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相似文献
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1.
烧伤血清对中性粒细胞与内皮细胞粘附力学特性的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
应用微管吸吮技术测量了烧伤血清刺激后24h内中性粒细胞(PMN)与内皮细胞(EC)粘附力的变化,并应用流式细胞术(FCM)检测了务血清作用下介导PMN-E 的主要3个粘附分子:CD11a/CD18、CD11b/CD18和细胞间粘附因子-1(ICAM-1),以探讨PMN-EC粘附力的分子基础,发现PMN在烧伤血清刺激后与正常体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)间粘附力迅速上升,于1h达到饱和点,  相似文献   

2.
观察体外培养的肾小球内皮细胞表面原位形成纤维蛋白凝胶对GEC表面胞间粘附分子-1的影响。结果:85%-93%在无血清RPMI1640培养液中培养的GEC表达ICAM-1阳性。纤维蛋白显著促进GEC表达ICAM-1,呈现明显的剂量,时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素D均可阻断纤维蛋白诱导的ICAM-1表达增强Northern杂交显示,纤维收白刺激GEC4h可诱导ICAM-1mRNA的表达增强。  相似文献   

3.
目的研究中性粒细胞在肝脏中的聚集、滞留机制及参与肝细胞损伤的作用。方法应用生物力学技术、流式细胞技术等方法,观察了烧伤病人血清对培养人肝细胞和肝窦内皮细胞间粘附力,以及P-选择素及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在两种细胞中表达情况的影响。结果(1)严重烧伤后早期中性粒细胞在肝脏中有聚集;(2)肝细胞和中性粒细胞在烧伤血清作用下粘附力以2小时为最强;(3)肝细胞正常情况下无P-选择素和ICAM-1表达,烧伤血清作用后ICAM-1表达增强。肝窦内皮细胞在正常情况下有少量P-选择素和ICAM-1表达,烧伤血清作用后表达增加。结论严重烧伤后中性粒细胞在肝脏中的渗出和聚集及加重肝脏功能损害,是中性粒细胞、细胞因子和粘附分子协同作用的结果  相似文献   

4.
目的:本文旨在了解缺氧时多形核白细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)粘附对血管壁通透性影响的机理。方法:利用兔PMN悬液与PMVEC单层共育模型,观察缺氧时兔PMN与PMVEC粘附率、血小板活化因子(PAF)、一氧化氮的变化(NO),通过CD18 单抗封闭试验观察了粘附率与PAF、NO释放间的相关关系。结果与结论:缺氧时致的PMN- PMVEC粘附明显影响了PAF、NO的释放。  相似文献   

5.
目的:本文旨在解缺氧时多形核白细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)粘附对血管壁通透性影响的机理。方法:利用兔PMN悬液与PMVEC单层共育模型,观察缺氧时兔PMN与PMVEC粘附率、血小板活化因子(PAF)、一氧化氮的变化(NO),通过CD18单抗封闭试验观察了粘附率与PAF、释放间的相关关系。结果与结论:缺氧时致的PMN-PMVEC粘队季PAF、NO的释放。  相似文献   

6.
内毒素致肺血管内皮细胞粘附中性粒细胞增加的机理研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:为观察内毒素性急性肺损伤肺血管内皮细胞(VEC)内皮细胞白细胞粘附分子-1(ELAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)转录水平的表达规律。方法:应用地高辛标记的cRNA探针原位杂交技术,检测内毒素急性肺损伤大鼠肺组织。结果:内毒素致伤后,肺小静脉、微静脉及毛细血管VEC首先出现ELAM-1mRNA的表达,高峰在给毒后3~6小时之间,其后逐渐减弱,24小时内基本消失,而肺VEC在轻微背景表达基础上呈现ICAM-1mRNA的表达增加是继ELAM-1mRNA的表达之后,增强高峰在12~24小时之间,其表达维持时间较长,24小时仍无减弱倾向。结论:肺血管床VEC这种ELAM-1和ICAM-1mRNA的相继表达提示了内毒素性急性肺损伤肺血管床扣压大量中性粒细胞(PMN)并进而导致肺组织损伤过程的重要分子基础。  相似文献   

