缓激肽对兔顿抑心肌功能的保护作用

本文报道缓激肽（ＢＫ）对兔顿抑心肌功能的作用。结果显示:结扎兔冠脉左室支１５ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ，左室收缩及舒张功能进行性下降；结扎前左室内灌注生理盐水对顿抑心肌功能无明显影响；结扎前左室内灌注缓激肽后，再灌注３０ｍｉｎ时左室功能恢复至正常水平。提示:缓激肽对兔顿抑心肌的功能具有保护作用。     

心肌顿抑,心肌冬眠与左心室功能

心肌顿抑、心肌冬眠与左心室功能李小鹰８０年代以来，在缺血性心脏病的实验室与临床研究中，证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍，即心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ，ＭＳ）与心肌冬眠（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｉｂｅｒｎａｔｉｏｎ，ＭＨ）。...     

缓激肽对兔顿抑心肌功能的保护作用

本文报道缓激肽（ＫＢ）对兔顿抑心肌功能的作用。结果显示：结扎兔冠脉左室支１５ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ左室收缩及舒张功能进行性下降；结扎前左室内灌注生理盐水对顿抑心肌功能无明显影响；结扎前左室内灌注缓激肽后，再灌注３０ｍｉｎ时左室功能恢复至正常水平。提示：缓激肽对兔顿抑心肌的功能具有保护作用。     

缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响

目的　探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制。方法　老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理 +心肌顿抑组、SB2 0 35 80 +缺氧预处理 +心肌顿抑组和假手术组 4组 ,采用在体心脏心肌顿抑模型 ,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响 ,以及p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对于缺氧预处理作用的影响。结果　缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度 ,与单纯心肌顿抑组比较 ,收缩期左心室内压力变化最大速率 (+dp dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率 (Vmax)分别高 35 %和 4 9% (P <0 .0 5 )。缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度 ,与老年心肌顿抑组大鼠比较 ,其含量高 5 4 % (P <0 .0 1) ,SB2 0 35 80 2消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用。结论　缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制 ,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调。     

缺血后的心肌顿抑致持续性收缩功能障碍时心肌电生理恢复情况

０３５缺血后的心肌顿抑致持续性收缩功能障碍时心肌电生理恢复情况［ＨａｎｉｃｈＲＦ等．ＡｍＨｅａｒｔＪ，１９９３，１２５：２３（英文）］心肌顿抑的原因到底是缺血直接引起心肌兴奋性异常还是由电机械偶联障碍所致，至今仍有争论。近年来溶栓治疗和冠状动脉成形术...     

心肌顿抑和冬眠的临床意义及机制

心肌顿抑和冬眠的临床意义及机制山东省淄博市解放军第１４８医院李文业大夫函问：何谓心肌顿抑和冬眠，请解释其机制和临床意义。胡旭东医师（北京安贞医院，１０００２９）答：心肌顿抑是指心肌发生短时间不足以引起心肌坏死的严重缺血。在心肌缺血区再灌注恢复后，尽管...     

降钙素基因相关肽对顿抑心肌心功能的影响

建立大鼠心肌顿抑模型,观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对顿抑心肌心功能的影响。发现再灌注前给予ＣＧＲＰ,可显著减轻心肌顿抑的程度,加快缺血后心功能障碍的恢复。说明ＣＧＲＰ可部分预防心肌顿抑的发生     

降钙素基因相关肽对顿抑心肌心功能的影响

建立大鼠心肌顿抑模型,观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对顿抑心肌心功能的影响。发现再灌注前给予ＣＧＰＲ,可显著减轻心肌顿抑的程度,加快缺血后心功能障碍的恢复。说明ＣＧＲＰ可部分预防心肌顿抑的发生。     

