脑力智宝对老年性痴呆大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究老年性痴呆大鼠海马和额叶皮质细胞凋亡相关基因缸bcl-2表达及脑力智宝对其的影响。方法：复制老年性痴呆大鼠模型,治疗组在复制模型后每天灌服脑力智宝至实验结束。应用流式细胞仪测定细胞群中细胞凋亡的比例和Bcl-2蛋白的含量,并观察其组织学改变。结果：组织学可见凋亡早期的形态学改变。模型组大鼠海马、额叶神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白含量较正常组为高;脑力智宝治疗后凋亡细胞减少,但海马区仍高于正常组,Bcl-2蛋白水平有所下调,接近正常组。结论：老年性痴呆与细胞凋亡有关,脑力智宝对其有一定的治疗作用。     

丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的研究丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注海马区神经细胞凋亡的影响。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)再通法建立大鼠脑缺血再灌注模型,进行海马区病理组织形态学观察,利用末端标记法(TUNEL),检测海马区神经细胞凋亡的变化。结果与假手术组相比,模型组神经细胞凋亡指数(AI)和凋亡神经细胞积分光密度(IOD)明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),海马区存活细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丹龙醒脑片组神经细胞AI和凋亡神经细胞IOD明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),海马区存活细胞数明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05),病理损害减轻。结论抑制由缺血再灌注损伤诱导的脑神经细胞凋亡可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血的抗细胞凋亡作用

目的:观察亚低温对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达影响,探讨亚低温的脑保护作用。方法:选择健康雄性大鼠,随即分为假手术组、脑缺血组和脑缺血—亚低温组,利用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,利用免疫组化及TUNEL法观察Bcl-2蛋白及神经细胞凋亡情况。结果:假手术组Bcl-2蛋白阴性表达,亦未见凋亡细胞;与脑缺血组比较,亚低温组Bcl-2蛋白表达显著增加,两组相比差异有显著性(P<0.05),神经细胞的凋亡数目明显减少,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚低温可以减轻脑缺血损伤,可能与通过促进Bcl-2蛋白的表达,减少神经细胞的凋亡有关。     

白藜芦醇对脑小血管疾病大鼠神经细胞损伤及免疫因子白细胞介素-6、白细胞介素-10水平的影响

目的 探究白藜芦醇对脑小血管疾病（CSVD）大鼠神经细胞损伤及免疫因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法 将60只CSVD大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只。通过水迷宫实验测试大鼠神经认知功能,HE染色观察大鼠海马组织病理学改变,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经细胞凋亡率,Western blotting检测大鼠海马组织BAX/BCL-2、IL-6、IL-10蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血IL-6、IL-10、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平。结果 模型组大鼠神经行为评分高于治疗组（P <0.05）。模型组大鼠穿越次数和停留时间少于假手术组（P <0.05）,治疗组大鼠穿越次数和停留时间较模型组增加（P <0.05）。模型组大鼠海马组织神经细胞凋亡率、BAX/BCL-2蛋白表达比值高于假手术组（P <0.05）,治疗组大鼠海马组织神经细胞凋亡凋亡率、AX/BCL-2蛋白表达比值低于模型组（P <0.05）。与假手术组比较,模型组...     

早期高压氧对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响

目的：探讨早期高压氧（脑缺血再灌注30 min后）对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及学习与记忆的影响。方法：将实验用大鼠随机分为假手术组、模型组及处理组。采用Zea Longa法制作脑缺血再灌注动物模型,观察大鼠早期高压氧处理后神经功能缺损评分、海马区凋亡阳性细胞计数、caspase-3和Bcl-2蛋白表达的改变情况;并采用Morris水迷宫检测大鼠的逃避潜伏期（EL）和穿过原平台次数的变化。结果：第2 h, 1 d, 2 d, 3 d大鼠神经功能缺损评分模型组和处理组均较假手术组增加（P＜0.01）,第2, 3 d大鼠神经功能缺损评分处理组较模型组明显降低（P＜0.05）;模型组凋亡细胞计数和caspase-3蛋白表达量显著多于假手术组（P＜0.01）,而处理组较模型组明显减少（P＜0.01）;模型组Bcl-2蛋白量较假手术组明显增加（P＜0.01）,处理组则更高于模型组（P＜0.01）;模型组EL时间比假手术组明显延长,穿过原平台次数明显少于假手术组（P＜0.01）,而处理组EL时间则较模型组明显缩短,穿过原平台次数则明显多于模型组（P＜0.05）。结论：早期高压氧能抑制脑缺血再灌注损伤海马神经细胞的凋亡,提高学习记忆功能。     

