电针与假针刺对抑郁症大鼠模型行为学及学习记忆能力的影响

目的观察电针与假针刺对抑郁症大鼠模型行为学及学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠48只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、电针组、假针刺组,每组12只。应用21天不可预见的中等强度刺激结合孤养应激造成抑郁症大鼠模型。同时开始干预治疗。电针组电针"百会"和"印堂"穴,每天1次,每次15min,共21天。假针刺组假针刺"百会"和"印堂",每天1次,每次15min,共21天。空白组不作任何处理,模型组只造模,不做任何干预。通过Open-Field和糖水消耗实验进行大鼠行为学检测,Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力。结果模型组与空白组相比,模型组大鼠行为学测试其直立及水平活动得分均减少、糖水摄入百分比减少及学习记忆能力下降;电针组与模型组相比,电针组的行为学得分升高,糖水消耗量显著性增加(P<0.05);假针刺组与模型组相比,假针刺组的行为学得分及糖水消耗量无显著性增加(P>0.05)。结论电针治疗可以改变21天不可预见的中等强度刺激结合孤养应激造成抑郁症大鼠模型的行为学异常,假针刺则不能改变。     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马锥体细胞体视学的影响

本实验应用计算机图像综合分析系统测量MID模型大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞体视学参数，从而对其形态学变化加以量化。结果表明，经针刺治疗后，预防组体密度（VV）、表面积密度（SV）明显高于模型组，数密度（NV）明显低于模型组，而接近假手术组，说明早期治疗可阻止脑组织损伤。针刺组仅体密度（VV）低于预防组，说明单位体积内锥体细胞的体积仍小于预防组。     

针刺对躁狂模型大鼠的行为学影响

目的：观察躁狂大鼠的行为学变化及研究针刺对其的治疗作用。方法：采用改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）建立躁狂模型,并对其四神针、内关、三阴交进行针刺治疗干预,与丙戊酸钠灌胃进行对比,用旷场实验和睡眠潜伏期进行观测评定。结果：模型组大鼠存在容易激惹、攻击性较强等躁狂表现,穴位组和丙戊酸钠组均能改善各项评测成绩。结论：针刺能有效缓解躁狂模型大鼠的症状。     

多发梗塞性痴呆大鼠模型的改进与应用

目的：对多发梗塞性痴呆大鼠模型进行方法学改进，以此模型对健脑益智冲剂进行药效学观察。方法：从颈外动脉逆行插管注入血栓栓子造模，观察行为学和病理形态学的影响。结果：造模后脑内存在广泛而多发的梗塞灶，学习记忆能力明显下降（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），中药健脑益冲剂和喜得镇（Ｈy－dergine）药物干预后，上述发迹得以明显改善。结论：此模型是进行多发梗塞性痴呆基础研究和筛造新药的理想模型。     

大鼠多发梗塞性痴呆模型的建立及针刺的干预作用

目的对多发梗塞性痴呆(MID)大鼠模型加以改进,并探讨针刺对其行为学和形态学的影响。方法采用栓子注入法制作MID模型,应用穿梭箱实验观测大鼠学习能力的变化,HE染色分析海马CA1和CA3区的病理变化,并分析针刺的作用。结果造模后大鼠海马区受损明显,学习记忆能力下降。针刺干预可明显逆转上述异常改变。结论经改进后的MID大鼠模型是进行血管性痴呆基础研究和疗效评价的理想模型。     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马bcl-2及bax的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响。方法:通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型。将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组;针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧肋下两固定非穴点,每日针刺1次;模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓。连续针刺2 w后断头处死大鼠,取左侧大脑。原位杂交和免疫组化法观察海马bcl-2和bax mRNA及蛋白的表达。结果:模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2 mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少。结论:针刺可促进MID模型大鼠海马bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性。     

针刺对实验性偏头痛模型大鼠行为学症状的影响

目的研究针刺对实验性偏头痛模型大鼠行为症状的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组、尤舒组,参照Cristina Tassorelli报道的方法并加以改进复制偏头痛大鼠模型,造模成功后分别给予相应针刺或药物处理,采用时间分段计数法观察造模后大鼠的行为症状变化。结果针刺和尤舒均能显著改善偏头痛模型大鼠的行为学症状,且疗效相似。结论针刺可显著改善偏头痛模型大鼠的行为学症状。     

