地锦草总黄酮对肠源性脓毒症大鼠的肠道保护作用

目的 探讨地锦草总黄酮对肠源性脓毒症大鼠的肠道保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分为空白对照组、脓毒症组、地锦草对照组和地锦草组,每组各20只.地锦草对照组和地锦草组在手术前用地锦草总黄酮溶液作为唯一饮用水,持续2周,使每只大鼠的总摄药量均衡;其余2组用注射用水自由喂养.脓毒症组和地锦草组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症...     

荔枝核总黄酮提取工艺的优选

目的设计出荔枝核总黄酮的最佳提取工艺。方法通过正交实验,以芦丁为对照品,以荔枝核总黄酮的含量为考察指标,采用紫外—可见分光光度法,优化提取工艺各参数。结果最佳提取工艺即用8倍量60%乙醇回流提取3次,每次1h。结论本提取方法操作简单,稳定可行。     

芹菜素预处理对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨芹菜素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能作用机制.方法 将180只实验用SD大鼠按随机数字表法分为6组各30只,假手术组和模型组给予0.9％氯化钠溶液腹腔注射,芹菜素低、中、高剂量预处理组分别给予10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)芹菜素腹腔注射,地塞米松预处理组给...     

香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和线粒体的保护作用

目的 研究香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中氧化应激和线粒体损伤的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注灌2 h构建MIRI模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+AMPK抑制剂Compound C组、香青兰总黄酮+SIRT1抑制剂EX-527组,每组...     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

衡炎方对脓毒症患者肠屏障保护作用的观察

目的探讨衡炎方对脓毒症患者肠屏障的保护作用及其机制。方法将临床符合脓毒症诊断标准的48例患者随机分为衡炎方组、大黄组与普瑞博思组,用鲎试剂法测定血浆内毒素含量,用高压气相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇比值（L/M）,以反映肠黏膜通透性;观察患者入院第1日及第7日时有关指标的变化情况并进行胃肠功能评分。结果与普瑞博思组及大黄组相比,衡炎方除能改善脓毒症患者肠鸣音外,还可增加大便次数,改善肠黏膜通透性及胃肠功能,并可明显减轻内毒素含量。结论衡炎方可多靶位保护脓毒症患者肠屏障功能。     

银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：取成熟健康雄性大鼠50只,随机分为即假手术组、缺血再灌注组、银杏叶总黄酮高剂量组（200mg·kg-1）、中剂量组（100mg·kg-1）、低剂量组（50mg·kg-1）。银杏叶总黄酮组分别于术前灌胃给药,1次/d。连续7d。假手术组和模型组于同一时间灌等量的0.9%氯化钠注射液。采用在体阻断大鼠左冠状动脉30min恢复灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死面积;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,银杏叶总黄酮组缩小心肌梗死面积,同时使血清中丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性增加及谷胱甘肽含量增加。而且保护作用随着剂量的增加更加明显。结论：银杏叶总黄酮对大鼠缺血再灌注的心肌能够减少心肌梗死面积,具有不同程度的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡机制的研究

目的研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、低剂量的TFL灌胃6周进行干预治疗,HE及Masson染色观察肝纤维化程度,免疫组化二步法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组均显著升高(P<0.01);TFL高、低剂量给药组Bcl-2的表达较模型组升高(P<0.05)、Bax表达较模型组降低(P<0.05);TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2升高(P<0.05)、Bax显著降低(P<0.01)。结论 TFL抗肝纤维化的作用可能是通过上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡来实现的,且具有一定的量效关系。肝纤维化的严重程度与Bcl-2的表达负相关、Bax的表达正相关。     

葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注动物损伤模型的保护作用

目的:探讨葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究。方法:取Wistar大鼠72只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(复方丹参片,240 mg·kg~(-1)),葛花总黄酮高、中、低剂量组(20,40,60 mg·kg~(-1)),预防给药28 d,通过夹闭冠状动脉30 min后恢复供血再灌注的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。造模完成后,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,检测血清中总抗氧化能力(T-AOC),水平腺嘌呤核苷三磷酸(ATP),二磷酸腺苷(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞组织匀浆液细胞肿瘤因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)含量水平;ELISA检测心肌细胞组织细胞凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量表达。结果:与模型组比较,葛花总黄酮高、中剂量组治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中葛花总黄酮高剂量组治疗组效果最为显著;葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠血清中AST,CPK,ATP,ADP,LDH水平明显降低,心肌组织中TNF-α,IL-6,IL-1β含量明显降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量组上调大鼠心肌组织中Bcl-2含量,降低Bax,Caspase-3含量。结论:葛花总黄酮能够降低心肌梗死面积、改善组织病理学改变,提示葛花总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有保护作用,其作用机制可能与葛花总黄酮能降低炎症细胞因子浸润,降低心肌组织细胞凋亡有关。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织MMP-2表达的影响

