血管内皮细胞增殖过程中碘离子与MEK1表达及磷酸化关系的研究

目的研究血管内皮细胞(VEC)增殖过程中碘离子(I-)与丝裂原活化蛋白激酶1(MEK1)表达及其磷酸化的关系,探讨高碘促VEC增殖效应的作用通路。方法 1将体外培养的VEC分为空白对照组和不同碘离子浓度的实验组。2采用蛋白质印迹技术(Western blot)检测不同碘离子浓度培养环境中MEK1蛋白表达量及磷酸化水平。结果 1在300μg/L碘离子浓度组,MEK1蛋白相对表达量高于其他组(P<0.05)。2 500μg/L、1 000μg/L碘离子浓度可促进MEK1(Ser298位点)磷酸化水平上调(P<0.05)。3各实验组MEK1(Thr286位点)磷酸化水平下调(P<0.05)。结论碘促VEC增殖可能与胞外信号调节激酶(ERK)通路的激活有关。     

血管内皮细胞生长因子对体外大鼠椎间盘细胞代谢的影响

目的 观察血管内皮细胞生长因子(vasctdar endothelial cell growth factor,VEGF)对体外培养大鼠椎间盘细胞及基质代谢的影响. 方法 建立大鼠椎间盘细胞培养体系,体外单层培养大鼠椎间盘细胞,取生长良好的第2代细胞,使用抗- Fas抗体诱导凋亡,加入不同浓度(10,100,1 000μg/L)的VEGF,影响椎间盘细胞的凋亡及代谢过程.利用流式细胞仪PI标记法检测椎间盘细胞凋亡情况;利用氯胺-T法和DMB比色法分别检测细胞培养液中羟脯氨酸和蛋白多糖的含量. 结果 (1)加入不同浓度VEGF(10,100,1 000μg/L)后,椎间盘细胞凋亡率为(87.62±11.06)％、(53.30 ±9.23)％和(16.75±4.21)％,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)随着VEGF浓度的增加(10,100,1 000 μg/L),羟脯氨酸含量[(6.71±0.33) μg/L、(9.12±0.41) μg/L、(11.58±0.12)μg/L]、蛋白多糖含量[(23.21±2.87)μg/L、(32.45±5.23) μg/L、(37.18±3.22) μg/L]明显增加.加入不同浓度VEGF后,羟脯氨酸和蛋白多糖的含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).羟脯氨酸含量、蛋白多糖含量与VEGF浓度呈正相关( ra=0.972,P＜0.01;rb=0.907,P＜0.01).结论 VEGF可以抑制体外培养的椎间盘细胞凋亡,促进椎间盘细胞基质中胶原及蛋白多糖的合成.     

舒洛地特对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究舒洛地特(SDX)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 CCK-8法确定ox-LDL干预HUVEC剂量及SDX药物浓度,活性氧(ROS)检测试剂盒验证SDX对HUVEC的保护作用.实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小凹蛋白(caveolin)-1 mRNA表达,免疫印迹试验检测eNOS、caveolin-1蛋白表达.Transwell试验检测HUVEC迁移能力,免疫印迹试验检测抗磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达.结果 100 μg/ml ox-LDL刺激下,HUVEC细胞活力显著下降(P＜0.01),加入0.125 LRU/ml SDX后细胞活力明显改善(P＜0.01),ROS产生降低(P＜0.01).SDX可下调ox-LDL损伤HUVEC后caveolin-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),上调eNOS mRNA和蛋白、p-eNOS蛋白表达(P＜0.05),明显改善受损HUVEC迁移能力(P＜0.01).结论 SDX通过调控caveolin-1/eNOS信号通路改善受损HUVEC细胞迁移能力,从而保护内皮细胞.     