FTY720对颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡的抑制作用

目的探讨FTY720对颅脑损伤大鼠海马组织神经细胞凋亡的抑制作用。方法30只大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组,每组10只,采用改进的Feeney自由落体损伤装置建立大鼠颅脑损伤模型,假手术组大鼠切开头皮,颅骨钻孔后缝合头皮,不作外力打击。治疗组大鼠按1mg/kg剂量予FTY720腹腔注射,其他组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液1ml。24h后断头处死大鼠,分离海马组织,采用TUNEL法检测凋亡神经细胞,Western-blotting检测pro-caspase3/9蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3/9蛋白活性。结果模型组大鼠海马组织凋亡神经细胞比例、pro-caspase3/9蛋白表达和caspase-3/9蛋白活性较假手术组显著升高,而治疗组大鼠海马组织凋亡神经细胞比例、pro-caspase3/9蛋白表达和caspase-3/9蛋白活性较模型组显著下降。结论FTY720可显著抑制颅脑损伤大鼠海马组织神经细胞凋亡,具有脑保护作用。     

慢性脑缺血痴呆大鼠额叶细胞凋亡的研究

目的探讨额叶细胞凋亡在慢性脑缺血所致大鼠痴呆中的作用。方法20只大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组采用双侧颈总动脉(CCA)永久性阻断法(2-VO)建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,假手术组仅分离暴露双侧CCA而不予结扎。采用暗回避反应法测定学习记忆能力,并应用免疫组织化学法、TUNEL法检测大鼠额叶Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡情况。结果模型组术后1周和3周大鼠的学习记忆能力减退,潜伏期分别为(232±13)s和(220±14)s,而假手术组均为(300±0)s,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠额叶Bcl-2的表达及凋亡细胞分别为(28.5±2.1)个/视野和(65.2±9.7)个/视野,假手术组分别为(2.6±1.0)个/视野和(4.3±1.4)个/视野,模型组较假手术组明显增高(P<0.01)。结论额叶神经细胞凋亡参与了慢性脑缺血后痴呆的发生。     

益气活血对实验性脑出血大鼠血小板反应蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的:观察益气活血法的干预对实验性脑出血大鼠脑组织中血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达和细胞凋亡的影响.方法:Ⅶ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,随机分成正常对照组、脑出血模型组、假手术组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组.本实验在出血后1天、1周、2周、3周、4周时,用RT-PCR法和TUNEL法检测益气活血法观察脑出血后TSP-1和神经细胞凋亡的影响.结果:正常对照组和假手术组在各时间点TSP-1和神经细胞凋亡均朱见明显阳性;脑出血模型组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组造模后1天就开始表达,1周达到高峰(P＜0.05),之后缓慢下降.出血后1周,2周时,益气活血法治疗组,TSP-1高于脑出血模型组和益气药治疗组(P＜0.05),神经细胞凋亡明显低于其他组.结论:益气活血法能上调脑出血大鼠脑组织TSP-1蛋白,减轻细胞凋亡的发生,促进脑出血损伤的修复.     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响

目的:观察大鼠慢性脑缺血所致的空间学习记忆功能损害及促红细胞生成素(EPO)对其认知功能的影响。方法:结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EPO1000U/kg,持续5d。术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做组织学和流式细胞术检测。结果:缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P<0.05)。EPO能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P<0.05)。EPO组神经细胞病理改变较轻,海马细胞凋亡率较低(P<0.01)。结论:EPO可能通过减少海马CA1区神经元的损害以及抗凋亡作用改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆障碍。     

GM-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas蛋白的表达与细胞凋亡的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化，进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，同时给予GM-1治疗，采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律。结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白，并且该区出现明显的神经细胞凋亡；GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达，减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。     

