白血病抑制因子对人早孕滋养细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达的调节

目的:研究白血病抑制因子(LIF)对人早孕滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)和MMPs组织抑制物(TIMP-1)表达的影响。方法:以不同浓度的LIF作用于体外培养的细胞滋养细胞,于2h、4h、12h收集细胞。用RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。结果:LIF对人早孕滋养细胞MMP-2和TIMP-1 mRNA的表达无明显作用。LIF作用4h和12h,实验组MMP-9 mRNA明显上升(P<0.01),并呈明显剂量依赖关系。结论:LIF可以在一定的时间和剂量范围内促进滋养细胞MMP-9的表达。推测LIF可能通过节制性调节MMPs的表达,进而分解子宫内膜细胞外基质,介导滋养细胞的入侵。     

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ与妊娠

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)属配体依赖的核激素受体超家族成员,广泛存在于各种组织中,PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点,被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡.随着研究的深入,PPARγ与妊娠的关系受到重视,PPARγ不仅在胎盘发育、胎盘脂肪酸代谢等过程中发挥重要作用,而且亦参与了分娩发动、早产、子痫前期、妊娠期糖尿病、滋养细胞疾病等生理及病理过程.但由于PPARγ作用的复杂性,现在仍然有很多未知领域,与生理及病理妊娠的确切关系有待深入大量研究.     

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ与妊娠

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（peroxisome proliferatora ctivated receptorγ,PPARγ）属配体依赖的核激素受体超家族成员，广泛存在于各种组织中，PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点，被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡。随着研究的深入，PPARγ与妊娠的关系受到重视，PPARγ不仅在胎盘发育、胎盘脂肪酸代谢等过程中发挥重要作用，而且亦参与了分娩发动、早产、子痫前期、妊娠期糖尿病、滋养细胞疾病等生理及病理过程。但由于PPARγ作用的复杂性，现在仍然有很多未知领域，与生理及病理妊娠的确切关系有待深入大量研究。     

缺氧调控滋养细胞MMP-9/TIMP-1表达及侵袭能力的体外研究

目的:探讨缺氧对滋养细胞的生长、MMP-9/TIMP-1基因表达以及侵袭能力的影响。方法:滋养细胞在正常及二氯化钴(CoCl2)所致化学缺氧条件下的培养。MTT法检测正常及缺氧条件下滋养细胞的生长状况。细胞爬片确定MMP-9/TIMP-1在滋养细胞中的定位及缺氧前后的蛋白表达。荧光定量PCR检测滋养细胞中MMP-9和TIMP-1基因表达。Transwell侵袭模型检测滋养细胞的侵袭能力变化。结果:(1)MMP-9和TIMP-1均表达于滋养细胞的包膜和胞浆。在缺氧条件下,MMP-9和TIMP-1蛋白表达均呈上调趋势,且在缺氧48h时最明显(P0.01);(2)150、300μmol/L CoCl2均可显著抑制滋养细胞的增殖,其中300μmol/L抑制作用更明显,与150μmol/L比较,差异有统计学意义(P0.01);(3)缺氧条件下,MMP-9和TIMP-1的基因表达均增加,以48h最为显著;但MMP-9/TIMP-1比值降低,以72h最显著(P0.01);(4)缺氧后滋养细胞侵袭力显著降低(P0.05)。结论:缺氧能抑制滋养细胞增殖、促进滋养细胞分泌MMP-9和TIMP-1,但MMP-9/TIMP-1比值降低,使滋养细胞的侵袭力减弱。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与妊娠的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的转录因子,有PPARα、PPARβ和PPARγ3种亚型,PPARγ除了拥有如抗炎、细胞分化、代谢调控等PPARs的共同功能外,还在妊娠中扮演重要角色。本文将从PPARγ在胎盘中的表达、PPARγ在胎盘发育中作用(PPARγ与滋养层细胞的分化和侵袭;PPARγ与胎盘脂肪代谢)、PPARγ与分娩的关系以及病理性妊娠阐释PPARγ对于妊娠的重要意义。     

