌术后患者肠黏膜屏障的临床效果.方法:选取2020年4月至2021年4月本院收治的95例贲门癌患者作为研究对象,采用信封法分为对照组(n=47)和观察组(n=48),其中对照组采用早期肠外营养支持,观察组实施早期肠内营养支持,对比治疗前后两组营养状况变化、免疫水平变化、术后恢复情况、肠粘膜屏障评价指标水平变化、并发症发生率.结果:术后1w,两组患者前白蛋白(Prealbumin,PA)、血清白蛋白(Serum albumin,ALB)、血清总蛋白(Serum total protein,STP)水平较术后24 h均升高(P<0.05);术后1w观察组的PA、ALB、STP水平均明显高于对照组(P<0.05);观察组肛门排气时间、排便时间、住院时间较对照组更短(P<0.05);术后1w,两组患者免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)水平较术后24 h明显升高(P<0.05);术后1w观察组血清IgA、IgM、IgG水平高于对照组(P<0.05);术后1w,两组患者内毒素、二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平较术后24 h明显降低(P<0.05);术后1w观察组内毒素、DAO、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:贲门癌患者术后给予早期肠内营养支持,对患者胃粘膜屏障具有保护作用,可降低并发症发生率,提高免疫水平,改善营养状状态,促进患者康复,具有较高应用价值.     

谷氨酰胺对急性肝损伤大鼠肠黏膜屏障的作用

目的 探讨谷氨酰胺(glutamine,GLN)对急性肝损伤大鼠肠黏膜屏障的作用.方法 61只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组、GLN干预组.采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)腹腔注射法建立急性肝损伤大鼠模型.检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBiL)水平;光镜下及电镜下观察大鼠肝脏及肠道病理学改变;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;高压液相离子色谱仪(HPLC-PED)检测大鼠肠黏膜通透性的改变.结果 模型组及GLN干预组大鼠死亡率差异无统计学意义(P>0.05);模型组及GLN干预组大鼠血清ALT、AST和TBIL水平差异无统计学意义(P>0.05);三组肠黏膜通透性差异无统计学意义(P>0.05);光镜下GLN干预组与模型组大鼠肝脏损伤程度差异无统计学意义;肠道未见明显病变;透射电镜下模型组和GLN干预组大鼠肝脏和肠道出现线粒体和细胞核等损伤,GLN干预组较模型组大鼠损伤轻;GLN干预组肝脏和肠道的凋亡指数(Apoptosis index,AI)显著低于模型组(P<0.05).结论 脂多糖可以造成D-半乳糖胺致敏大鼠急性肝损伤模型,造模前给予谷胺酰胺干预可能对于改善肝功能,保护肠黏膜的通透性,降低死亡率没有显著性作用.     

肠黏膜屏障在1型糖尿病中的作用研究进展北大核心CSCD

1型糖尿病(T1DM)是儿童和青少年常见的以胰岛β细胞破坏和胰岛素缺乏为特征的自身免疫性疾病。近期研究表明,肠道菌群失衡和肠黏膜屏障变化与T1DM发生发展相关,但具体机制尚不清楚。本文就近年肠道菌群、肠黏膜屏障在T1DM中的作用研究进行综述,并探讨孕期治疗、粪菌移植、益生菌、短链脂肪酸治疗维持健康肠黏膜屏障改善T1DM的研究进展,为T1DM防治提供新方法。     

肠黏膜屏障功能检测的研究现状

肠黏膜屏障是指肠道能防止肠腔内有害物质如毒素或细菌穿过肠黏膜进入体内其他组织器官和血液循环的结构和功能总和。近年来随着基础医学研究的深入，人们逐渐认识到肠黏膜不仅仅有消化和吸收功能，而且具有重要的防御性屏障功能，发现肠道屏障功能障碍、肠内细菌及内毒素移位是导致SIRS、MODS，甚至MSOF的一个重要因素。肠道屏障功能已成为判断危重病人预后的一个重要指标，[第一段]     

乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎血流动力学、肠粘膜屏障以及免疫功能的影响

目的:分析乌司他丁联合生长抑素对急性胰腺炎患者的治疗效果.方法:选取我院2019年1月至2020年1月收治的96例急性胰腺炎患者,根据治疗方式分为联合组和单一祖.单一组患者(n=46)采用生长抑素(持续静脉滴入,初始剂量0.6 mg,显效后可逐渐减量至0.3 mg,持续使用1 w)治疗,联合组患者(n=50)在单一组基础上采用乌司他丁(10万U+5％GS 250 mL静脉滴注,Bid,治疗3 d后逐渐减量至5 WU,Bid,持续治疗1w)治疗.治疗前及治疗1w后采用多层螺旋CT测定血流动力学,如毛细血管表面通透性(Permeability surface,PS)、血容量(Blood volume,BV)及血流量(Blood flow,BF);采用双抗体夹心酶联合免疫吸附法+高效液相色谱示差法测定内毒素(Endotoxic,ET)、D-乳酸(D-lactate,D-LA)、二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)及尿乳果糖/甘露醇(Lactulose/mannitol,L/M)值);采用流式细胞+APC微球法测定免疫功能,包括CD4+T细胞(Cluster of differentiation 4,CD4+)、CD8+T细胞(Cluster of differentiation 8,CD8+)、CD4+/CD8+.结果:治疗1w后,联合治疗组PS水平低于单一组,BF、BV水平高于单一组(P<0.05);治疗1w后,联合治疗组ET、D-LA、DAO及L/M值均低于单一组(P<0.05);治疗1w后,联合治疗组CD4+、CD4+/CD8+高于单一组,CD8+水平低于单一组(P<0.05);而两组患者均未出现严重不良反应.结论:乌司他丁联合生长抑素治疗可改善急性胰腺炎患者血流动力学,保护肠粘膜屏障,并提高其免疫功能.     

慢性肾衰竭对大鼠肠黏膜屏障及自噬相关蛋白表达的影响

目的 观察慢性肾衰竭大鼠肠黏膜屏障损伤及结肠组织中自噬相关蛋白的表达。方法 将30只大鼠随机分为假手术组10只和模型组20只,模型组采用左肾切除后给予腺嘌呤200 mg/(kg·d)灌胃4周。观察大鼠一般情况,分别于灌胃后4和8周采集血清、肾组织、结肠组织标本,ELISA检测血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、脂多糖(LPS)水平,HE染色观察病理,Western blot检测结肠组织中LC3、beclin-1、ZO-1、claudin-1的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠逐渐出现反应迟钝、毛色枯黄、眼结膜苍白。模型组大鼠血肌酐、尿素氮、炎性因子水平较假手术组升高,并且8周时较4周升高显著(P<0.05)。模型组肾脏逐渐出现肾小管扩张,淋巴和单核细胞浸润,肾小球硬化,间质纤维化;结肠出现肠绒毛萎缩、倒塌,黏膜层炎性细胞浸润,且8周时较4周加重。模型组结肠组织中LC3Ⅱ/Ⅰ、beclin-1、ZO-1、claudin-1的表达较假手术组明显下降(P<0.05),且8周时较4周降低更多(P<0.05)。结论 慢性肾衰竭导致大鼠肠黏屏障损伤,其发生机制可能与自噬有...     

盐酸戊乙奎醚对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对粘连性肠梗阻(AIO)大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响及可能机制.方法 将60只SD大鼠分为正常组(N组)、假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)及盐酸戊乙奎醚组(P2、P4、P8组).建立AIO模型.正常组不予处理,生理盐水组及假手术组均给予0.4 ml生理盐水,PHC组按0.2、0.4、0.8 mg/kg配成0.4 ml,于术后第7d开始连续肌注7d.ELISA法测量血清中IL-4、IL-10含量以及肠内容物中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量.结果 与S组、NS组比较,P2、P4、P8组血清IL-4[(19.34±2.87),(23.85±2.72),(27.89±2.71) vs (6.18±1.42),(8.37±2.69) ng/L)]、IL-10[(118.93±20.78),(121.61±24.932),(127.41±22.61) vs (78.19±19.41),(42.72±21.31) ng/L]以及肠内容物中sIgA含量(0.64±0.089,0.99±0.093,1.02±0.12 vs 0.41±0.06,0.14±0.03 ng/L)均有明显增高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).与P2组比较,P4、P8组IL-4与sIgA水平升高更为明显,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论 中、高剂量PHC对AIO大鼠肠黏膜的免疫屏障有一定保护作用,且以高剂量更为显著,其机制可能与增加抗炎因子释放和抑制炎性因子产生有关.     