白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制观察

目的 探讨白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制.方法 体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs).在检测白藜芦醇影响AngⅡ诱导VSMCs增殖和活力的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组(1μmol/L)、白藜芦醇浓度梯度(10、30、100μmol/L)组及AngⅡ+白藜芦醇浓度梯度组,各组细胞均反应0、6、12、24h,采用细胞计数法检测VSMCs增殖情况,MTT法检测VSMCs活力.在检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂复合物C对VSMCs生物活性影响的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组、白藜芦醇+AngⅡ组及复合物C组+白藜芦醇+AngⅡ组,各组细胞反应24h后采用Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果 与对照组比较,6、12、24h后AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著增高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,不同浓度白藜芦醇+AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著降低(P＜0.05).另一方面,与对照组比较,AngⅡ组PCNA蛋白表达显著增高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,白藜芦醇+AngⅡ组PCNA蛋白表达显著降低(P＜0.05);而与白藜芦醇+AngⅡ组比较,复合物C+白藜芦醇+AngⅡ组细胞数目、细胞活力及PCNA蛋白表达显著增高(P＜0.05).结论 白藜芦醇可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制可能与AMPK的激活有关.     

华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素表达的影响和意义

目的 探讨华蟾素对体外培养的卵巢痛3AO细胞存活素表达的影响和意义.方法 体外培养卵巢癌3AO细胞,采用不同浓度的华蟾素干预后,应用RT-PCR检测存活素的表达,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 卵巢癌3AO细胞对照组的存活素mRNA表达为1.01±0.13,细胞凋亡率为(2.31±0.98)%;0.25 g/L华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素mRNA和细胞凋亡率无影响(P＞0.05);2.5 g/L华蟾素干预后,卵巢癌3AO细胞存活素mRNA表达为0.67 ±0.16,癌细胞凋亡率为(28.69±4.16)%,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);25 g/L华蟾素与2.5 g/L华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素mRNA和癌细胞凋亡率的影响差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2.5 g/L华蟾素即可抑制卵巢癌3AO细胞存活素mRNA的表达,抑制癌细胞的增殖.     

非甾体类抗炎药塞来昔布抑制肺癌细胞血管生成的实验研究

 目的研究非甾体类抗炎药塞来昔布对肺癌细胞血管生成的抑制作用.方法选用肺癌A549细胞系体外培养,在不同塞来昔布浓度作用下,应用MTT法检测肺癌细胞的增殖抑制,RT-PCR法观察肺癌细胞血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)的表达水平;裸鼠移植瘤实验检测塞来昔布在体内对肺癌细胞的抑制作用,并用免疫组化法检测移植瘤微血管密度.结果塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖关系,IC50为50 μmol/L;RT-PCR法中,对照组肺癌细胞VEGFmRNA的表达水平高于药物组(P＜0.05),药物组中肺癌细胞VEGFmRNA表达水平与塞来昔布浓度相关;裸鼠移植瘤实验中,对照组瘤重平均(2.1567±0.9750)g,药物组平均(0.9783±0.5423)g,两组有显著性差异(P＜0.05),抑瘤率为54.64%;移植瘤微血管密度药物组低于对照组(P＜0.05).结论塞来昔布在体内及体外均刘肺癌细胞表现出抑制作用,其作用与抑制肺癌细胞血管生成相关.     