PPARγ及配体对JEG-3细胞系浸润能力的影响

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体PPARγ(Peroxisome proliferator-acti-vated receptor-γ)及其配体对滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3浸润能力的影响。方法:通过免疫荧光细胞化学方法检测JEG-3细胞系中PPARγ的表达,采用Transwell侵入系统检测PPARγ的天然激动配体15脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2)对滋养细胞浸润能力的影响。结果:在JEG-3滋养细胞系中有PPARγ蛋白表达,PPARγ激动配体15d-PGJ2处理后浸润穿膜细胞数明显减少,与对照比较差异有统计学意义(P<0.01),且具有剂量依赖关系。结论:PPARγ被配体15d-PGJ2激活后抑制JEG-3滋养细胞浸润能力,为今后PPARγ配体在滋养细胞浸润异常有关的妊娠并发症治疗中可能的临床应用提供理论和实验基础。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响。方法采用免疫组化方法、免疫荧光细胞化学染色法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测20例孕6～8周（早孕早期组）及20例孕11～12周（早孕晚期组）绒毛组织及细胞滋养细胞中的PPARγ蛋白及其mRNA的表达;并检测不同浓度PPARγ激动配体——15-脱氧-前列腺素J2（15-d-PGJ2）和曲格列酮,以及不同浓度拮抗配体——双酚丙烷二环氧甘油醚（BADGE）对原代无血清培养的细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果（1）PPARγ／蛋白在早孕早期组和早孕晚期组绒毛组织中均有表达,主要定位在细胞滋养细胞核中,合体滋养细胞及绒毛间质细胞中无表达。（2）早孕早期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ／蛋白表达水平分别为1．35±0．08、1．13±0．11,PPARγ／mRNA表达水平分别为36．0±5．1、13．4±3．1;早孕晚期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ／蛋白表达水平分别为1．17±0．03、0．86±0．05,PPARγ mRNA表达水平分别为23．3±5．5、6．1±1．3,早孕晚期组PPARγ蛋白及其mRNA表达水平明显低于早孕早期组,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）PPARγ／激动配体15-d-PGJ2和曲格列酮均有抑制细胞滋养细胞的浸润的作用。15-d-PGJ2浓度为1、10μmol／L,曲格列酮浓度为10μmol／L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为0．57±0．03、0．43±0．02、0．50±0．06,早孕晚期组分别为0．69±0．02、0．59±0．03、0．66±0．05,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）PPARγ拮抗配体BADGE浓度为20、50μmol／L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为1．23±0．07和1．58±0．04;早孕晚期组分别为1．05±0．03和1．38±0．08,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PPARγ／在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用;在早孕期胎盘绒毛组织,PPARγ／激动配体可抑制滋养细胞浸润;PPARγ／拮抗配体可促进滋养细胞浸润,且能部分逆转激动配体的作用。     

miR-18a对人正常滋养细胞中MMP-2、MMP-9表达的影响

目的:研究子痫前期(pre-eclapmpsia,PE)相关微小RNA-18a(miR-18a)对人正常滋养细胞(HTR-8细胞)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9的影响。方法:按照HTR-8细胞中miR-18a的表达情况分为3组(每组重复5次):miR-18a过表达组、miR-18a抑制组、阴性对照组;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染后HTR-8细胞中miR-18amRNA的表达量;RT-qPCR和蛋白质印迹(Western blotting)检测转染后HTR-8细胞中MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达量。结果:miR-18a过表达组miR-18amRNA表达量比阴性对照组升高,miR-18a抑制组miR-18amRNA表达量比阴性对照组降低,差异均有统计学意义(均P<0.001)。miR-18a抑制组MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达量比阴性对照组降低,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论:miR-18a影响人正常滋养细胞中MMP-2、MMP-9在mRNA及蛋白水平的表达,可能通过该途径参与对滋养细胞浸润能力的调控。     

孕妇及其子代过氧化物酶体增殖物激活受体γ~2基因型差异与妊娠期糖尿病发病的关系

目的 通过对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇及其子代过氧化物酶体增殖物激活受体啦(PPARG2)基因的Pro12Ala单核苷酸多态性(SNP)差异分析,探讨母胎基因差异与GDM发病的关系.方法 选择2005年10月至2007年2月于复旦大学附属妇产科医院产科住院分娩的GDM孕妇55例及其新生儿40例为GDM组,正常健康孕妇173例及其新生儿50例为对照组.采用聚合酶链反应.高效变性液相色谱.核苷酸序列测定分析方法,检测两组孕妇及其子代的PPARG2基因Prol2AiaSNP(包括Pro和Ala等位基因、Pro/Pro、Pro/Ala和Ala/Ala基因型)的频率分布情况.采用酶化学法测定孕妇空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A(APO-A)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平.结果 (1)GDM组及对照组孕妇均以Pro/Pro基因型为主(分别为94.6%及90.8%),两组子代Pro/Pro基因型频率(分别为95.0%及94.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);GDM组孕妇与其子代Pro/Pro基因型频率比较,差异也无统计学意义(P>0.05).GDM组及对照组孕妇Pro/Ala基因型频率(分别为5.5%及9.2%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);GDM组子代Ala等位基因频率(2.5%)与对照组子代(3.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)两组中Pro/Pro基因型与Pro/Ala基因型孕妇FBS、Tc、TG、APO-A、HDL、LDL水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3)将孕妇的基因型与其子代的基因型配对组成4种配对类型,分别是Pro/Pro孕妇与Pro/Pro子代、Pro/Ala孕妇与Pro/Ala子代、Pro/Pro孕妇与Pro/Ala子代、Pro/Ala孕妇与Pro/Pro子代;GDM组孕妇及其子代与对照组孕妇及其子代各基因型配对的构成比不同(P相似文献   