7.
通过建立人肝细胞和肝窦内皮细胞原代分离和培养的方法,对严重烧伤后早期粘附分子在肝脏中的表达进行了探讨。从创伤意外死亡病人获取肝组织,根据库普弗细胞和内皮细胞粘附时间的不同,分离出肝窦内皮细胞和肝细胞进行培养;应用免疫组化方法对肝窦内皮细胞进行了鉴定,并用流式细胞仪动态观察烧务病人血清对两种细胞表达P-选择素和细胞间 分子-1(ICAM-1)的影响。结果显示,肝细胞正常情况下无P-选择素和ICAM-  相似文献   

8.
实验观察缺氧 /复氧对心肌细胞与中性粒细胞粘附效应的影响及细胞间粘附分子 (ICAM -1 )和淋巴细胞功能相关抗原 (LFA -1 )在中性粒细胞介导的心肌细胞损伤的作用。计数不同实验条件下与心肌细胞粘附的中性粒细胞 ;以及抗ICAM -1单抗、LFA -1单抗阻断后中性粒细胞粘附数的改变 ,检测心肌细胞乳酸脱氢酶释放量。结果显示 :中性粒细胞与缺氧 /复氧心肌细胞粘附数较缺氧组和正常对照组显著增加 (P <0 .0 1 ) ;心肌细胞释放LDH明显增高 (P <0 .0 1 ) ,单纯缺氧组与正常对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。加入抗ICAM -…  相似文献   

9.
肥大细胞与胶原粘附能力及粘附机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解肥大细胞的粘附特性、与细胞外基质(ECM)成分胶原(CA)的相互作用和粘附实现的分子机制,作者用形态学观察、免疫荧光标记,流式细胞仪分析和NAG法检测了未成熟人肥大细胞系HMC-1细胞粘附分子或其受体表达和HMC-1粘附至CA的能力以及粘附分子抗体封闭后,对HMC-1粘附的抑制效应。结果发现:①HMC-1细胞表达十余种粘附分子,高表达CD29、CD44和CD49e;②HMC-1与各型CA有广  相似文献   

10.
目的 研究粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧复氧大鼠心肌细胞损伤中的作用。方法 体外培养的大鼠心肌细胞缺氧6 小时后复氧2 小时。采用粘附试验和抗细胞间粘附分子-1(intercellularcelladhesion m olecule-1,ICAM-1)单克隆抗体阻断试验观察中性粒细胞与心肌细胞间的粘附作用和心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。结果 缺氧6小时后复氧2小时可使心肌细胞与中性粒细胞粘附数显著增加(P< 0.01),为正常培养组的1.78 倍;同时心肌细胞释放LDH也明显增高(P< 0.01)。5 μg/m l抗I-CAM-1和抗淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)单克隆抗体均可显著阻断中性粒细胞与心肌细胞间的粘附,阻断率为36.72% 和31.41% ,且心肌细胞释放LDH明显下降(P< 0.01)。结论 缺氧复氧后心肌细胞与中性粒细胞粘附增加,这种粘附作用伴随着中性粒细胞的激活和其细胞毒作用;抗ICAM-1 和抗LFA-1 单抗能部分阻断这一粘附过程,提示粘附分子ICAM-1和LFA-1 参与介导中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损伤机制。抗ICAM-1 和抗LFA-1 单抗可减轻中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损害  相似文献   

11.
细胞间粘附分子 (intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)是属于免疫球蛋白超家族的一类粘附分子 ,其配体是 β2整合素的两个成员 :LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)。ICAM 1与其配体的结合具有重要的免疫学功能 :首先它介导了T细胞和NK细胞对靶细胞的杀伤作用 ;其次它还是T细胞激活的共刺激信号之一 ,在白细胞与血管内皮细胞的粘附中起重要作用 ;另外ICAM 1是鼻病毒的受体 ,还参与肿瘤细胞的转移。ICAM 1已成为抗炎症治疗的重要靶标。本文报道了重组ICAM 1的…  相似文献   

12.
目的 研究中性粒然肝脏中的聚集,滞留机制及参与肝细胞损伤的作用。方法 应用生物力学技术,流式细胞技术等方法,观察了烧伤病人血清对培养人肝细胞和肝窦内皮细胞间粘附力,以及P-选择素及镜粘发子-1(ICAM-1)在两种细胞中表达情况的影响。结果 (1)严重烧伤后早期中性粒细胞在肝脏中有聚集;(2)肝细胞和中性粒细胞在烧伤血清作用下粘附力以2小时为最强;(3)肝细胞正常情况下无P-选择素和ICAM-1表  相似文献   

