ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响,初步探讨其对肠道功能调节的机制。方法清洁级SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、力能对照组(B组)和鱼油治疗组(C组)。复制大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 ml/(kg.d),B组每天定时经尾静脉注射20%力能中长链脂肪乳2 ml/(kg.d),C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的尤文ω-3鱼油脂肪乳2 ml/(kg.d)。分别观察伤前(A组)、伤后(B、C组)1、4、7、10 d血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学染色法观察肠组织TNF-α的表达。结果B、C两组在伤后各时相点血清DAO、TNF-α、IL-6水平显著高于伤前(P<0.01);C组血清DAO、TNF-α、IL-6水平较B组降低,在伤后4、7、10 d与B组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与B组相比,C组TNF-α活性明显减弱。结论ω-3鱼油脂肪乳降低烧伤后血清DAO水平,改善烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能。ω-3鱼油脂肪乳减轻烧伤后促炎症介质TNF-α、IL-6的释放,抑制烧伤后全身炎症反应的程度。     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心脏功能保护作用的机理。方法清洁级成年SD大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(A组,共8只),20%中长链脂肪酸对照组(B组,共32只),10%ω-3多不饱和脂肪酸治疗组(C组,共32只)。采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 mL·kg-1·d-1,B组每天定时经尾静脉注射20%中长链脂肪乳,1 mL·kg-1·d-1,C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的10%ω-3多不饱和脂肪酸(尤文),2 mL·kg-1·d-1。分别检测伤前(A组)以及伤后1 d、4 d、7 d、10 d四个时相点大鼠血清中TNF-α、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,免疫组织化学染色法观察心肌组织中NF-κBp65的表达水平。结果 B、C两组大鼠血清TNF-α水平在伤后各时相点均显著高于A组(P0.05);C组血清TNF-α水平低于B组,在伤后4 d、7 d、10 d与B组相比较差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化结果显示:与A组相比,B、C两组心肌组织NF-κBp65表达增强;与B组相比,C组心肌组织NF-κBp65表达减弱(P0.05)。B、C两组血清中cTnI水平在伤后各时相均显著高于A组(P0.05);在伤后1 d、4 d、7 d、10 d,C组cTnI水平明显低于B组(P0.05)。结论 NF-κBp参与了烧伤后由炎症所致的心肌细胞损伤过程;ω-3 PUFAs可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,减少各种炎症介质的产生,进而对严重烧伤后大鼠心肌起到保护作用。     

虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用及对Toll样受体4/核因子κB介导的神经炎症反应的影响

目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用及对血肿周围脑组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)介导的炎症反应的影响。方法将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑出血组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组,每组20只。除假手术组外,其他组采用自体血注入法建立脑出血模型。造模后,分别给予虾青素低剂量、虾青素高剂量组20 mg/kg、80 mg/kg的虾青素灌胃,假手术组和脑出血组给予等量花生油灌胃,均1次/d,共3 d。最后一次灌胃后对各组大鼠进行Garcia评分,测定脑组织含水量,检测血肿周围脑组织TLR4、 NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的表达水平。结果假手术组、虾青素高剂量组、虾青素低剂量组、脑出血组Garcia评分依次降低,脑组织含水量及血肿周围脑组织TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β的表达水平依次增加(均P<0.05)。结论虾青素对脑出血大鼠具有一定的神经保护作用,其机制可能为通过调控TLR4/NF-κB信号通路而抑制TNF-α、IL-1β等炎症因子表达,从而减轻继发性炎性损伤。     

ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒血症急性肺损伤大鼠肺组织中核因子κB表达的影响

目的:观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脓毒血症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法:将实验动物随机分为对照(A)组、脓毒血症ALI(B)组、脓毒血症ALI ω-3PUFA干预(C)组,每组10只,对B、C组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒血症ALI模型,C组通过颈静...     