瘦素对妊娠早期绒毛滋养细胞MMP-2/TIMP-2表达的调控作用

目的:观察体外模拟早孕微环境(雌激素、孕激素)条件下瘦素(leptin)对妊娠早期绒毛滋养细胞MMP-2/TIMP-2表达的影响,初步探讨其调控机制及意义.方法:选取正常妊娠妇女人工流产绒毛组织(6～9周),按常规方法分离滋养细胞,分为雌激素加孕激素(E+P组)、瘦素组(leptin组)、雌激素加孕激素加瘦素组(E+P+leptin组)、空白对照组(N组).置37℃、5%CO2培养24小时,收集细胞及培养上清,流式细胞仪检测瘦素受体(leptin R)表达;ELISA检测上清中可溶性瘦素受体(sleptin-R)表达,RT.PCR检测MMP-2、TIMP-2 mRNA;酶谱检测上清中MMP-2表达.结果:流式细胞仪检测结果显示,E+P组滋养细胞leptin R表达显著上调(P<0.05),上清中未检测到sleptin-R;E+P组、leptin组和E+P+leptin组MMP.2均显著上调,TIMP-2的表达下调(P<0.05).E+P+leptin组的调节效应强于E+P组和leptin组(P<0.05).结论:leptin-leptin R途径参与滋养细胞MMP-2的上调,并增强雌、孕激素联合对MMP-2的上调作用.该调节途径可能通过调控MMP-2/TIMP-2的平衡来调节滋养细胞侵袭性.     

II型核受体PPARγ和金属蛋白酶MMP-2、MMP-9在早孕胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨II型核受体的过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9与细胞滋养细胞浸润的关系。方法:采用免疫组织化学、实时RT-PCR和免疫印迹技术检测早孕早期(孕6-8周,A组)和早孕晚期(孕11-12周,B组)绒毛组织中PPARγ、MMP-2和MMP-9mRNA及蛋白的表达。结果:PPARγ蛋白主要定位在早孕绒毛细胞滋养细胞核及绒毛外滋养细胞柱和细胞岛的细胞滋养细胞核内,MMP-2和MMP-9蛋白阳性颗粒主要存在于绒毛细胞滋养细胞和合体细胞滋养细胞胞浆内,绒毛间质细胞内亦有阳性染色,且A组绒毛PPARγ表达量高于B组(P<0.05),而MMP-2和MMP-9表达量在B组高于A组(P<0.05),与PPARγ呈负相关(r=-0.74,-0.68,P<0.01);且在A组MMP-2表达量多于MMP-9,而B组则MMP-9多于MMP-2,但无显著性差异。结论:PPARγ在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用,而且其作用可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达实现的,为深入探讨PPARγ及其配体在滋养细胞浸润机制中的作用提供实验基础。     

CCL28通过增强MMP-2活力促进滋养细胞浸润功能

目的:探究趋化因子CCL28对滋养细胞生物学行为的影响及其调控机制。方法:分离培养并鉴定原代人早孕蜕膜基质细胞(DSCs),ELISA法检测人DSCs与人正常绒毛膜滋养细胞系HTR8/Svneo的CCL28的分泌。采用噻唑兰(MTT)、Annexin V-FITC、Transwell方法检测人工合成的CCL28对HTR8/Svneo细胞的增殖、凋亡及浸润能力的影响。RT-PCR及明胶酶谱法阐明HTR8/Svneo细胞浸润功能改变的机制。结果:HTR8/Svneo细胞与蜕膜基质细胞均能分泌CCL28,两者共培养能促进CCL28的分泌(P0.01)。人工合成的CCL28不影响滋养细胞的增殖(P0.05)和凋亡(P0.05),但能增强细胞的浸润能力(P0.01),且主要通过受体CCR10介导。RT-PCR与明胶酶谱法提示,CCL28通过提高滋养细胞内MMP-2活力来增强其浸润能力。结论:CCL28通过与受体CCR10的结合,以自分泌或旁分泌的方式增强滋养细胞MMP-2活力来促进滋养细胞的浸润功能。     