目的:观察基质金属酶-2(MM P-2)在实验性肝纤维化大鼠组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高,低剂量组及秋水仙碱阳性对照组.模型组,TFL治疗组及秋水仙碱阳性对照组以二甲基亚硝胺腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型:造模同时TFL高、低剂量组及秋水仙碱分别以TFL( 200,100 mg-kg-1·d-1),秋水仙碱(colchicine,col)灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果:TFL高、低剂量组和正常组血清AST,ALT均明显低于模型组,具有显著性差异(P＜0.05).与模型组比较TFL治疗组可明显抑制MMP-2的表达(P＜0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论:荔枝核总黄酮可减轻肝损伤及改善实验性大鼠肝纤维化程度,抑制MMP-2的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.     

荔枝核水提物降血糖作用的实验研究

荔枝核的降糖机制与双胍类降糖药物相似.用链脲霉素制造糖尿病小鼠模型,研究荔枝核水提物对正常小鼠及模型鼠降糖作用.结果显示荔枝核水提物能显著降低模型小鼠的血糖水平,但对正常小鼠不起作用.指出,荔枝核兼具磺胺类及双胍类降糖药效的结论略有差异.     

熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:研究熊果酸(Ursolic acid,UA)对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将120只清洁级雄性Wistar大鼠随机分假手术组、肠系膜缺血再灌注模型对照组、熊果酸(40、80和120mg/kg)预防组,银杏叶提取物(3.15mg/kg)阳性对照组,每组20只;采用夹闭肠系膜上动脉45 min后去夹的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注前10min迅速通过尾静脉给药。再灌注6h后,观察各组大鼠肠组织外观并测定含水量(IWC);通过苏木精-尹红(HE)染色观察肠组织病理学改变并进行肠组织损伤评分(Chiu's氏评分);通过原位末端转移酶标记染色(TUNEL染色)的方法观察肠组织细胞凋亡状况并进行凋亡指数评分;检测肠系膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和内毒素水平;检测肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与肠系膜缺血再灌注模型对照组相比,熊果酸治疗组大鼠肠组织颜色明显变红润,熊果酸80、120 mg/kg预防组含水量显著降低;肠组织病理学改变明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组Chiu's氏评分显著降低;肠组织凋亡状况明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组凋亡指数评分显著降低;熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素表达水平显著下降且IL-10水平和SOD,CAT活性显著升高,熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中MDA含量显著降低;上述作用以熊果酸120 mg/kg预防组最为显著。结论:熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,抑制炎症反应,改善肠组织病变并抑制肠细胞凋亡有关。     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

滨蒿总黄酮对流感病毒PR8株感染小鼠的保护作用

目的:观察滨蒿总黄酮对流感病毒感染小鼠的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:采用流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34(H1N1)滴鼻感染小鼠造成肺炎模型,观察滨蒿总黄酮对流感病毒PR8株感染小鼠的死亡率、死亡保护率、平均存活天数、生命延长率及血清中炎性细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。结果:滨蒿总黄酮0.40g/kg可以明显降低流感病毒感染小鼠的死亡率,0.20、0.40g/kg可以明显延长流感病毒感染小鼠的平均存活天数;滨蒿总黄酮0.10、0.20、0.40g/kg可以显著降低流感病毒感染小鼠血清中IFN-γ、IL-6的含量,滨蒿总黄酮0.20、0.40g/kg可以显著降低小鼠血清中IL-8的含量。结论:滨蒿总黄酮对流感病毒PR8株感染小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制IFN-γ、IL-6和IL-8的分泌有关。     

