脑出血急性期血浆脂联素白细胞介素-6的动态变化及临床意义

目的探讨脑出血患者急性期血浆脂联素、IL-6浓度的动态变化及其临床意义。方法采用ELISA法分别检测20例健康体检者及26例脑出血患者发病后24 h、72 h、7 d的血浆脂联素、IL-6浓度,对脑出血患者24 h内进行神经功能缺损程度(CSS)评分。结果脑出血患者24 h血浆脂联素浓度明显低于健康体检者(P<0.05),且逐渐下降,而IL-6浓度逐渐增高,7 d时IL-6浓度明显高于24 h(P<0.05)。合并高血压病、糖尿病并不影响脑出血患者血浆脂联素和IL-6的浓度变化(P>0.05)。24 h脑出血患者血浆IL-6与脂联素有负相关趋势,且二者24 h～7 d的变化值之间也有负相关趋势,24 h脑出血患者血浆IL-6浓度与CSS评分呈正相关,而脂联素浓度与CSS评分线性关系不明确。CSS评分与脑出血量呈正相关。结论脑出血患者急性期血浆脂联素、IL-6的浓度呈现有规律的动态变化,二者均可能参与了脑出血的病理生理过程,对脑出血患者病情及预后的判断可能有潜在的临床意义。     

白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制

目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre⁺小鼠与IL-6^FLOX/FLOX小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO₂)、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。     

急性脑梗死患者血清脂联素、瘦素与白细胞介素的动态变化

目的 研究血清脂联素（adiponeetin）、瘦素（leptin）与白细胞介素（IL-1、6、8）水平变化在急性脑梗死的临床诊断、治疗、病情转归和判断预后的应用价值。方法 以ELISA法分别检测急性脑梗死患者治疗前后以及正常对照组血清瘦素、脂联素及IL-1、IL-6、IL-8含量,并探讨各指标与神经功能缺损的关系。结果 急性脑梗死患者治疗前后血清瘦素及IL-1、IL-6、IL-8含量较对照组明显升高（P〈0．01）,脑梗死治疗后以上各指标明显下降;而血清脂联素结果在治疗前较对照组明显降低（P〈0．01）,治疗后升高程度与治疗前及对照组差异具有统计学意义（P〈0．01）。脑梗死组神经功能缺损程度与各指标变化均呈显著相关（P〈0．01）。结论 血清脂联素、瘦素及IL-1、IL-6、IL-8含量的变化与脑梗死的临床变化有较密切的关系,可以作为脑梗死病情变化的监测指标和预后判断指标,同时也为在脑梗死发病早期药物治疗开发提供临床实验依据。     

2型糖尿病患者血清白细胞介素-6和脂联素水平变化及其相关性

目的了解血清白细胞介素-6（IL-6）和脂联素（APN）在2型糖尿病（T2DM）患者水平及胰岛素联合吡格列酮治疗后血清IL-6和APN水平的改变。方法采用酶联免疫吸附试验法检测了58例无任何并发症且血糖控制不佳的T2DM患者（治疗前、后）和40例健康对照组血清IL-6和APN水平,同时检测空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）。结果（1）T2DM患者治疗前、后外周血IL-6、APN及FPG、2hPG水平与健康对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗后与治疗前相比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）T2DM患者外周血IL-6水平与FPG、2hPG水平呈显著正相关（r=0．317,P〈0．05;r=0．353,P〈0．05）;外周血APN水平与FPG、2hPG水平呈显著负相关（r=-0．285,P〈0．05;r=-0．271,P〈0．05）;外周血IL-6水平与APN水平呈显著负相关（r=-0．496,P〈0．05）。结论T2DM患者体内存在IL-6和APN的异常表达,吡格列酮能增加T2DM患者血清APN水平,降低血清IL-6水平,具有抗炎性反应及改善胰岛素抵抗功能。检测血清IL-6和APN水平,可作为T2DM病情判定以及治疗效果观察的指标。     