肝脏过氧化物体增殖物激活受体γ基因启动子甲基化及其mRNA表达下调降低胎儿生长受限大鼠胰岛素敏感性

目的 探讨肝脏过氧化物体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-ativated receptorγ,PPARγ)基因启动子甲基化状态及其mRNA表达在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)大鼠胰岛素敏感性降低中的作用. 方法 20只雌鼠受孕后第1天随机分为对照组和低蛋白组,各10只.低蛋白组采用低蛋白(粗蛋白含量为8.00％)法建立FGR模型.测定对照组仔鼠和低蛋白组FGR仔鼠生后3、7、14、30、60及90 d(每组每个时间点取雄性仔鼠8只)空腹血浆血糖和空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.采用甲基化特异性聚合酶链反应和逆转录-聚合酶链反应技术测定仔鼠生后7和90 d时肝脏组织PPARγ基因启动子甲基化水平及其mRNA表达情况.采用Pearson相关分析及秩和检验分析肝脏组织中PPARγ基因启动子甲基化及其mRNA表达改变与胰岛素敏感性变化间的关系. 结果 (1)低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为(4.92±0.36)g,低于对照组的(6.43±0.59)g(t=14.73,P＜0.05).低蛋白组仔鼠中FGR发生率为88.2％(97/110),其中雄性仔鼠FGR发生率为94.1％(48/51).(2)生后90 d时FGR仔鼠空腹血浆血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著高于对照组[空腹血浆血糖:(8.95±1.83) mmol/L与(6.21±1.14) mmol/L,t=-3.291,P＜0.05;血清胰岛素:(59.57±9.89) mU/L与(36.10±7.32) mU/L,t=-4.916,P＜0.05;胰岛素抵抗指数:0.967±0.297与0.410±0.135,t=-4.472,P＜0.05)],而胰岛素敏感指数低于对照组仔鼠(-3.043±0.294与-2.172±0.354,t=4.774,P＜0.05).(3)生后7d时,对照组仔鼠与FGR仔鼠PPARγ基因启动子甲基化程度差异无统计学意义(0/8与2/8,Fisher精确概率法,P＞0.05),生后90 d时FGR仔鼠甲基化程度高于对照组仔鼠(8/8与2/8,Fisher精确概率法,P＜0.05).PPARγ基因完全甲基化仔鼠PPARγ基因mRNA相对表达水平最低(27.2±1.6),其次是甲基化与非甲基化共存组(47.3±33.0),完全非甲基化组最高(144.6±21.2),差异均有统计学意义(P均＜0.05).(4)FGR仔鼠生后90 d时PPARγ基因mRNA表达量分别与空腹血浆血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数呈负相关(r分别为-0.819、-0.906和-0.860,P均＜0.05),而与胰岛素敏感指数呈正相关(r=0.947,P＜0.05). 结论 PPARγ基因启动子区高甲基化可能抑制其基因转录,从而参与FGR大鼠胰岛素抵抗的发生.     

雌激素、孕激素受体及MMP-2、MMP-9、COX-2在育龄期妇女子宫内膜息肉中的表达及其意义

子宫内膜息肉是育龄期妇女常见的内膜病变之一,其发病机制至今不明。国内外有较多的研究发现子宫内膜息肉组织中的雌、孕激素受体表达异常,但结论不尽一致。雌、孕激素受体表达异常是否与子宫内膜息肉的发生机制有关,本研究取自40例育龄期妇女子宫内膜息肉和其周围正常的内膜组织,     

LncRNA H19通过调节miR-let7/MMP-9分子轴促进滋养细胞侵袭及迁移

目的:通过检测妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘组织中lncRNA H19、miR-let7、MMP-9表达,探索HDP发病机制。方法:收集2019年12月至2021年3月在昆明医科大学第一附属医院分娩的妊娠期高血压疾病(HDP)患者86例(PIH 26例,PE 29例,sPE 31例)和正常妊娠孕妇20例。分别对HTR-8/Svneo细胞进行敲减或过表达H19,过表达H19与miR-let7e-5p mimics共转染。RT-qPCR法检测胎盘组织及HTR-8/Svneo细胞中lncRNA H19、miR-let7、MMP-9 mRNA表达水平,免疫组化法检测胎盘组织中MMP-9蛋白表达水平。Transwell试验检测细胞侵袭力,细胞划痕实验检测细胞迁移力,CCK-8试验检测细胞活力。结果:与正常妊娠组相比,HDP患者胎盘组织中lncRNA H19表达明显上调,miR-let7b-5p、miR-let7e-5p及MMP-9蛋白表达均下调;PIH及sPE患者胎盘组织中MMP-9 mRNA表达下调。HTR/SVneo细胞中敲减H19后,lncRNA H19及MMP-9 mRNA表达减少,...     