实验性顿抑心肌微血管结构和功能改变

目的 探讨心肌顿抑时心肌微血管结构和功能改变。方法 制备冠状动脉左前降支（LAD）不同阻断时间（15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影。由主动脉根部分别注射乙酰胆碱（ACH）和硝酸甘油（NG）后重复心肌声学造影，并计算用药后／前二维超声上所示心肌灰阶峰值比值（PVIR）和顿抑区与正常区心肌灰阶峰值比值的比值PVIRR。心肌标本行透射电镜检查。结果 （1）LAD阻断15min组再灌注早期NG－PVIR和ACH－PVIR明显减低，但分别在再灌注60min和120min时恢复至结扎前水平；（2）LAD阻断60min组再灌注早期NG－PVIR减低，至再灌注120min时才恢复到结扎前水平，而再灌注ACH-PVIR明显减低，随着再灌注时间的延长虽有逐渐回升趋势，但至再灌注120min仍未恢复至结扎前水平；（3）两组PVIRR的变化与PVIR一致，唯恢复稍慢；（4）LAD阻断15min组心肌毛细血管和内皮细胞结构未见明显改变，而LAD阻断60min组毛细血管内皮细胞肿胀，内皮细胞间连接间隙稍增宽。结论 顿抑心肌微血管舒张功能受损，缺血时间较长则还有微血管结构改变，其受损的细胞主要是内皮细胞。     

四逆汤对非体外循环冠状动脉旁路移植术心肌顿抑的防治作用

心肌顿抑是指心肌短时缺血再灌注后发生的一过性功能障碍。冠心病患者行非体外循环下冠状动脉旁路移植术（OPCAB）后心肌顿抑现象常见。2008年2月-2010年2月,我们对44例行OPCAB患者围术期服用四逆汤防治心肌顿抑,取得较好效果。现报告如下。     

心肌顿抑研究进展

心肌顿抑是心肌短暂缺血后心功能延迟恢复的现象。近年来的研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与心肌顿抑的发病过程,并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变,积极防治心肌顿抑,保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的思路。     

实验性顿抑心肌的微循环障碍

为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制，制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射舍全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影，计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率，测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度，结果发现，心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高，1h后恢复至结扎前水平；再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前，随着再灌注时间的延长比值逐渐回降；再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。以上结果提示，心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态，血流灌注增加与排空加快并存；顿抑心肌缺氧代谢加强；心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

应用压力-容积环评价曲美他嗪对大鼠心肌顿抑的影响

目的应用压力-容积环评价曲美他嗪对大鼠心肌顿抑的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机等分成3组:对照组、心肌顿抑组(生理盐水2 mL)和曲美他嗪组(曲美他嗪片3 mg/kg)。结扎冠状动脉左前降支20 min再灌注120 min,制作大鼠心肌顿抑模型(对照组只穿线不结扎)。用压力-容积系统动态观察心率、左心室收缩期末压、收缩期末压力容积、左心室舒张期末压及舒张期末压力容积等血流动力学变量以及压力-容积环变化,并应用软件PowerLab系统离线分析;再灌注结束后测定大鼠心肌组织中ATP含量、ATP酶活性及磷酸果糖激酶活性,并应用体视学方法定量分析大鼠心肌线粒体的变化。结果与心肌顿抑组相比,曲美他嗪组舒张期末压、收缩期末容积、前负荷补充搏功均显著降低(P<0.01),舒张期末压力-容积也降低(P<0.05);舒张期末容积、收缩期末压力容积均显著升高(P<0.01),ATP含量及ATP酶(Ca2+-Mg2+ATPase和Na+-K+ATPase)活性增加(P<0.05);磷酸果糖激酶活性显著增加(P<0.01);心肌线粒体损伤显著减轻(P<0.01)。结论曲美他嗪可以通过改善能量代谢降低心肌顿抑的发生,压力-容积环能准确敏感地评价心功能。     

心肌顿抑的防治研究进展

心肌顿抑的防治研究进展第一军医大学珠江医院心内科吴宏超综述钱学贤审校１概念许多年来，心肌缺血一直被认为是一种“全或无”（ａｌ－ｏｒ－ｎｏｎｅ）的过程，当缺血严重且持久时引起心肌坏死；缺血轻微或持续时间短，则心肌无损害，功能立即恢复正常。１９７５年，Ｖ...     