酒精性脂肪肝患者瘦素和白细胞介素及脂联素测定的意义

目的探讨酒精性脂肪肝患者血浆瘦素(Leptin)和血清白细胞介素-1、白细胞介素-18、脂联素(ADP)水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验对37例酒精性脂肪肝患者血浆Leptin和血清IL-1、IL-18及ADP水平进行测定,并与34例健康对照者比较。结果酒精性脂肪肝患者血浆Leptin和血清IL-1、IL-18水平均显著高于健康对照组(P<0.01),而血清ADP水平又明显低于健康对照组(P<0.01),血浆Leptin水平与IL-1、IL-18水平呈正相关(r=0.587 2,0.613 4,P<0.01),而与ADP水平呈负相关(r=-0.478 4,P<0.01)。结论检测酒精性脂肪肝患者血浆Leptin和血清IL-1、IL-18和ADP水平的变化可以作为辅助诊断脂肪肝及判断其肝损伤严重程度的一个检测指标,有重要临床价值。     

Janus激酶/信号转导和转录激活因子途径与脓毒症的研究进展

脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)是多种疾病的常见并发症 ,在临床危重患者的死亡原因中占有重要地位 ,在美国每年因此而造成 2 2 5 0 0 0人死亡。虽然医疗技术水平飞速发展 ,但过去的几十年中脓毒症发病率未见下降反而有上升的趋势。目前人们已经认识到 ,革兰阴性 (G- )菌的细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,L PS)或者内毒素(endotoxin)是诱发脓毒症及 MODS的主要致病因子。对于 L PS及其相应的受体、细胞内信号通路、炎性因子基因表达与调控机制的研究日益受到关注 ,也是现代危重病领域的前沿课题之一 〔1〕。现就目前对 Ja…     

白细胞介素-26/信号转导和转录激活因子3信号调控人膀胱癌5637细胞再生胰岛源性1A的表达

目的研究白细胞介素-26(IL-26)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号调控人膀胱癌5637细胞再生胰岛源性1A(REG1A)蛋白的表达机制。方法检测5637细胞白细胞介素-20受体1(IL-20R1)和白细胞介素-10受体2(IL-10R2)蛋白表达。使用小干扰RNA(si RNA)沉默5637细胞STAT3基因表达以及JAK2激酶(JAK2)抑制剂AG490抑制JAK2/STAT3信号通路,观察IL-26/STAT3信号对REG1A蛋白的表达调控。数据采用SPSS 13.0统计软件分析,组间数据比较应用单因素方差分析。结果 5637细胞表达IL-20R1和IL-10R2蛋白。IL-26能诱导5637细胞STAT3蛋白磷酸化(F=243.854,P<0.05)及上调REG1A蛋白表达(F=294.772,P<0.05),IL-26能通过诱导5637细胞STAT3蛋白磷酸化上调REG1A蛋白表达(F=2 087.99,P<0.05;F=811.734,P<0.05;F=1 497.064,P<0.05;F=586.943,P<0.05)。结论 IL-26能通过诱导STAT3蛋白磷酸化上调5637细胞REG1A蛋白表达。     

脑梗死患者血清脂联素、瘦素、白细胞介素6与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者血清脂联素、瘦素、白细胞介素6 (IL-6)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选择我院2009年6月至2010年9月住院治疗的脑梗死患者96例(脑梗死组),另选择我院同期健康体检者50名为健康对照组.用酶联免疫吸附法分别测定两组研究对象血清IL-6、脂联素、瘦素浓度;采用美国ATL公司HDL-1500彩色多普勒测量脑梗死患者的IMT,并分为IMT＜1,0 mm和IMT≥1.0 mm两个亚组.分别比较组间各指标的差异.结果 脑梗死患者血清脂联素、瘦素和IL-6分别为(7.83±1.57) mg/L、( 12.39±5.42) ng/L、(137.12±18.59) ng/L,健康对照组分别为(13.83±1.96)mg/L、(4.73±1.87) ng/L、( 87.26±9.75) ng/L,组间比较差异均有统计学意义(t值分别为12.14、12.50、13.65,P均＜0.01).96例脑梗死患者中IMT≥1 mm组78例,IMT＜1 mm组18例,两亚组患者血清脂联素、瘦素和IL-6分别为(5.06±2.52)、(9.83±1.58) mg/L,(14.49±6.42)、(8.13±1.28) ng/L,(152.62±24.78)、(112.12±12.59) ng/L,与健康对照组两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).脑梗死患者IMT与IL-6、瘦素呈明显正相关(r值分别为0.52、0.78,P均＜0.01),与血清脂联素呈明显负相关(r=-0.84,P＜0.01).结论 脑梗死患者IMT增厚,血清脂联素降低,IL-6、瘦素升高,脑梗死患者IMT与血清脂联素、瘦素、IL-6浓度具有明显相关性.     