针刺调理三焦对多发梗塞性痴呆大鼠内皮素含量的影响

多发梗塞性痴呆(multi-infarct dementia,MID),在目前尚无改变疾病进程的疗法,而针灸对本病具有一定的疗效.导师韩景献教授在长期临床实践中,从调理三焦论治,取穴为膻中、中脘、气海、血海、足三里,可明显改善学习记忆和生活自理的能力.管腔狭窄和硬化导致的脑血流量(CBF)降低是痴呆的一个指征,其降低的程度与痴呆的严重程度成正比,所以有学者以为CBF可作为评价血管性痴呆学习记忆能力的重要指标之一[1～3].本研究采用栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,以调理三焦法作针刺,观测MID大鼠血浆及不同脑区内皮素(ET)含量的变化以及针刺的作用机制.因ET是目前所知作用最强的血管内皮收缩因子,可使血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生,造成血管壁增厚及管腔狭窄,参与脑动脉硬化的形成和发展.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响

目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果.方法 通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型.分别设立正常组、模型组、药物组、针刺组、电针组.正常组、模型组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物组给予石杉碱甲片(哈伯因)混悬液灌服治疗,针刺组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里的方法进行治疗,电针组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里穴,并连接电针仪进行治疗.以10d为1个疗程,共治疗3个疗程.通过大鼠跳台试验来检测大鼠的学习和记忆能力,并对大鼠大脑海马CA1区的tau蛋白含量进行观察.结果 造模后,正常组大鼠的记忆逃避潜伏期时间明显少于模型组(P＜0.05),治疗结束后药物组、针刺组、电针组的逃避潜伏时间短于模型组(P＜0.05).电针组的疗效优于针刺组和药物组(P＜0.05).而治疗后,海马CA1区的P-tau蛋白表达治疗组都低于模型组,且电针组的效果要优于药物组和针刺组(P＜0.05).结论 运用电针能改善阿尔茨海默病模型大鼠的记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用.     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠脑血流量的影响

目的观察"益气调血,扶本培元"组穴针刺法对多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠脑血流量(CBF)的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆(VD)的可能机制。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、栓子造模组(60只)。栓子造模组大鼠通过右侧颈外动脉缓慢注入栓子盐水溶液0.3ml造模,7d后采用Morris水迷宫实验筛选出MID模型大鼠,并将造模成功的30只MID模型大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组各10只。针刺组取膻中、中脘、气海、双侧足三里和血海进行针刺;非穴组取双侧胁下非穴处进行针刺;其余组采用相同的捉抓刺激。针刺21d后运用经颅多普勒脑血流测定仪检测各组大鼠注入麻醉剂10、30、50min后脑皮层的CBF。结果模型组大鼠麻醉后各时间点脑皮层CBF均明显低于正常组(P<0.01);针刺组和假手术组大鼠麻醉后各时间点CBF均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01);针刺组大鼠麻醉后各时间点CBF亦明显高于非穴组(P<0.01)。结论 MID模型大鼠脑皮层CBF降低,"益气调血,扶本培元"组穴针刺法可增加MID模型大鼠CBF,其可能是治疗VD的作用机制。     

针刺治疗多发性梗死性痴呆疗效观察

目的观察针刺治疗多发性梗死性痴呆(MID)的临床疗效。方法将40例MID患者随机分为治疗组和对照组,每组20例。治疗组采用针刺治疗,对照组采用药物治疗。分别在治疗前后进行简易智能状态检查修正表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评分及全面衰退量表(GDS)分级评估,对比评价临床疗效。结果治疗组总有效率为75.0%,对照组为60.0%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后MMSE和ADL评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。治疗组治疗后MMSE和ADL评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论针刺是一种治疗多发性梗死性痴呆的有效方法。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01)。假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性。     