人参总皂苷对脑损伤大鼠脑组织中炎性细胞因子的影响

目的 研究人参总皂苷治疗对脑损伤大鼠脑组织中促炎因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及抗炎因子--白介素-10(IL-10)的影响,探讨人参总皂苷治疗脑损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿质量法测量脑含水量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平.结果 脑损伤大鼠脑含水量明显升高,海马损伤严重,脑组织内TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显升高,IL-10的水平明显下降;经过人参总皂苷治疗后脑含水量明显下降,海马细胞损伤减轻,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显下降,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷对脑损伤后脑组织有保护作用,其机制可能与调节脑组织中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应有关.     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的 观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS（1 μg/mL）刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB（NF-κB）核转运的作用,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的变化。结果 当Tet浓度＜1 μmol/L时,单独或与1 μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度＞10 μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞（红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状）为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对大鼠慢性结肠炎模型的影响

目的 研究不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导大鼠慢性结肠炎的影响.方法 选取40只4周龄雄性SPF级SD大鼠,随机分为A～E共5组.A、E组予普通饲料喂养,B、C、D组大鼠分别予ω-3/ω-6 PUFA 1∶1、1∶3及1∶30的改造饲料喂养,共6周.随后除E组外,其余4组予3％ DSS水溶液自由饮用7d后,改为普通水饮用12 d,此为1个循环.如此反复3个循环,制造慢性结肠炎动物模型.记录各组大鼠体质量、粪便、一般情况,比较各组大鼠结肠炎症状积分、组织病理损伤积分和血清及结肠组织中PGE2、LTB4、TNF-α含量.结果 ω-3/ω-6 PUFA 1∶1组大鼠可以降低DSS诱导的结肠炎大鼠的炎症症状总积分（P＜0.05）、组织病理损伤积分（P＜0.05）,血清及组织中PGE2、LTB4、血清TNF-α均有所下降（P＜0.05）.ω-3/ω-6 PUFA 1∶3组部分改善DSS诱导大鼠结肠炎,使DSS诱导慢性结肠炎大鼠组织中LTB4及血清中PGE2降低.ω-3/ω-6 PUFA 1∶30使DSS诱导慢性结肠炎大鼠炎症症状积分升高（P＜ 0.001）,加重组织病理损伤积分（P＜0.05）,组织中TNF-α含量升高（P＜0.05）.结论 含有高比例ω-3/ω-6 PUFA的饲料可以改善大鼠慢性结肠炎症状,比例1∶1效果优于1∶3,饲料中过高的ω-6 PUFA可以加重大鼠慢性结肠炎.因此推测将炎症性肠病患者膳食中ω-3/ω-6 PUFA比例提高可能使患者获益.     

大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用

目的 研究大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道损伤的保护机制.方法 将30只SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、ANP组和大黄素治疗组,每组10只.ANP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠造模,5.5 h后从十二指肠注入酚红,0.5 h后处死大鼠,测定小肠转运.取小肠组织做病理切片,HE染色观察小肠组织病理改变,免疫组织化学染色检测小肠核因子-κB(NF-κB)的活化;用酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测小肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β).结果 ANP组小肠转运较SO组降低(P<0.05),大黄素治疗组小肠转运较ANP组增加(P<0.05).SO组肠黏膜无异常,ANP组大鼠肠黏膜水肿、出血及炎症细胞浸润,大黄素治疗组大鼠肠黏膜轻度水肿,黏膜及黏膜下层血管扩张充血及炎症细胞浸润相对ANP组减轻.ANP组小肠黏膜细胞胞核NF-κB p65阳性表达量高于SO组(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低(P<0.05).ANP组小肠TNF-α、IL-1β含量较SO组增加(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低但高于SO组(P<0.05).小肠TNF-α、IL-1β与小肠转运呈负相关,r分别为-0.83、-0.76(P<0.05).结论 大黄素可增加小肠转运,抑制ANP大鼠小肠NF-κB活性,降低小肠TNF-α、IL-1β含量,减轻小肠病理损害.     