Ghrelin对骨髓源性内皮祖细胞迁移能力的影响

目的 探讨ghrelin对体外培养的内皮祖细胞(EPCs)迁移能力的影响及相关的信号转导途径.方法 密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞层,接种至纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7～ 10d后观察细胞形态学改变,以免疫组织化学染色法检测Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL),FITC标记的荆豆凝集素1(FITC-UEA-1),以及CD34、CD133、人血管性血友病因子(vWF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)特异的酪氨酸激酶受体(Flk-1),鉴定细胞种类后传代培养.采用不同浓度(10-9～10-6mol/L)的ghrelin干预EPCs后,通过Transwell小室迁移实验检测EPCs迁移能力的变化.用不同浓度(10-9～10-6mol/L)的ghrelin干预EPCs l5min或10-7mol/L的ghrelin干预0～ 60min,Western blotting 检测蛋白激酶B(Akt)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及其磷酸化状态的表达;分别用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的特异性抑制剂LY294002和eNOS的特异性抑制剂L-NAME预处理EPCs,检测ghrelin对EPCs迁移及Akt、eNOS及其磷酸化蛋白表达的变化.结果 新分离24h内的EPCs近似圆形,培养第4～7天转化为梭形贴壁细胞,培养至第9天后梭形细胞呈条索样排列生长.Dil-acLDL和FITC-UEA-1双染色阳性,CD34、CD133、vWF和flk-1免疫组织化学染色均呈阳性反应.分别用10-9～10-6mol/L的ghrelin干预内皮祖细胞,发现10-8、10-7mol/L的ghrelin可明显促进内皮祖细胞的迁移(P＜0.001),而更高浓度( 10-6mol/L)的ghrelin则可显著抑制EPCs的迁移(P＜0.05).Ghrelin呈时间和剂量依赖性地促进EPCs表达磷酸化Akt和eNOS;PI3K特异性抑制剂LY294002能明显抑制ghrelin诱导的Akt、eNOS的磷酸化表达(P＜0.05);eNOS的特异性抑制剂L-NAME能明显抑制ghrelin诱导的eNOS磷酸化表达(P＜0.05),但对Akt的磷酸化表达无影响.LY294002和L-NAME均能显著抑制ghrelin诱导的内皮祖细胞迁移(P＜0.05).结论 Ghrelin可通过激活PI3K/Akt/eNOS信号途径促进骨髓源性EPCs迁移,但其效应呈现一定的浓度依赖性.     

紫杉醇局部瞬时释放对血管成形术后再狭窄及PAI1、tPA表达的影响

目的 探讨紫杉醇局部瞬时用药对血管成形术(PTA)后再狭窄及PAI1、tPA表达的影响.方法 建立大鼠颈动脉损伤模型,采取腔内局部瞬时给药,通过形态测定观察损伤后30 d紫杉醇对血管壁新内膜增生、狭窄率及血管重塑的变化,并应用原位杂交及免疫组化染色对不同浓度紫杉醇局部瞬时释放对血管壁PAI1及tPA表达的影响进行评估.结果 损伤后30 d,紫杉醇高浓度(180 μg/30 μL)2 min、10 min组及低浓度(90 μg/30 μL)10 min组新生内膜厚度、面积、内膜与中膜面积比及狭窄率等均低于对照组(P＜0.05);内、外弹力膜围绕面积与对照组无统计学差异(P＞0.05).实验组PAI1 mRNA在新内膜中的表达与对照组没有统计学差别(P＞0.05);PAI1在新内膜中的表达,高浓度10 min组高于对照组(P＜0.05),而其他各组与对照组相比无统计学差别(P＞0.05);新内膜中tPA蛋白的表达,高浓度2 min组低于对照组(P＜0.05),其余各组与对照组无统计学差别(P＞0.05).结论 紫杉醇局部瞬时用药可以在有效抑制新内膜增生的同时不影响局部PAI1及tPA的表达.     

血管内皮细胞增殖过程中碘离子与血管内皮生长因子及其受体的关系

目的探讨血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)增殖过程中碘离子与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的关系。方法①采用CCK-8法检测碘离子与VEGF抑制剂作用后VEC的增殖率。②采用蛋白质印迹技术(Western印迹法)检测碘离子对血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)磷酸化的影响。结果①在300μg/L碘离子环境中,使用VEGF抑制剂并不能抑制VEC的增殖(P<0.05)。②一定浓度的碘离子可促进VEGFR-2(Tyr1214)磷酸化水平上调(P<0.05)。③碘离子对VEGFR-2(Tyr1175,Tyr951位点)的磷酸化无影响。结论①碘离子促进VEC增殖并不依赖于VEGF对膜受体的刺激,碘离子可视为促VEC增殖的独立因素。②碘离子通过刺激膜受体VEGFR-2(Tyr1214)磷酸化水平上调,介导VEC迁移。③碘离子对VEGFR-2的Tyr1175位点的磷酸化无影响,其对VEC的促增殖效应并不是通过作用于膜受体。     