实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其影响

目的探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮（ＮＯ）产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法１２只绵羊，随机均分为：对照组和实验组：即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环，对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液（本院配方）；实验组，停搏液中加入东莨菪碱１７．５μｇ／ｋｇ。于主动脉阻断前、再灌注５分钟、再灌注３０分钟取冠状窦血检测ＮＯ、肌酸激酶（ＣＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度，取心肌测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，相应时点监测心功能。结果再灌注５分钟和３０分钟时，对照组心肌血的ＮＯ、ＣＫ、ｃＧＭＰ、ＭＤＡ均明显升高，与主动脉阻断前相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．００１），和实验组相同时间点相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组再灌注５分钟和３０分钟时心肌功能均降低，对照组较实验组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５和０．０１）。结论缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ产生增加有关，大量释放的ＮＯ提高心肌组织ｃＧＭＰ，参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能。东莨菪碱减少ＮＯ产生、保护顿抑心肌的作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

ATP敏感性钾通道的活化改善心肌顿抑的作用

为了解ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）的活性对心肌顿抑进程的影响。本实验结扎家兔左冠状动脉左室支１０分钟后，再灌注２小时造成短暂缺血－再灌注心肌顿抑模型，观察心电图、血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物及细胞Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋的变化。结果，与对照组比较，活化ＫＡＴＰ通道能显著降低心脏后负荷（８０±７ｖｓ．１０２±１０，Ｐ＜０．０５）和心肌耗氧量（２．２±０．０５ｖｓ．２．７５±０．０９，Ｐ＜０．０１），逆转缺血心肌细胞内钙超载（２．４９±０．２８ｖｓ．０．９９±０．０８，Ｐ＜０．０１），提高再灌注期ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ（４１．５％ｖｓ．８９％，Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ浓度及ＭＤＡ／ＳＯＤ值（３．６±０．４ｖｓ．７．６±０．５，Ｐ＜０．０１；０．０９２±０．００８ｖｓ．０．２７０±０．０３４，Ｐ＜０．０１）。表明活化ＫＡＴＰ通道能产生直接的心肌保护作用，逆转心肌顿抑。     

心肌顿抑研究概况

心肌顿抑(Myocardial stunning),是指缺血但未坏死的心肌功能障碍;心肌形态和超微结构仍正常,但长时间生化异常(如心肌ATP浓度下降)。可能发生心室功能障碍,例如短暂心肌缺血发作后的心肌顿抑使室壁动作异常加重。心肌顿抑不应与心肌冬眠Hibernating myocardium)相混淆,后者是指“冠脉血流减少引起的休息时左室功能持久性减退”,系因慢性心肌缺血引起机械功能减退,是心外膜冠脉阻塞的结果。当冠脉成形术或冠脉旁路移植术使慢性心肌缺血缓解后,其机械功能可完全恢复正常。相反,心肌顿抑则是短暂心肌缺血引起的心肌功能暂时抑制。     

肌钙蛋白降解与心肌顿抑

钙超载是心肌顿抑的重要发生机制。细胞内钙超载激活钙蛋白酶,激活的钙蛋白酶可能通过水解心肌收缩相关蛋白如肌钙蛋白而在心肌顿抑的发生中起重要作用,肌钙蛋白降解可能是心肌顿抑钙超载机制的重要终末环节。但肌钙蛋白的降解只见于某些动物种类和某些实验方案的心肌顿抑,可能是模型依赖性的。心肌顿抑的精确发病机制仍未完全阐明,部分原因是它囊括了多因素的发生过程和复杂的细胞内相互作用。本文综述肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用。     

心肌顿抑的心电学标志

１　心肌顿抑的概念和分类１９８２年,Ｂｒａｕｎｗａｌｄ及Ｋｌｏｎｅｒ［１］提出了心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ）的概念,系指短时间的心肌缺血不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时,数天或数周才能恢复正常,顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异。这种再灌注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌。其特点是：（１）发生于可逆性缺血（２～２０分钟）再灌注后;（２）心功能障碍是完全可逆,可完全恢复;（３）局部血流正常或几乎正常;（４）局部高能磷酸盐储备降低…     

顿抑心肌组织降钙素基因相关肽的免疫组织化学研究

采用大鼠心肌顿抑模型，用免疫组织化学方法观察了顿抑心肌组织中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的改变。结果发现心脏中存在ＣＧＲＰ阳性免疫神经纤维，尤其是心房、冠脉周围、乳头肌以及心室肌中。顿抑心肌中ＣＧＲＰ纤维密度显著减少。