积雪草苷对脂多糖诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB活化及炎症反应的作用

目的探讨积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)活化及炎症因子表达的影响。方法用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低、中、高浓度积雪草苷(终浓度分别为10-7、10-6及10-5mol/mL)对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察积雪草苷对细胞NF-κB核转运的作用,ELISA法检测细胞上清中细胞因子TNF-α、IL-1及IL-10的变化。结果低、中、高浓度积雪草苷对RAW264.7细胞增殖均无显著影响。积雪草苷明显抑制RAW264.7细胞NF-κB活化,抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,同时上调抗炎因子IL-10的表达。空白组、模型组及积雪草苷低、中、高浓度干预组NF-κB转入细胞核百分率分别为(3.5±1.5)%、(75.7±9.1)%、(66.8±7.1)%、(58.9±9.0)%、(40.1±8.8)%,细胞上清TNF-α浓度分别为(171.12±35.42、1775.45±193.97、1284.63±162.13、1035.22±187.97、598.90±107.73)pg/mL,IL-1浓度为(5.66±0.98、26.93±3.48、22.41±2.84、17.05±1.70、10.64±1.29)ng/mL,IL-10为(25.23±2.17、71.75±8.31、82.82±6.00、98.70±8.84、119.97±9.13)pg/mL。结论积雪草苷可能通过抑制NF-κB信号通路,维持促炎系统与抗炎系统的平衡而发挥抗炎作用。     

脂多糖对大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4与核因子-κB表达的影响

目的观察体外培养的大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4(TLR4)与核因子-κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)刺激下的表达变化。方法分离幼龄Sprague-Dawley大鼠膀胱黏膜,培养上皮细胞。将分离纯化的上皮细胞分为对照组和LPS刺激1、2、3组;对照组不给予任何干预措施,LPS刺激1、2、3组给予LPS(0.01 g·L-1)分别作用1、5、24 h。采用实时定量荧光酶联免疫反应及Western blot技术检测TLR4与NF-κB p65表达量的变化。结果对照组和LPS刺激1、2、3组的TLR4 mRNA相对表达量分别为1.00±0.10、1.32±0.27、1.81±0.10、1.61±0.35;TLR4蛋白相对表达量分别为1.00±0.18、1.36±0.12、1.95±0.08、1.79±0.21。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组TLR4 mRNA和蛋白的相对表达量均增多(P<0.05);LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量较LPS刺激1组增多(P<0.05);LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为1.00±0.08、1.60±0.05、1.51±0.06、1.39±0.04;NF-κB p65蛋白相对表达量分别为1.00±0.08、1.87±0.11、1.69±0.10、1.94±0.18。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量均增多(P<0.05);LPS刺激1、2、3组间NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 LPS可上调膀胱上皮细胞中TLR4与NF-κB p65的表达。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响

目的 观察银杏叶提取物对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB （nuclear factor-kappa B,NF-κB）的影响。方法 将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子-肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果 与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加（P<0.01）,大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加（P<0.05）。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）,大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少（P<0.05）。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论 银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。     

ω-3多不饱和脂肪酸对腹腔镜结直肠癌术后的影响

探讨围手术期序贯应用ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）对腹腔镜结、直癌患者术后炎症反应及临床疗效的影响。方法选取2014 年2 月-2015 年5 月于海南省海口市人民医院胃肠外科确诊并行腹腔镜结、直癌根治术的患者。将符合标准的患者随机分至实验组（静脉营养制剂中加入ω-3PUFA）和对照组（静脉营养制剂中不添加ω-3PUFA）。比较两组患者入院时及术后第1和6天血清炎症反应因子（C反应蛋白、降钙素原、白介素6）和营养学相关指标（白蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白和转铁蛋白）水平,及其他临床相关指标。结果不同时间的C 反应蛋白、降钙素原、白介素6 水平比较,差异有统计学意义（p <0.05）;两组C反应蛋白、降钙素原、白介素6 水平比较,差异有统计学意义（ p<0.05）,实验组与对照组比较,在术后第6 天炎症因子水平较低,相对控制炎症效果较好;两组炎症因子变化趋势比较,差异有统计学意义（ p<0.05）。结论围手术期序贯应用ω-3PUFA可以抑制结、直肠癌术后炎症因子的释放,降低术后并发症发生率及级别,促进术后恢复。     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