不同浓度瘦素对人早孕期滋养细胞MMP9表达的影响

目前普遍认为绒毛外滋养细胞侵蚀子宫螺旋小动脉参与了子宫胎盘血液循环的建立过程。作为肥胖基因产物的瘦素（1eptin）在能量代谢平衡、造血功能方面发挥很重要的作用。近年研究证实瘦素在人类胎盘滋养细胞中有表达。体外研究亦发现人工培养的滋养细胞有合成瘦素的功能，且细胞滋养细胞经诱导转变为合体滋养细胞后，其合成和分泌瘦素的能力亦显著提高。MMP是降解蜕膜基质的重要酶类，且妊娠早期以基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases，MMP9）较为重要。蜕膜基质降解后，     

MMP-2和MMP-9参与多种因素对胎盘滋养细胞侵袭力的调控

成功妊娠有赖于滋养细胞对子宫内膜的适度侵袭。侵袭功能出现异常,可导致滋养细胞对子宫内膜侵入过深或过浅、子宫螺旋动脉重塑障碍、胎盘缺氧缺血及母体全身血管内皮细胞损伤,导致多种不良妊娠结局以及妊娠相关疾病的发生。明胶酶基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP-2)和MMP-9因可降解Ⅳ型胶原参与对滋养细胞侵入子宫内膜能力的调控。研究表明,激素、细胞因子、转录因子、环境污染物以及其他多种物理刺激等均可以影响滋养细胞的侵袭力,并且在探讨其影响机制时都最终以MMP-2和MMP-9表达水平的变化来解释。对影响滋养细胞侵袭力的多种因素进行综述,有助于以MMP-2和MMP-9为靶点的不良妊娠以及妊娠相关疾病的预防或治疗。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肿瘤坏死因子-α在重度子(癎)前期发病中相互作用的探讨

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorgamma,PPAR-γ)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在重度子(癎)前期发病中的作用及相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测68例不同发病时间的重度子(癎)前期伴或不伴肝损害者胎盘组织PPAR-γ与TNF-α的表达,并与54例早、中、晚孕期正常妊娠绒毛或胎盘组织比较.结果 两组孕妇胎盘组织均有PPAR-γ与TNF-α的表达.正常妊娠中期和妊娠28～32周胎盘PPAR-γ表达明显低于妊娠早期(12.03±6.38,11.17±3.57和18.46±5.27,P＜0.05);TNF-α在正常妊娠早期胎盘表达强度高于中期和晚期各组(P＜0.05).PPAR-γ/TNF-α比值在正常妊娠各不同孕期组间差异无统计学意义.不同发病孕周的重度子(癎)前期组与正常妊娠组比较,TNF-α表达明显升高(P均＜0.05);发病孕周＜32周的重度子(癎)前期组与正常妊娠组比较,PPAR-γ/TNF-α比值差异无统计学意义(P＜0.05),发病孕周为32一周和＞34周两组中,伴或不伴肝损害者PPAR-γ/TNF-α比值均明显低于正常妊娠者(P＜0.05).正常妊娠和重度子(癎)前期组内PPAR-7与TNF-a之间未见直线相关性(正常妊娠组r=0.227,P=0.125;重度子(癎)前期组r=0.142,P=0.267).结论 晚发型重度子(癎)前期孕妇胎盘PPAR-γ/TNF-α比值下降可能与较晚发生的子(癎)前期病理变化有关,其在重度子(癎)前期发生发展中复杂的相互作用及调节机制还有待深入研究.     

PPARγ、MMP-9在子痫前期合并代谢综合征的表达

目的:探讨过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与子痫前期发病的关系。方法:用免疫组织化学法检测20例正常妊娠组、20例重度子痫前期不合并代谢综合征组和20例重度子痫前期合并代谢综合征组患者胎盘组织中PPARγ、MMP-9的表达。结果:(1)重度子痫前期组MMP-9阳性表达明显弱于正常组(P<0.05);(2)重度子痫前期组PPARγ表达明显弱于正常组(P<0.05),而重度子痫前期合并代谢综合征组PPARγ表达弱于重度子痫前期不合并代谢综合征组(P<0.05);(3)重度子痫前期合并代谢综合征组PPARγ和MMP-9表达呈正相关(r=1.0,P>0.01)。结论:重度子痫前期患者MMP-9、PPARγ表达下降,提示MMP-9、PPARγ可能与子痫前期发生密切相关。