脂联素在脓毒症中的变化及与疾病严重程度相关性分析

目的 探讨血浆总脂联素(APN)及高分子脂联素(HAP)在脓毒症中的变化规律、与感染的关系以及对疾病预后的提示意义.方法 采用前瞻性研究方法,选择2011年6月至11月本院重症监护病房(ICU)脓毒症患者80例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入ICU 2 h、2d、6d血浆APN水平(总APN及HAP),并测定降钙素原(PCT)、内毒素水平,进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)评分,计算胰岛素抵抗指数;并以20例健康志愿者及21例全身炎症反应综合征(SIRS)患者作为对照.结果 脓毒症患者入ICU 2 h血浆总APN(mg/L)及HAP(mg/L)水平较健康对照组和SIRS组显著下降[总APN:2.87 (2.28,3.89)比6.48±1.53、3.72 (2.67,4.59),HAP:2.64( 2.07,3.75)比5.12±1.98、3.33(2.23,4.24),P＜0.05或P＜0.01],且与PCT水平呈显著负相关(r1=-0.559,r2=-0.530,均P＜0.01),与内毒素水平均无相关性;通过偏相关分析校正危重患者胰岛素抵抗对APN水平造成的影响后发现,APN与PCT及内毒素的相关性与未校正前基本相同.一般脓毒症、严重感染、感染性休克组间APN差异存在统计学意义,且与APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅡ评分呈显著负相关(总APN r值分别为-0.868、-0.766、-0.725,HAP r值分别为-0.859、-0.715、-0.692,均P＜0.01);脓毒症存活患者(41例)血浆总APN和HAP水平随疾病治愈逐渐升高(x21=34.520,x22=27.802,均P＜0.01),死亡患者(7例)总APN、HAP水平则呈下降趋势(x21=3.938,x22=3.938,均P＞0.05);入ICU 2 h总APN、HAP与ICU住院时间(r1=-0.275,P1=0.014;r2=-0.299,P2=0.007)、机械通气时间(r1=-0.393,r2=-0.519,均P＜0.01)呈显著负相关.结论 血浆总APN及HAP在脓毒症患者中明显下降,与PCT水平呈负相关,对感染有诊断意义,且与脓毒症严重程度有关,可提示预后.     

肝素对脓毒症大鼠静脉血白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和血管紧张素Ⅱ表达的影响

严重脓毒症常发生器官功能不全,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭和急性肝衰竭等,如果发生脓毒性休克,即使通过液体复苏仍会出现难以纠正的低血压[1-2].目前认为脓毒症的发生与炎症、凝血功能失调密切相关,炎症、凝血之间的稳态失调将引发器官功能衰竭,最终导致死亡[3-4].肝素作为一种抗凝剂,同时具有抗炎作用[5],或许可成为脓毒症治疗的新策略[6].本研究中通过观察肝素对脓毒症大鼠血中炎症细胞因子水平的影响,探讨肝素抑制炎症反应的可能机制.     

抑制JAK/STAT通路对烫伤后金黄色葡萄球菌脓毒症大鼠肝损害的影响

目的：研究JAK激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路对烫伤后金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染致严重脓毒症大鼠肝损害的影响。方法：采用烫伤后金葡菌感染致严重脓毒症的大鼠模型,60只动物随机分为正常对照组,烫伤对照组,烫伤后金葡菌感染组,JAK2激酶抑制剂AG490和STAT3抑制剂雷帕霉素（RPM）处理组,采用逆转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附法,分别检测肝组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）基因和蛋白表达,肝功能指标的改变。结果：AG490和RPM早期干预均能显著降低烫伤脓毒症大鼠肝组织TNF－αmRNA表达峰值（P均＜0．01）,AG490处理后2小时肝组织TNF－α的蛋白水平也有所下降,同时,血清丙氨酸转氨酶,天冬氨酸转氨酶亦显著降低（P＜0．01或P＜0．05）,结论：脓毒症早期抑制JAK／STAT通路的活化有助于减轻肝组织炎症反应及急性肝损害。     

内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用

目的 探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其调控作用.方法 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠ALI模型.将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松(DEX)干预组;DEX干预组灌胃DEX 0.135 mg/kg,对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水,连用5 d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS 5 mg/kg,对照组以生理盐水1 ml替代.于致伤后1、2、4、8、16 h各处死6只大鼠,取肺组织,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定STAT1表达的动态变化,光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与对照组比较,LPS组STAT1的活化从1 h开始增高,4 h达高峰,然后逐渐下降;2、4、8 h时STAT1表达显著升高(P均<0.01);DEX干预组STAT1表达趋势同LPS组,但2、4、8 h时STAT1表达显著低于LPS组(P均<0.05).结论 内毒素致ALI中存在STAT1异常表达;STAT1参与了肺组织炎症的形成.     