益气活血片对脑梗塞大鼠血小板膜粘附分子表达的影响

目的 研究益气活血片（主要由当归，益母草，种芎，黄芪等中药组成）对脑梗塞大鼠模型全血血小板膜粘附分子表达的影响。方法 应用流式细胞仪检测脑梗塞大鼠模型全血血小板膜CD41（糖蛋白Ⅱa-Ⅲa受体的亚基）和CD62P（P－选择素）的表达，并与正常组相对照。结果 脑梗塞大鼠模型血小板膜粘附分子的表达较正常组为高（P＜0．01），而益气活血片能明显降低其表达（P＜0．01）。结论 血小板膜粘附分子表达增高是脑梗塞的重要病理特征之一，益气活血片可能通过降低血小板膜粘附分子的表达，从而抑制血小板活化。     

补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤细胞凋亡的影响及机理研究

目的：研究 阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后神经细胞凋亡的作用及可能的作用机理。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌后１２０ｈ取大脑半球,在解剖显微镜下切取海马,电镜观察神经细胞凋亡的情况;同样模型,于缺血再灌注后４８ｈ取脑组织测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性、乳酸含量、ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、氨基酸含量等。结果：补阳还五汤     

穴位埋药线对癫痫持续状态后神经细胞凋亡的抑制作用

【目的】探讨穴位埋药线法抑制癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元凋亡的基因水平机制。【方法】以腹腔注射青霉素诱导大鼠SE,采用免疫组织化学法检测SE后大鼠海马神经元凋亡相关基因c-jun、bcl-2的表达。【结果】青霉素致SE后24h,穴位埋药线组、苯妥英钠组和常规针刺组与模型组比较,c—jun表达降低,bcl-2表达升高,两者分别与细胞凋亡指数(AI)呈正、负相关,其中以穴位埋药线组与模型组差异最为显著。【结论】提示穴位埋药线疗法可能通过抑制c-jun、促进bcl-2蛋白表达,阻止SE后大鼠海马神经元凋亡的发生发展,从而起治疗癫痫的作用。     

电针对缺血性脑损伤大鼠海马齿状回突触传递活动的影响

[目的]观察电针对实验性脑缺血大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为 基础组和高频刺激(HFS)组,每组又分为假手术组(手术暴露双侧颈总动脉,但不阻断血流)、脑缺血模型组(丝线牵拉 法阻断双侧颈总动脉)及针刺组(造模并加用电针治疗)。采用在体记录突触传递长时程增强(LTP)的电生理学方法,观 察电针对海马齿状回基础突触活动的影响;高频刺激组动物均在造模后给予HFS诱发LTP,然后观察电针对HFS诱导海马 齿状回LTP的影响。[结果]假手术组120min内群峰电位(PS)幅值无明显变化;模型组10min时PS幅值开始下降,与同 时间点假手术组比较具有显著性差异(P<0.01),随后逐渐回升接近假手术组水平;针刺组在造模前、后分别给予电针刺 激,造模后10 min PS幅值未出现明显下降,随后逐渐上升,与同时间点模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P< 0.01)。在给予HFS诱导出LTP后,假手术组PS幅值显著增大,并维持3 h无明显减弱;模型组在HFS 30 min后诱发LTP; 针刺组在HFS后30min给予电针刺激,HFS后60min的PS幅值逐渐增高,其中HFS120min和180min的PS幅值与同时间点 模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]电针可增强缺血性脑损伤大鼠海马齿状回的基础突触传递活 动和HFS所诱导的LTP。这可     

bcl-2/bax基因表达和少突胶质细胞凋亡在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用

目的 通过bel-2/bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡,研究海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4%多聚甲醛溶液固定尸检脑.于大脑额叶、小脑及胼胝体取材,石蜡包埋、切片.进行HE染色,碱性髓鞘蛋白(MBP)、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色.利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级.计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数,作统计学分析.结果 HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失,以小脑最为明显,灰度级分别为:a、b、c;小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达,均明显高于对照组(P＜0.05);bax阳性表达较对照组高(P＜0.05);bel-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,bcl-2/bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一.     