13.
海拔4300m世居和移居青年血清细胞间粘附分子—1的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察高原民居和移居青年血管内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达;方法:在海拔4300m对20名藏族青年和20名汉族青年运用酶联免疫分析法(ELISA)进行血清ICAM-1含量检测;结果:高原移居汉族青年较世居藏族青年血清ICAM的表达增强(P〈0.05);结论:低氧引志内皮细胞粘附分子的表达增强,促进循环白细胞与内皮细胞粘附。高原世居藏族对氧的利用更经济有效,具有最佳的生理适应模式,  相似文献   

14.
目的探讨脑创伤后脑内白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)与继发性脑损伤(SBI)发病的关系。方法用原位杂交(ISH)、免疫细胞化学(ICC)等方法,观察了脑创伤后脑内IL-1β、ICAM-1及VCAM-1的变化。结果侧脑室注射重组人IL-1β(rhIL-1β),显著增加多形核粒细胞(PMN)在受伤脑组织中的侵入和聚集;而给予IL-1β抗体和N-乙酰半胱氨酸(NAC),则明显减少PMN在受伤脑组织中的侵入和聚集。提示,脑创伤后受伤脑组织、IL-1β、ICAM-1及VCAM-1的表达分泌增加与PMN在受伤脑组织中的侵入和聚集明显相关。结论:脑创伤后脑内炎症反应,包括脑创伤后PMN在受伤脑组织内侵入和聚集,可能在SBI发病过程中起重要作用。  相似文献   

15.
CHANGESANDCLINICALSIGNIFICANCEOFPLASMAENDOTHE┐LININTRAUMAPATIENTSWITHHEMORRHAGICSHOCKDUDing-yuan(都定元)1,GAOJin-mou(高劲谋)1,WANGX...  相似文献   

16.
白细胞在血管内皮细胞上粘附、透过增加是射线照射引起组织病变的特征之一。浸润白细胞释放的炎性介质 ,可加重对血管内皮细胞及其粘附连接的破坏 ,甚至成为组织继发炎性损伤、纤维化、坏死的重要原因。研究白细胞在受照内皮细胞上迁移浸润的分子机理 ,对深入认识放射性致组织损伤的病变机理 ,寻找预防、阻止组织继发损伤病理进程的有效方法 ,有积极意义。本实验通过照射体外培养的血管内皮细胞 ,观测粘附分子CD31(血小板内皮细胞粘附分子 1,PE CAM 1)的表达变化 ,及CD31单抗对单核样细胞在受照的内皮细胞上迁移的干预 ,探讨CD31…  相似文献   

17.
CHANGESOFBETA┐ADRENERGICRECEPTORSOFPERIPHERALBLOODLYMPHOCYTEINPATIENTSWITHACUTECEREBRALTRAUMAANDTHEIRCLINICALSIGNIFICANCEHUXi...  相似文献   

18.
OSTEOCLASTICRESORPTIONOFCANCELLOUSBONETISSUESOFFEMORALNECKINHIPFRACTUREPATIENTS(ASCANNINGELECTRONMICROSCOPICSTUDY)CHAIBen-fu(...  相似文献   

19.
EFFECTSOFLEVELCHANGESOF5┐HTANDDOPAMINEINCERE┐BRALMICROVASCULATUREONOCCURRENCEOFSECONDARYDAMAGESINTRAUMATICBRAININJURYINRATSKE...  相似文献   

20.
烧冲复合伤早期细胞间粘附分子—1的表达变化及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解烧冲复合伤早期肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化规律及其与多形核白细胞(PMN)在肺内聚集的关系.方法:测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)以反映PMN肺内聚集的情况;用地高辛标记ICAM-1cDNA探针进行肺组织原位杂交;用SP法进行肺组织ICAM-1免疫组化染色.结果:各致伤组动物伤后均有不同程度的肺组织MPO活性增高,其中以复合伤组最明显,肺组织ICAM-1mRNA及其蛋白质表达均较对照组显著增多,以伤后6小时最为明显.结论:烧冲复合伤早期肺ICAM-1增多可能与PMN的肺内聚集有关.  相似文献   

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