预激性心肌病与左心室功能不全

预激性心肌病病理变化机制尚不明确,由旁路引起的同步化障碍运动是可能的原因之一。B型预激综合征可引起类似完全性左束支传导阻滞和右心室起搏模式的异常心脏电机械模式,导致间隔和游离壁的同步化障碍运动,出现游离壁相对间隔部滞后的现象,最后导致左心室功能不全及扩张型心肌病的发生。预激的类型、负荷、程度等可能是预激性心肌病的影响因素。对于有可能出现预激性心肌病的患者,可能需要更积极地抑制旁路治疗来预防预激性心肌病的发生。     

心室预激性扩张型心肌病患者行微创胆囊手术的麻醉管理一例

室上性心动过速是心室预激性扩张型心肌病最大的围术期风险,特别是在低血压状态时容易诱发。术前应充分评估手术风险,改善心功能;在麻醉诱导、维持和复苏期间需密切监测患者的生命体征,调整循环指标,维持适当的心脏前、后负荷和心室率的稳定,避免血流动力学指标波动过大而诱发严重的心律失常、心力衰竭。     

52例应激性心肌病的临床治疗

应激性心肌病是1990年日本的Hikaru Sato等首次报道的心肌疾病,近几年随着对其认识的提高,报道也越来越多.由于大部分患者发病前均遭受严重的精神或躯体应激,故称该病为应激性心肌病.目前对其发病机制的认识尚未统一,现综述结合本院病例,并参考文献对其临床表现及发病机制进行分析.     

27例应激性心肌病诊断及治疗分析

目的：探讨应激性心肌病的临床诊断与治疗。方法选取2010年1月-2013年1月我院应激性心肌病患者27例，对其临床表现、检查结果、治疗情况、基本资料进行回顾分析。结果患者有不同的诱导因素，临床表现各不相同，从彩超与心电图中都能看到显著变化，19例冠动脉造影正常，经过21d治疗后，左心室射血分数上升到65%。结论应激性心肌病往往会被误诊成扩张性心肌病、急性心肌炎、冠心病等其它病症，治疗不及时会引发心血管等其他病症，正确诊断尤为重要。     

超声心动图检查对应激性心肌病的诊断价值探讨

目的探讨超声心动图在应激性心肌病(SCM)诊断中的价值。方法将60例SCM患者作为观察组,将同期接受体检的健康人群60例作为对照组。比较两组对象入组时超声心动图、心肌损伤标志物和常规心电图差异,再比较观察组治疗14 d时与入组时各指标的变化。结果观察组入组时超声心动图结果与对照组比较差异有统计学意义(P 0.05);观察组治疗14 d时与入组时比较差异有统计学意义(P 0.05),观察组治疗14 d时与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。观察组入组时血清心肌损伤标志物水平与对照组比较有轻度升高,但差异无统计学意义(P0.05),观察组治疗14 d时各指标均较入组时轻度下降,但差异无统计学意义(P0.05),观察组治疗14 d时各指标与对照组差异亦无统计学意义(P0.05)。对照组常规心电图检查均未发现明显异常,观察组中有58例存在异常。结论超声心动图在诊断SCM中具有较高的临床应用价值。     

室速积分法对预激性心动过速的诊断价值

目的：探讨室速积分法诊断预激性心动过速的临床价值。 方法：选取30例经过心内电生理检查确诊的预 激性心动过速发作时的12导联心电图,首先用室速积分法对预激性心动过速进行评分,采用室速积分法的7项指标分 析预激性心动过速的心电图,计算7项指标及无人区电轴的特异度;对比分析积分值为2,Brugada,Wellens及Vereckei 流程法诊断预激性心动过速的差异。再依照特异度从低到高的顺序用Vereckei,Wellens及Brugada流程法,室速积分法 逐步排除室性心动过速(ventricular tachycardia,VT),比较各步骤诊断预激性心动过速的差异。结果：在单项指标中, 房室分离、无人区电轴特异度最高,均为100%;室速积分法分值≥3特异度为100%;室速积分法分值为2的特异度高 于Brugada,Wellens或Vereckei流程法(76.7% vs 50.0%,23.3%,20.0%;均P<0.05)。用Vereckei,Wellens及Brugada流程法, 室速积分法逐步排除VT后其特异度(20.0%,40.0%,66.7%,83.3%)高于单用Vereckei或前3种联合排除(P<0.001);但经 4种方法排除后剩下的假阳性病例与单一用室速积分法诊断的假阳性病例比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：室 速积分法分值≥3可完全鉴别预激性心动过速与VT。室速积分法分值为2不能完全区分预激性心动过速与VT,但其特 异度明显高于Brugada,Wellens及Vereckei流程法。     