芍药苷对多梗塞性痴呆神经元损伤的保护作用

目的： 用改良多梗塞性脑痴呆（multi-infarct dementis,MID）模型,观察芍药苷对MID模型大鼠保护作用与路径,为开发神经原保护剂的候选化合物奠定药理学基础。方法： 建立大鼠MID模型,观察剂量分别为20,10,5 mg·kg^-1的芍药苷对MID大鼠的保护作用并观察行为学及认知功能,用免疫组织化学检测不同脑组织内Bcl-2,Bax蛋白表达,用HE染色和电镜观察大脑皮层及神经元结构变化。结果： 假手术组无神经行为改变,与假手术组相比,MID模型组大鼠的苏醒时间、神经行为学评价、斜扳试验、学习记忆等认知功能障碍和脑组织神经元均受影响,与模型组相比,各用药组大鼠的苏醒时间、神经行为学评价、斜扳试验、学习记忆等认知功能障碍和脑组织神经元均有明显改善。结论： 芍药苷可改变MID大鼠的神经行为,对大鼠MID模型有明显的改善作用,抑制Bax表达,促进Bcl-2的表达,有抗神经元凋亡的作用。     

针刺对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 实验观察针刺对抑郁模型大鼠行为学的影响.方法 以220 V,0.8 mA的方波刺激Wistar大鼠15 s.间隔45s/次,共60次,总刺激时间15 min,进行不可逃避的前休克动物(pre-shocked animals)制作,形成学习无助大鼠模型.采用Open-Field法进行动物行为学敞箱实验及条件回避实验,观察针刺对模型大鼠行为学的影响.结果 针刺对学习无助模型大鼠水平及垂直运动均有明显改善,且显著提高大鼠的逃避成功次数、缩短逃避潜伏期(P＜0.01).结论 针刺可明显改善抑郁症状,促进抑郁症恢复.     

复方颐神养脑胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响

目的：观察中药复方颐神养脑胶囊（YSYN）对大鼠多发性脑梗死痴呆（MID）的疗效及作用机制。方法：3月龄SD大鼠90只,于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型,动物随机分为模型组、YSYN高剂量组（960 mg·kg^-1）、YSYN中剂量组（480 mg·kg^-1）、YSYN低剂量组（240 mg·kg^-1）、西药阳性组（易倍申）（0.5 mg·kg^-1）以及YSYN合西药阳性药组（480 mg·kg^-1＋0.5 mg·kg^-1）,另设10只动物为假手术组,造模后第3天,各组均以10 mL·kg^-1灌胃给药,1次/d,连续4周,模型组和假手术组给予等量蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素（NE）水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05,P<0.01）,海马组织AchE含量显著升高（P<0.05）,海马组织CHAT、NE以及GSH-Px含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力（P<0.05）;显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量（P<0.05,P<0.01）。结论：YSYN对MID具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内去甲肾上腺素、乙酰胆碱及谷胱甘肽的活性来实现的。     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠大脑皮质bcl-2及bax的影响

[目的]观察针刺对多发梗死性痴呆（MID）模型大鼠大脑皮层bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响.[方法]通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型.将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组.针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,针刺1次/d.模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓.连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑.原位杂交和免疫组化法观察皮层bcl-2和baxmRNA及蛋白的表达.[结果]模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少.[结论]针刺可促进MID模型大鼠大脑皮层bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性.     

针刺对老年痴呆大鼠行为学改变的影响

目的:观察针刺对老年性痴呆的疗效.方法:采用D-半乳糖加AlCl3诱导大鼠AD模型,分组处理,应用跳台实验检测大鼠记忆能力.结果:针刺组大鼠跳台实验潜伏期较模型组和治疗前明显延长,错误次数明显减少.结论:针刺可明显提高AD大鼠的记忆能力,改善老年痴呆症状.     

强脾补精化瘀益智胶囊对多发梗塞性痴呆大鼠自由基的影响

目的：探讨强脾补精化瘀益智胶囊治疗多发梗塞性痴呆（MID）的作用机制。方法：通过灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作复合型MID大鼠模型，分为假手术组、模型组、中药组和西药组，应用光化学法检测大鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：中药组SOD活性明显增高，MDA含量明显降低，与模型组及西药组比较差异非常显著（P〈0．01），与假手术组比较差异显著（P〈0．05）。结论：强脾补精化瘀益智胶囊可以明显提高大鼠SOD活性，降低MDA含量，从而增强机体对自由基的清除能力，改善缺血造成的脑损伤，起到治疗MID的目的。