IL －6／STAT3信号通路在脓毒症早期大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴中的表达及意义

目的：探讨大鼠脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL－6／STAT3信号通路的内在联系。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（ Control组）、假手术组（ Sham组）、模型组（CLP组）三组。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法建立脓毒症模型,术后6 h处死,分离出下丘脑、垂体、肾上腺组织。 RT－PCR检测下丘脑组织CRH、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA水平,垂体组织阿片促黑色素原（ POMC）、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA水平,肾上腺组织 IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA水平。结果 CLP组较Control组、Sham组下丘脑组织中CRH、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平明显增加（P＜0.01）,垂体组织中POMC、IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平明显增加（P＜0.01）,肾上腺组织中IL－6、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平明显增加（P＜0.01）。Control组与Sham组各指标比较差异无统计学意义。结论脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL－6／STAT3信号通路有着密切联系。针对IL－6／STAT3信号通路这一靶点进行干预,有望改善脓毒症状态下HPA轴的过度激活,为脓毒症的治疗提供新的思路。     

脓毒症患者血清脂联素水平的初步研究

目的探讨脓毒症患者中血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗（IR）、C反应蛋白（CRP）之间的关系。方法选取本院ICU脓毒症患者45例和健康对照20例,患者被诊断为脓毒症后的第1、5和10d抽取空腹静脉血检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、CRP、脂联素浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果脓毒症组第1、5和10d的血清脂联素浓度分别为（4．82±3．29）、（5．15±3．41）、（4．97±3．21）μg／ml,均明显低于对照组（8．81±2．70）μg／ml（P均〈0．01）。脓毒症组各时间点血清脂联素浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。脓毒症组血清脂联素与BMI、FBG、FINS、HOMA—IR、急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE）II评分均存在显著负相关,与CRP无显著相关。结论脓毒症患者血清脂联素水平下降,且与HOMA—IR及APACHEⅡ评分均存在显著负相关。     

痰热清注射液对脓毒症大鼠核因子-κB活性及生存率的影响

目的:探讨痰热清注射液对脓毒症(sepsis)大鼠核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性及生存率的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecum ligation perforation,CLP)制备脓毒症模型。112只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和痰热清治疗组,观察模型组及痰热清治疗组大鼠术后7 d的生存率。用ELISA法检测各组NF-κB活性和IL-6的水平。结果:痰热清治疗组7 d生存率明显高于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠外周血单个核细胞NF-κB活性在CLP后2 h明显升高,6 h达到高峰,各时点与假手术组比较差异有显著性(P<0.01);IL-6水平在CLP后6 h明显升高,12 h达到高峰,除2 h时点外,各时点与假手术组比较差异有显著性(P<0.01);与模型组比较,除2 h时点外,痰热清治疗组NF-κB活性和IL-6水平明显降低(P<0.01)。模型组大鼠外周血单个核细胞NF-κB活性与血浆IL-6水平呈明显正相关(r=0.625,P<0.01)。结论:痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠NF-κB活性及IL-6水平,提高脓毒症大鼠的生存率。     

信号转导与转录活化因子3在老年子宫内膜癌发生及发展过程中的应用价值

目的：观察信号转导与转录活化因子3（ STAT3）在老年子宫内膜癌组织和子宫肌瘤患者中的表达情况。方法收集西平县人民医院2010年2月至2014年2月收治的48例老年子宫内膜癌患者（子宫内膜癌组）和30例子宫肌瘤患者（子宫肌瘤组）,全部患者均由手术切除组织标本后经病理检查确诊,对两组患者标本中的STAT3、孕激素受体（ PR）、雌激素受体（ ER）的阳性表达情况进行观察,并分析STAT3、PR、ER在老年子宫内膜癌病理表达情况。结果子宫内膜癌组患者标本中的STAT3的阳性表达率高于子宫肌瘤组（ P<0.01）,而PR、ER的阳性表达率低于子宫肌瘤组（P<0.01）,在子宫内膜癌患者标本中随着临床分级及组织学分级的增加,STAT3的阳性表达水平逐渐升高,而PR和ER的阳性表达水平则显著下降。结论 STAT3阳性表达水平能够在一定程度上反映老年子宫内膜癌的发生发展过程,可用于子宫内膜癌的临床治疗指导和预后评估。     