铜预投对大鼠冷应激性胃溃疡的影响及机制

目的:探讨铜预投对应激性胃溃疡的影响及可能的机制.方法:28d龄清洁级SD大鼠80只,随机分成4组,即灌水组、低铜组(LC)、中铜组(MC)和高铜组(HC),每组再分应激组和室温对照组;灌胃3 w后,采用冷拘束法使大鼠产生应激性胃溃疡,观察胃黏膜溃疡指数,测定血清铜、锌值及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:①冷应激后各组血清锌含量显著上升,灌水组、LC组和MC组血清铜含量略有下降,HC组血清铜含量则不降反升.②灌水组、LC组、MC组和HC组溃疡指数依次有降低趋势,HC组与灌水组和LC组比较有显著的降低(P＜0.05).③冷应激后各组血清中SOD活性均降低,以MC组和LC组最为明显(P＜0.01);GSH含量均极明显升高(P＜0.01);MDA含量均略有升高.结论:冷应激能影响大鼠血清中铜锌含量和Cu/Zn比值,适量的铜给予对应激性胃溃疡有保护作用;其机制可能与铜提高了血清中SOD活性和GSH含量,从而增强机体的自由基清除能力有关.     

应激性血管痉挛

塞里应激学说自闻世以来,对于基础医学理论及临床医疗实践均有重要影响。应激反应已经成为世界各国许多学者研究的对象,并且在不断充实和提高。应激学说是现代病理学中的主要理论体系之一,对医学领域有巨大的影响。但是应激学说还有不少缺点,其不完善和片面性的地方已受到许多学者的批评,并有待于进一步研究。19世纪法国生理学家Bernard创立了一个有名的论点:所有有生命生物的最大特点是它能够保持自己的环境的恒定性,并不为其周围环境的变化所左右。如果控制内环境恒定的调     

应激性胃溃疡

本文简述了应激的概念、分类和应激性胃溃疡的发生机理及病理变化.应激性胃溃疡的发生与神经、体液及局部的因素有关.目前认为,胃内攻击因子和防御因子之间的平衡受到破坏,即屏障结构的破坏,HCO_3~-分泌和粘膜血流减少等防御功能的减弱是导致胃溃疡发生的主要原因,其中胃粘膜的血流减少是导致应激性溃疡的最基本的条件.     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌预保护作用机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1(AT1)型受体阻滞剂缬沙坦对多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌预保护作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=10),DCM模型组(n=20)和预保护组(n=10).DCM模型组及预保护组予多柔比星(2 mg*kg-1,每周1次)腹腔内注射,正常对照组予同体积生理盐水腹腔注射.预保护组于造模同时给予预保护药物缬沙坦(30 mg*kg-1*d-1)灌胃,DCM对照组与正常对照组给予同体积生理盐水灌胃.8周后取各组大鼠心肌组织测定心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)、钙释放通道(RyR2)、受磷蛋白(PLB)、钠钙交换蛋白(NCX1)的mRNA及蛋白表达水平.结果:①与正常对照相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PLB,NCX1的mRNA表达水平显著上升(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2的mRNA水平均较DCM模型组升高(P均<0.05),PLB,NCX1的mRNA水平均低于DCM模型组(P均<0.05);②与正常对照组相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PLB,NCX1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2蛋白水平均高于DCM模型组(P均<0.05),NCX1蛋白水平较DCM模型组显著降低(P<0.05);预保护组PLB蛋白水平较DCM模型组稍有下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预防性给予缬沙坦对扩张型心肌病心肌有保护作用,机制可能与其部分纠正心肌钙调控蛋白的异常有关.     