中药癌复康对乳腺癌术后化疗患者生存质量的影响

[目的]探讨具有益气健脾、补肾固本、抗癌解毒功效的中药癌复康(主要由黄芪、茯苓、白术、太子参、淮山、肉苁蓉、山茱萸、女贞子、制首乌、莪术、半枝莲、薏苡仁等组成)对乳腺癌术后化疗患者生存质量(QOL)的影响。[方法]将120例乳腺癌术后化疗患者随机分为癌复康组(治疗组)61例和未服癌复康组(对照组)59例,引入乳腺癌生存质量专用量表EuroQLQ-BR23,就生存质量进行比较观察。[结果]治疗组的生理分、认知分、情感分、社会机能分、乳腺癌相关症状及生存质量总计分等上升的幅度均大于对照组(P<0.01),治疗组各症状改善的程度也均较对照组高(P<0.01)。[结论]癌复康能改善乳腺癌术后化疗患者症状,提高患者的生存质量。     

术后抗炎汤对白内障晶体植入术患者白细胞介素2及其受体的影响

[目的]探讨具有补益肝肾、益气活血、祛风清热作用的术后抗炎汤(主要由黄芪、当归、枸杞、生地、防风、白 术、桑叶、菊花、钧藤等中药组成)对白内障患者手术后血清与泪液白介素2(IL-2)和可溶性白介素2受体(SIL-2R)的 影响及其临床意义。[方法]将47例行超声乳化加人工晶体植入术的白内障患者随机分为对照组(26例)和中药组(21 例),对照组给予常规手术和滴眼液,中药组在对照组的药物治疗基础上加用术后抗炎汤。另选15例门诊体检的健康老年 人为正常组。检测白内障患者手术前后血清和泪液IL-2和SIL-2R水平的变化。[结果]对照组和中药组术后血清SIL-2R均 比术前升高(均P<0.01),而中药组术后泪液SIL-2R与术前相比差异无统计学意义(P>0.05),对照组术后血清和泪液 IL-2和SIL-2R水平高于中药组和正常组(P<0.05或P<0.01)。[结论]术后抗炎汤通过调节眼局部免疫功能,能有效减 轻白内障术后的炎症反应。     

缺血再灌注后胆管上皮细胞凋亡和bcl-2/bax的表达及意义

目的探讨肝脏经不同时间热缺血再灌注后胆管上皮细胞的凋亡和bcl-2／bax的表达及意义。方法以大鼠肝脏原位缺血再灌注为模型，经15、30和60min缺血再灌注6h后取材，用TUNEL法原位检测胆管上皮细胞的凋亡，免疫组织化学方法检测bcl-2／bax在胆管上皮细胞中的表达。结果随着缺血时间延长，经再灌注后发生凋亡的胆管上皮细胞逐渐增多，bcl-2／bax蛋白表达指数呈进行性降低，bax则随凋亡细胞的增多表达增强。结论热缺血再灌注损伤引起胆管上皮细胞的凋亡，并随缺血时间的延长而加重，bcl-2／bax凋亡基因介导了缺血再灌注后损伤引起的胆管上皮细胞的凋亡，bcl-2对细胞凋亡具有抑制作用。     

益气除痰方对A549细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

【目的】研究益气除痰方对肺癌A549细胞凋亡的影响及其分子作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测益气除痰方对A549细胞的生长抑制作用,流式细胞术碘化丙啶(PI)单染法测定细胞凋亡率,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定用药前后调亡相关基因p53、bcl-2、bax mRNA表达的变化。【结果】益气除痰方含药血清对A549细胞具有生长抑制作用,且具有一定的时间—浓度依赖性;流式细胞术结果显示:益气除痰方含药血清对A549细胞具有显著诱导凋亡的作用,其低、中、高剂量组凋亡率分别为(8.40±1.67)%、(15.80±2.95)%、(27.4±0.96)%(P<0.05);RT-PCR结果显示:益气除痰方可显著上调p53 mRNA、bax mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。【结论】益气除痰方可促使A549细胞凋亡,其机制可能与提高p53表达,下调bcl-2/bax比例有关。     

黄芪、苦参、知母配伍方体外抗肿瘤细胞作用研究

目的研究黄芪、苦参、知母3药合用及两两配伍对肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的影响。方法96孔培养板培养肝癌SMMC-7721细胞,分别经中药配伍方作用后,采用MTT法检测药物对肝癌细胞生长的影响;采用流式细胞术检测药物对肝癌细胞凋亡的影响。结果黄芪、苦参、知母3药合用对肝癌SMMC-7721细胞生长有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;流式细胞术结果显示,黄芪、苦参、知母3药合用能明显诱导肝癌细胞坏死,与对照组比较有统计学意义,中、高剂量药物诱导肝癌细胞坏死差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪、苦参、知母配伍方可通过诱导肝癌SMMC-7721细胞坏死发挥其抑制肿瘤细胞生长的作用。