葛根总黄酮对利血平致偏头痛大鼠的保护作用

目的研究葛根总黄酮经鼻给药对利血平致偏头痛模型动物的主要治疗作用及其机制。方法采用皮下注射利血平制备大鼠偏头痛模型,实验设阴性对照组、模型组、麦角胺咖啡因组和葛根总黄酮组。除麦角胺咖啡因组给药1次外,其余各组共给药3次,每次间隔20 min。各组首次给药后60 min取血与脑组织,观察给药后大鼠脑内去甲肾上腺素、多巴胺、高香草酸、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸等神经递质水平的变化及大鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)水平的变化。结果模型组动物脑内多巴胺、5-HT水平显著降低,血液中的NOS水平明显升高;滴鼻给予不同剂量的葛根总黄酮能明显提高利血平致偏头痛模型动物脑内去甲肾上腺素、多巴胺的水平,大鼠血液中的NOS水平显著降低。结论葛根总黄酮滴鼻给药能明显改善利血平致偏头痛的症状。     

黄蜀葵花总黄酮药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的采用心肌缺血预适应实验模型,观察黄蜀葵花总黄酮(total flavone of Abelmoschl manihot,TFA)对家免心肌缺血再灌注损伤是否具有预适应样保护作用。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家免冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心律失常发生率、心肌组织中LD含量和LDH活力的变化,以及心肌组织中P53,bcl-2表达的情况。结果TFA (16,8,4mg·kg^-1)可不同程度降低心律失常的发生率、抑制心肌组织中LD的生成和LDH的漏出、上调bcl-2 mRNA的表达强度,同时下调P53 mRNA的表达水平。结论TFA药理性预适应对家免心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能与改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞凋亡密切相关。     

鸡肝散总黄酮对大鼠实验性心律失常的作用研究

目的:研究鸡肝散总黄酮(Total flavone of Elsholtzia blanda,TFEB)抗大鼠实验性心律失常的作用.方法:大鼠采用结扎冠脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)、iv垂体后叶素(pituitrnum,pit)、恒速iv乌头碱诱发大鼠心律失常的动物模型,记录Ⅱ导ECG,分男观察大鼠心律失常发生的情况.结果:TFEB 150、200mg/kg能显著减少结扎后15min内室性早博(ventricular extrasystole,VE)的发生次数,减少发生室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)的动物数,降低iv pit所致心律失常发生的百分率;TFEB各剂量组均能极显著提高乌头碱致大鼠VE的阈值,TFEB 300mg/kg还能显著提高乌头碱诱发大鼠VT、VF和心脏停搏(heart stop,HS)的阈值.结论:TFEB具有抗实验性心律失常作用.     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关。     

Antihypertensive effect of total flavone extracts from Puerariae Radix

Aim of the study

To evaluate the antihypertensive effect of total flavone extracts from Puerariae Radix (FEPR). To explore the hemodynamic profiles and pertinent mechanism of the extracts.

Materials and methods

Acute and chronic antihypertensive effects of FEPR were examined in spontaneous hypertensive rats (SHRs) and reno-hypertensive rats (two kidneys one clip model, 2K1C). Anesthetized dogs were used to evaluate the hemodynamic effects of FEPR. The determination of angiotensin converting enzyme (ACE) activity in vitro and plasma renin activity (PRA) and endothelin (ET) in vivo were used to study the pilot mechanism of FEPR. Moreover, the toxicity study of FEPR was evaluated.

Results

FEPR (100, 200 and 400 mg/kg, i.v.) notably reduced the blood pressure of SHRs in a short time period. A two-week administration of FEPR (45, 90 and 180 mg/kg, p.o.) decreased the blood pressure of both 2K1C rats and SHRs. The results of hemodynamic study in anesthetized dogs showed that, left ventricular end systolic pressure and left ventricular dP/dt_max had shown no significant difference between FEPR-treated dogs and those from the control group, while the cerebral blood flow increased significantly in FEPR-treated groups. FEPR significantly inhibited the ACE activities in vitro dose dependently, and inhibited the PRA in vivo, while the content of ET showed no difference in the FEPR treated group comparing with the control group.

Conclusions

FEPR shows significantly blood pressure lowering and cerebral vascular resistance (CVR) decreasing effect, which can partly be explained by the involvement of the Renin-Angiotensin-System (RAS).