高碘促成纤维细胞增殖作用与成纤维细胞生长因子及其受体的关系北大核心CSCD

目的研究高碘促进成纤维细胞增殖作用与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子2型受体(FGFR2)的关系,探索高碘因素在布-加综合征(BCS)隔膜组织形成过程中的作用机制。方法①将体外培养的成纤维细胞分成对照组、溶媒组、KI组、FGFR抑制剂组和KI与FGFR抑制剂共同作用组,采用CCK-8法检测各组成纤维细胞增殖率。②采用免疫印迹法检测不同碘浓度(0、250、500、1 000、2 000、3 000μg/L)培养环境中bFGF、FGFR2蛋白表达量。多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),多个实验组与1个对照组比较采用最小显著差法(LSD)。结果①在1 000μg/L碘浓度组,KI与FGFR抑制剂共同作用组成纤维细胞增殖率(1.06±0.13)高于FGFR抑制剂组(0.40±0.12),而低于KI组(1.73±0.09),组间差异有统计学意义(P<0.05)。②在500、1 000μg/L碘浓度组,FGFR2蛋白相对表达量高于其他碘浓度组,而1 000μg/L组高于500μg/L组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。各碘浓度组间bFGF蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论①高碘因素可能通过上调FGFR2蛋白表达量而引起成纤维细胞增殖;②高碘导致的成纤维细胞增殖可能与隔膜形成相关。     

胶质瘤干细胞的生存微环境及其示踪研究进展

胶质瘤干细胞在胶质瘤的形成和生长中发挥至关重要的作用。胶质瘤干细胞的生存微环境是维持干细胞特性的关键,在体无创性示踪为研究胶质瘤干细胞的生存、繁殖、自我更新等特性以及促进胶质瘤发展的机制具有重要意义。     

类胰蛋白酶对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察类胰蛋白酶对肝星状细胞（HSC）增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响，探讨类胰蛋白酶在肝纤维化中的作用。方法用Percoll密度梯度离心法分离、培养大鼠HSC，经系列浓度类胰蛋白酶作用后，分组进行如下实验：用噻唑兰比色法（MTT）检测HSC的增殖；用RT—PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果肥大细胞（MC）类胰蛋白酶（1-100ng／m1）能够促进HSC增殖及Ⅰ型胶原mRNA的表达，此作用呈剂量依赖性（各实验组与对照组比较，P〈0．05）。结论肥大细胞类胰蛋白酶可直接作用于HSC，参与肝纤维化过程。     

空间微载体细胞培养技术的地面研究

为建立适合空间应用的细胞培养技术，利用自行研制的细胞培养反应器，采用微载体悬浮培养系统，对Ｌ９２９细胞和ＣＨＯ细胞进行了培养。结果表明：在面积相同条件下，微载体悬浮培养的细胞产量是不加微载体单层培养的２６倍；微载体浓度为２ｍｇ／ｍｌ，相对高一些细胞接种密度；１０％的血清含量培养基为较优的细胞培养条件。     