地塞米松对脂多糖激活的核因子-κB信号通路作用机制研究进展

脂多糖（LPS）是重要的炎症诱导因子,可通过与炎症相关细胞膜表面的Toll样受体4（TLR4）结合入胞并激活下游信号通路,促使核因子（NF）-κB进行核转位从而启动目标基因的转录,合成促炎因子推动炎症反应的进行。地塞米松作为强效的糖皮质激素可通过一系列"基因组效应"调控LPS-TLR4/NF-κB信号通路中的多个组分,影响炎症因子的合成,改变炎症转归。文章综述了LPS通过TLR4激活NF-κB通路的机制以及地塞米松对LPS-TLR4/NF-κB通路的作用机制相关研究进展,并列举了影响地塞米松对该通路作用的因素。该方面研究的深入可能有望指导地塞米松临床应用的安全剂量范围并为脓毒症等疾病提供新的治疗思路。     

脂多糖对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的增敏作用

目的 :探讨感染是否对缺氧缺血造成的脑损伤有增敏作用。方法 :①用不同剂量脂多糖 (LPS)腹腔注射 7日龄Wistar大鼠 ,观察体温变化以确定引起亚临床感染LPS剂量 ;②用 7日龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血脑损伤 (HIBD)模型 (HI 5 5min)、感染与轻度HI联合作用脑损伤模型 (LPS +HI 2 0min)和对照组 ;③分别用微管相关蛋白 2 (MAP -2 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)免疫组化染色测脑梗塞面积和脑TNF α阳性细胞计数。结果 :①LPS 0 3mg/kg是引起亚临床感染的剂量 ;②LPS +HI 2 0min组与HI 5 5min组脑梗塞面积和脑组织TNF α阳性细胞计数明显增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 ) ,LPS +HI 2 0min组与HI 5 5min组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :LPS对HI引起的脑损伤有增敏作用 ;其增敏作用可能是通过TNF α介导的炎症反应引起的。临床中对轻度窒息儿应警惕感染 /亚临床感染对HI脑损伤的增敏作用     

血清Toll样受体4和肿瘤坏死因子-α水平与早产儿脑损伤的关系

目的探讨血清Toll样受体4(TLR4)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与早产儿脑损伤的关系。方法选取2012年1月至2014年1月在黄冈市中心医院出生的早产儿80例作为早产儿组,并选取同期出生的足月新生儿80例作为对照组。早产儿组患者依据是否存在宫内感染分为宫内感染组26例和非宫内感染组54例,早产儿组患者出生后6个月,依据中国儿童发展中心(CDCC)智能发育量表和运动量表测定结果分为CDCC正常组(评分≥80)45例和CDCC异常组(评分<80)35例。采用酶联免疫吸附测定法测定血清TLR4和TNF-α水平,对各组新生儿血清TLR4和TNF-α水平进行比较。结果出生第1、2、3天,早产儿组新生儿血清TLR4和TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05),宫内感染组新生儿血清TLR4和TNF-α水平均显著高于非宫内感染组(P<0.05)。出生后6个月,CDCC异常组婴儿血清TLR4和TNF-α水平显著高于CDCC正常组(P<0.05)。结论早产儿血清TLR4和TNF-α水平显著升高,其可能与早产儿脑损伤有一定关系。     

重楼对多发性创伤大鼠的保护作用

目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠的保护作用。方法将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。死亡率,重楼干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论重楼总皂苷对多发性创伤大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。