静脉注射盐酸胺碘酮和盐酸普罗帕酮对预激性综合征伴房颤的复律观察

目的:对比静脉注射盐酸胺碘酮(可达龙)和盐酸普罗帕酮(心律平)对预激性综合征伴房颤复律的疗效及安全性。方法:30例预激性综合征伴房颤患者在常规治疗条件相同的情况下,被随机分成可达龙组及心律平组。可达龙用法为:首次剂量:150mg于10min内静推,半小时未转为窦性心律可再给150mg静脉注射,继之0.5~1.0mg/min持续静滴1d;心律平用法为:首次70mg于5~10min内静脉注射,半小时未转为窦性心律可再给70mg静脉注射,最大剂量不超过210mg/d,观察1d内转复效果及不良反应。结果:可达龙组有效率为81%(13/16),心律平组62%(9/14);两组比较,P<0.05,差异有显著性。两组均未见复律后恶性的心动过缓、窦房和房室阻滞及窦性停搏等。结论:盐酸胺碘酮效果较好,明显优于盐酸普罗帕酮。     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

应激性高血糖治疗

目的观察危重病人应激性高血糖强化胰岛素治疗后的疗效。方法将116例危重病人随机分为传统治疗组(CT)和强化胰岛素治疗组(IT)。CT组:当血糖>11·9mmol/L,诺和R笔芯皮下注射,控制血糖10~11·1mmol/L。IT组:当血糖>6·1mmol/L,控制血糖4·4~6·1mmol/L。结果CT组病死率44·83%,远远高于IT组的12·07%;病人的ICU住院时间、使用呼吸机日数、每日6am的平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组(P<0·05);CT组每日胰岛素用量、HLA-DR、CD4 /CD8 明显小于IT组(P<0·05)。两组并发症比较,CT组病人发生肾损害、输注红细胞、发热的人数均明显高于IT组(P<0·05)。结论强化胰岛素治疗控制应激性高血糖病人血糖80~110mmol/L,能降低病人的病死率。     

扩张型心肌病与肥厚型心肌病

二者都是原因未明的心肌疾病。扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要病理生理改变为心肌广泛变性坏死,间质结缔组织增生,心肌收缩力下降,心排血量降低,体循环、肺循环淤血。心肌变薄,心腔扩大,瓣环扩大,瓣膜关闭     

心肌病

心肌病指在临床上有心悸、气急、浮肿或心脏扩大,心电图异常,或兼而有之,而无高心、风心、先心、肺心、其他代谢异常、内分泌异常等表现。最近十几年,国内外对这类病已引起重视,且发现发病率并不低.一、病因可分特发性和继发性两大类,据文献报告,前者约比后者多三倍.     

心肌病

根据世界卫生组织研究组的定义,心肌病系指:“以心肌障碍导致心力衰竭为主要表现的各种原因不明的心脏疾病。”这一定义强调了进一步探索病因的必要性。尽管其病因、病程和自然史至今仍未阐明,但临床上曾有几种不同的心肌病分类法。最常用的功能性分类法系Goodwin分类法,把心肌病分为充血性、肥厚性和限制性3大类。此分类法的优点在于尽管病因不明,但却能对此3型的病理、功能和临床表现进行鉴别。     

什么是应激性高血糖

应激性高血糖是指机体在受到严重创伤、出现脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等强烈刺激时发生的血糖升高现象。     

应激性高血糖的研究进展

机体遭受感染、创伤、大出血、大手术等打击后出现的非特异性全身反应称为应激。应激性高血糖（SH）是机体处于应激状态时重要的临床表现之一，血糖水平过高或持续时间过长可发生高渗血症，导致多尿、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至中枢神经损伤。因此，应激性高血糖影响并预示着病人的病情和预后不良。     

脑卒中与应激性高血糖

近年来,我们发现非糖尿病患者急性脑卒中后出现一过性血糖增高。这种应激性高血糖与其病情变化及预后密切相关。现将我院所见98例住院病例作一临床分析。     

应激性青光眼7例

青光眼是眼科急症，但手术后诱发的青光眼多易被其他科室所忽视。本院自1990年以来遇到此类病例7例，均造成不同程度的视功能损害，现总结报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 7例患者中，男性2例，年龄分别为45岁和57岁；女性5例，年龄49～68岁；左眼3例，右眼4例；所有患者均因其他手术采用硬膜外麻醉，麻醉用药为：阿托品(5例)，鲁米那(3例)，安定(1例)。7例术后至青光眼发作日输液量均达3 500～4 000ml。采取俯卧位者1例。患者均有眼红、肿痛、虹视、呕吐等闭角性青光眼急性发作的症状。视力检查：光感2例，FC／10 cm 1例，FC／20 cm 1例，FC／30 cm 1例，FC／50 cm 1例，4.5 1例，误诊24h以下者4例，24 h以上者3例。