异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移及JAK2/STAT3通路的影响

 目的 探讨异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移及Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法 采用MTT法测定不同浓度的异丙酚对胶质瘤U87细胞和人正常星型胶质细胞HEB生长抑制作用,Transwell侵袭实验测定2、5、10 μM异丙酚对胶质瘤U87细胞体外侵袭能力的影响,划痕实验测定2、5、10 μM异丙酚对胶质瘤U87细胞体外迁移能力的影响,蛋白印迹法(WB)测定10 μM异丙酚对胶质瘤U87细胞JAK2/STAT3通路的影响。结果 与对照组相比,5、10、25、50、100 μM异丙酚均能显著抑制胶质瘤U87细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05),后续选择2、5、10 μM异丙酚进行实验。与对照组相比,胶质瘤U87细胞经2、5、10 μM异丙酚处理后,侵袭能力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞划痕实验说明,胶质瘤U87细胞经2、5、10 μM异丙酚处理48 h后,迁移能力分别降低了(19.69±2.67)%、(41.41±3.28)%、(59.75±2.91)%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。且胶质瘤U87细胞中JAK2蛋白磷酸化水平、STAT3蛋白磷酸化水平明显下调,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 异丙酚可能通过下调JAK2/STAT3信号传导通路相关蛋白表达,抑制胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移能力。     

中国仓鼠卵巢细胞集落的简易原位贴壁冻存方法

目的：目前通用的细胞冻存方法是将细胞在保护剂的作用下是悬浮冻者，这样细胞自然相互混合，复苏后不能保持原来的位置关系，本工作探索在需要时将中国仓鼠卵巢细胞（ＣＨＯ）在贴壁状态下原位冻存的可能性，方法：将转促红细胞生成素（ＥＰＯ）表达质粒形成的ＣＨＯ集落细胞在贴壁状态下加上１０％的二甲亚砜保护作用，然后分阶段降温并保存在－７０℃冰箱，两个月后复苏检测细胞的存活情况及其目的产物的表达情况，结果：集落至少     

小鼠肝癌H22细胞中不同干性亚群的分选与鉴定

 目的 利用干细胞中乙醛脱氢酶（ALDH）高表达的特性分选并鉴定肿瘤细胞中存在的ALDH high 、ALDH low 及ALDH neg 细胞亚群。 方法 以流式细胞术检测小鼠肝癌H22、人胃癌BGC-823、结肠癌LS-174T、肝癌SMMC-7721细胞及胰腺癌SW-1990和Panc-1细胞系中ALDH+细胞的表达;在确定ALDH阳性表达的细胞中,以ALDH表达的高低差异,将细胞分选并定义为ALDH high 、ALDH low 、ALDH neg 细胞亚群;对分选出的3种细胞亚群进行CD133/CD44表型及细胞周期分析。 结果 （1）在小鼠肝癌H22细胞、人结肠癌LS-174T细胞、胰腺癌SW-1990细胞和Panc-1细胞中存在着ALDH阳性表达,而在人胃癌BGC-823细胞和肝癌SMMC-7721细胞中未见ALDH表达;（2）在小鼠肝癌H22细胞中能明确分选出存在荧光差异的3群细胞即ALDH high 、ALDH low 和ALDH neg 细胞亚群;（3）H22的ALDH high 、ALDH low 、ALDH neg  3个亚群中CD133/CD44表达存在差异,其表达比例依次减少;（4）H22细胞中ALDH high 亚群主要处于G 0/G 1期,ALDH low 亚群处于S期,而ALDH neg 亚群处于G 2/M期。 结论 在肿瘤细胞中存在着介乎于肿瘤干细胞与终末肿瘤细胞之间的特异性亚群,该亚群为肿瘤治疗提供了新的方向。     