通腑泻肺法对脓毒症大鼠的肺保护作用研究

目的 观察通腑泻肺法对盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠的肺保护作用,并探讨其可能机制.方法 42只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(n=6)、模型组(n=18)和通腑泻肺组(n=18).模型组和通腑泻肺组采用CLP制备脓毒症模型,制模后即刻通腑泻肺组灌胃通腑泻肺颗粒0.01 mL/g,模型组灌胃等量生理盐水,空白对照组不给予任何处理.制模后3、6、12 h经腹主动脉取血行血气分析;经下腔静脉取血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;行支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酞胆碱(DSPC)含量;取肺组织测定湿/干质量(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量;光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与空白对照组比较,模型组制模后pH值、动脉血氧分压(PaO2)、碳酸氢根(HCO3-)、剩余碱(BE)降低,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高,血清TNF-α和IL-6逐步升高,BALF中TP升高,TPL、DSPC/TPL降低,肺W/D比值及肺组织MDA、MPO含量升高.与模型组比较,通腑泻肺组pH值在制模后3 h升高(7.27±0.04比7.18±0.07,P<0.05),PaO2 (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)在制模后3、6、12 h升高(3 h:128.00±16.05比106.78±10.73,6 h:98.46±15.97比72.80±16.33,12 h:90.70±9.31比74.28±12.19,均P<0.05);血清TNF-α(ng/L)在制模后12 h显著降低(508.20±94.08比756.60±138.77,P<0.05),IL-6(ng/L)在制模后6 h、12 h显著降低(6 h:687.80±35.00比849.40±148.28,12 h:728.80±214.41比917.00±245.96,均P<0.05);BALF中TP(g/L)在制模后12 h显著降低(1.01±0.23比1.60±0.47,P<0.05),TPL(mg/L)在制模后12 h显著升高(86.40±11.33比62.40±16.33,P<0.05),DSPC/TPL在制模后6 h、12 h显著升高(6 h:0.58±0.13比0.38±0.10,12 h:0.45±0.13比0.24±0.07,均P<0.05);肺W/D比值在制模后3 h显著升高(3.84±0.25比2.99±0.50,P<0.01),制模后12 h显著降低(3.21±0.53比4.89±1.14,P<0.05);肺组织匀浆中MDA(nmol/mg)在制模后6 h、12 h显著降低(6 h:4.04±2.58比8.89±2.61,12 h:11.31±3.60比20.60±8.10,均P<0.05),MPO(U/g)在制模后12 h显著降低(4.79±0.66比7.22±1.76,P<0.05).光镜下通腑泻肺组肺组织水肿、充血、渗出和纤维化等病理变化均较模型组减轻.结论 通腑泻肺法治疗脓毒症大鼠能改善低氧血症和代谢性酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤;其肺保护作用机制可能是通过抗氧化、抑制炎症因子表达和释放以及抑制肺表面活性物质降解等途径实现.     

肺腺癌细胞STAT5信号传导途径的初步研究

目的探讨STATS在肺腺癌细胞中增殖分化,抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法采用浓度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系,免疫组检测A549及耐药株（A549／CARP）中STATS．LRP、MRP蛋白表达情况。结果成功诱导了A549／CARP耐药细胞株。免疫组化显示A549组、A549／CARP组STATS阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0．05）;LRP、MRP阳性细胞数差异有统计学意义（P〈0．01）STATS、LRP、MRP之间均无相关性（P〉0．05）。结论STATS参与了肺腺癌细胞的增殖分化和抗凋亡作用,并没参与介导肺腺癌的耐药;LRP、MRP均参与了诱导肺腺癌细胞的耐药,但二者之间无相关性;LRP、MRP介导的耐药机制与STATS信号传导途径无关;可通过破坏STAT5信号传导来控制肿瘤细胞的生长和繁殖。STATS可能成为肺癌基因治疗的新靶点。