自噬在肠黏膜屏障功能作用机制的研究进展

自噬是细胞通过膜囊泡结构降解胞质内大分子物质和受损细胞器维持机体稳态的生物学过程。在肠黏膜屏障功能发生障碍过程中,自噬对于维持肠上皮细胞的存活起关键性作用。负调控自噬可导致肠道炎性反应和肿瘤的发生。     

重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的变化

本文旨在探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障、肠道菌群的变化和细菌移位的情况。将健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=14),采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作重症急性胰腺炎模型,24h后处死,测定血清淀粉酶及血浆内毒素水平,观察胰腺、小肠病理改变并评分,检测腹腔脏器细菌移位率,实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)定量分析肠道内菌群数量。结果显示:实验组大鼠肠腔内大肠埃希菌属计数明显升高(9.72±3.58,P0.01),乳酸杆菌属(0.67±0.34,P0.01)和双歧杆菌属(4.59±3.42,P0.05)计数明显减少,血浆内毒素测定阳性率增高(P0.01),腹腔脏器细菌移位率升高(P0.01或P0.05),胰腺及小肠出现明显病理损伤。表明重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障受损,出现肠道菌群失调、细菌及内毒素移位,其与多脏器感染的发生、发展或有关联。     

生姜泻心汤对伊立替康化疗后大鼠肠黏膜免疫屏障的影响

目的:观察生姜泻心汤对接受伊立替康(CPT-11)化疗后大鼠腹泻和肠黏膜免疫屏障的影响。方法:健康SD大鼠18只,随机分为中药组(生姜泻心汤灌胃1次/天×9,于第4、5天连续两天尾静脉注射CPT-11150mg/kg.d);腹泻对照组(以蒸馏水代替生姜泻心汤,与中药组同步处理);正常对照组(以蒸馏水代替生姜泻心汤,以生理盐水代替CPT-11,与中药组同步处理)。对各组大鼠腹泻情况进行评分。第10天将大鼠处死,取回肠、盲肠及结肠组织。光镜下根据Chiu肠黏膜损伤分级法对大鼠肠黏膜损伤程度进行分级;免疫组织化学染色法检测肠黏膜CD4+T和CD8+T淋巴细胞及SIgA,用图像分析仪统计计算其含量。结果:与腹泻对照组比较,中药组大鼠迟发性腹泻发生率和肠黏膜损伤分级显著降低(P<0.01,P<0.05),肠黏膜CD4+T和CD8+T淋巴细胞及SIgA表达显著增多(P<0.05)。结论:生姜泻心汤可上调大鼠肠黏膜CD4+T和CD8+T淋巴细胞及SIgA的表达,对CPT-11所致迟发性腹泻有一定预防作用。     

血液灌流对重症急性胰腺炎大鼠血液中细胞因子的影响

观察血液灌流对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血液中细胞因子的影响.方法:采用经胰管注射牛黄胆酸钠制造大鼠SAP模型,用NK-107树脂对SAP大鼠行血液灌流并测定血液中白细胞介素1(IL-l)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化情况.结果:SAP大鼠血液中的IL-1、IL-6、TNF在发病早期可明显升高,通过血液灌流可使这些细胞因子的水平下降.从而使SAP大鼠的病死率由53.33%降至25.93%,存活时间平均由24.20±5.60小时延长至30.50±630小时.结论:NK-107树脂血液灌流对SAP有一定治疗作用.     

不同剂量花姜酮对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的:探讨花姜酮( Zerumbone)静脉给药对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、5mg/kg花姜酮预处理组(5mg/kg花姜酮组)、10mg/kg花姜酮预处理组(10mg/kg花姜酮组)、20 mg/kg花姜酮预处理组(20mg/kg花姜酮组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。SO组、SAP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2ml/kg),余三组注射等量10%DMSO溶解的等体积、不同浓度花姜酮。术后12h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY),谷氨酸氨基转移酶(ALT),血肌酐(Cr)浓度变化,并观察胰腺组织病理学改变。结果:与SAP组比较,5 mg/kg花姜酮组AMY和胰腺病理评分没有改变,ALT和Cr有改善(P0.05);10mg/kg花姜酮组上述指标较SAP组显著降低(P0.05);20mg/kg花姜酮组AMY、Cr和胰腺组织病理学评分较SAP组显著降低(P0.05),但ALT与SAP组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:花姜酮治疗大鼠SAP,以10 mg/kg静脉注射比较安全、有效。