人脐带间充质干细胞对NOD/SCID小鼠造血重建的影响

目的探讨脐带间充质干细胞(MSC)对NOD/SCID小鼠造血重建的影响。方法以足月胎儿脐带分离的MSC和脐血单个核细胞作为供体,化疗预处理后NOD/SCID小鼠作为受体。将小鼠随机分为以下3组(每组10只):单纯化疗组,仅做化疗预处理,不输注任何细胞;单移植组,化疗后输注单纯脐血单个核细胞(1×107/只);共移植组,化疗后输注脐血单个核细胞(1×107/只)和脐带MSC(1×106/只)。移植后第3、7、14、21、28天分别计数小鼠外周血白细胞,观察其变化;移植后第6周计算小鼠的生存率,并用流式细胞仪检测小鼠骨髓内人CD45 细胞的表达(即植入率)。结果共移植组小鼠移植后第14、21天外周血白细胞[分别为(5.73±0.38)×109/L、(5.90±0.42)×109/L]明显高于单移植组[分别为(3.30±0.58)×109/L、(4.83±0.41)×109/L],差异有显著性(P<0.05)。移植后第6周,共移植组小鼠骨髓人CD45 细胞表达明显高于单移植组(P<0.05),而两组小鼠生存率无显著性差异(P>0.05)。结论成功地建立了异种异基因小鼠脐血移植模型,脐带MSC作为一种新来源的MSC,能够促进造血重建,提高植入率,有望应用于临床共移植治疗中。     

血管内皮祖细胞对骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞脂肪化的影响

 目的 探讨血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对骨质疏松(OP)大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)自主脂肪化的影响。方法 选6周龄雌性 SD 大鼠,建立OP模型。体外分离、培养大鼠EPC、BMSC。分别取第3、6代BMSC及原代EPC,建立EPC/BMSC 间接共培养体系。实验分组:假手术组BMSC(BMSC sham)、OP组BMSC(BMSC ovx)、OP BMSC /EPC共培养组(BMSC ovx/EPC);MTT法检测细胞增殖情况;油红 O染色检测成脂分化情况,real- time PCR检测成脂分化标志物PPARγ2的mRNA表达水平。结果 BMSC ovx/EPC 组BMSC的增殖能力显著高于BMSC ovx组;BMSC ovx/EPC组自主脂肪细胞分化水平明显低于BMSC ovx组。结论 EPC可通过间接接触提高骨质疏松大鼠BMSC的增殖能力,并能有效抑制OP大鼠BMSC的自主脂肪化。     

模拟失重对MG-63细胞形态、增殖及周期的影响

目的 探讨模拟失重对人骨肉瘤成骨样细胞(MG-63)细胞面积、增殖、周期的影响. 方法 采用回转器模拟失重,用图像处理分析软件( Image J )测量分析模拟失重后细胞面积的改变,用细胞计数法测定细胞的生长曲线,用流式细胞仪测定细胞周期. 结果 回转器模拟失重后,回转组MG-63细胞24 h、36 h和48 h时间段的细胞面积较对照组缩小(P《0.05),回转组24 h、36 h、48 h 3个时间段与12 h时间段比较细胞面积缩小(P《0.05),而对照组各时间段之间无明显差异.细胞生长曲线显示模拟失重后细胞增殖明显受抑制.12 h、36 h、48 h回转组MG-63细胞的细胞周期与对照组相比无明显差异,24 h回转后G0 G1期细胞显著减少 (P《0.05),S期细胞则显著增多 (P《0.05). 结论 回转器模拟失重使MG-63细胞在24 h、36 h和48 h细胞面积缩小,12 h、24 h、36 h和48 h增殖生长受到抑制,24 h时出现细胞周期阻滞.     

rhIL-11对正常IEC-6细胞的增殖及细胞周期的影响

目的通过研究重组人白介素11(rhIL-11)对正常IEC-6细胞增殖、细胞周期及其IL-11受体表达的影响,探讨IL-11对小肠上皮细胞的调控作用以及相关机制。方法利用MTT法检测rhIL-11对正常IEC-6细胞增殖的影响,通过流式细胞仪检测细胞周期的变化,并采用Westem blot方法检测IEG-6细胞表面IL-11受体α链的表达情况。结果rhIL-11可引起正常IEC-6细胞发生增殖抑制和明显的G／G1期阻滞,并诱导细胞表面IL-11受体α链表达增加。结论rhIL-11可能通过与IEG-6细胞表面特异性受体结合,从而启动胞浆内信号转导通路,引起细胞效应。