实验性膜迷路积水活体Ca~（2＋）浓度与内淋巴电位测定

为了探索Ｍｅｎｉｅｒｅ病发病机理，阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的１７只动物的左耳分别于术后１、２、３个月在耳蜗第三回开窗，用双管离子选择性微电极插入中阶，测Ｃａ￣（２＋）浓度及内淋巴电位（ＥＰ）；１４只豚鼠健耳（右耳）作为对照。结果证明积水后中阶Ｃａ￣（２＋）浓度增高，与对照耳比较差异有显著性，随积水时间延长Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增高，且１、２、３个月之间差异有显著性。对照耳ＥＰ为７２．７８±１．９ｍＶ，积水耳为５５．８２±３．２８ｍＶ，差异有显著性。积水时间越长ＥＰ下降越明显，与Ｃａ￣（２＋）浓度呈负相关，按Ｎｅｒｓｔｉａｎ方程计算电化学梯度的斜率。两者之间差有显著性。对Ｍｅｎｉｅｒｅ病听力下降的原因、Ｃａ￣（２＋）浓度与ＥＰ的关系进行讨论。     

实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察

阻塞豚鼠内淋巴管及内淋巴囊造成实验性膜迷路积水动物模型，分别观察积水后１、２、３个月耳蜗第三回外侧壁微循环改变，测定螺旋韧带血管及血管纹血管的管径及流速。发现积水三个阶段中，ＳＬＶ管径平均缩小０．８０μｍ、０．８７μｍ、１．２１μｍ（Ｐ＜０．０５），流速分别下降１００．８μｍ／ｓ、１４１．０μｍ／ｓ、１３６．０μｍ／ｓ（Ｐ＜０．０５）。表明膜迷路积水后ＳＬＶ及ＳＶＶ均受影响，ＳＬＶ变化明显，对引起     

外耳道,中耳压力对内耳生理及内淋巴积水的影响

内淋巴积水是Ｍｅｎｉｅｒｅ病的病理基础,临床上主要通过手术和药物治疗,但也有不少学者研究了压力对内耳的影响,并应用于临床,为治疗Ｍｅｎｉｅｒｅ病探索了一条新的途径。     

梅尼埃病与内淋巴的内环境失衡

由离子渗透压所形成的容积渗克分子浓度梯度和由内淋巴囊糖蛋白所形成的胶体渗透压是驱使内淋巴液纵向流动至内淋巴囊的动力，这种动态平衡状态是由许多内耳酶的调节所维持。一旦平衡被破坏，就可能产生膜迷路积水。本就近年来关于内淋巴液流变学变化与梅尼埃闰膜迷路积水的关系进行综述和探讨。     

内淋巴囊乳突分流术治疗Meniere病长期疗效观察

采用内淋巴囊乳突分流术治疗１０例Ｍｅｎｉｅｒｅ病患者，随访３－５年，术后眩晕控制满意，其中眩晕疗效值为０值３例，１－４０者７例；多数患者（７／１０）耳鸣减轻或消失，仅１例术后听力下降。该手术安全，并发症少、术后恢复快。对药物治疗无效，患耳尚有听力的Ｍｅｎｉｅｒｅ病患者可首选内淋巴囊乳突分流术。     

内耳淋巴液压力和膜迷路积水的关系

梅尼埃病的主要病理特征为膜迷路积水,有关积水期间内耳淋巴压力变化的数据很少主要的原因是测量技术因素。１９７５年首次用伺服控制微吸管系统直接记录内、外淋巴压力。本文就正常耳及膜迷路积水时耳内、外淋巴压力的变化及其对膜迷路积水的影响进行综述,提示可通过外耳道加压来治疗梅尼埃病。     

内淋巴囊同种抗原免疫致自身免疫性Meniere病的实验研究

采用同种粗制内耳抗原（ＣＩＥＡｇ）在已致敏的豚鼠内淋巴囊（ＥＳ）局部免疫，诱发出明显的前庭和听觉功能障碍，以及与Ｍｅｎｉｅｒｅ病极为相似的内耳膜迷路水肿改变。从而证明ＥＳ局部同种内耳抗原免疫是一种有效的造成Ｍｅｎｉｅｒｅ病的方法，提示部分Ｍｅｎｉｅｒｅ病的发病机制可能与自身免疫因素有关。     

单纯内淋巴囊减压术治疗梅尼埃病的远期疗效

报告以单纯内淋巴囊减压术治疗梅尼埃病５８例中，经随访５－６．５年的３０例眩晕完全消失者２１例。表明单纯内淋巴囊闰坟术与内淋巴囊切开术或分流术的疗效近似而且引起严重并发症的机会较少。并对本手术的作用机理，操作要领及并发症的预防等进行讨论。     

豚鼠膜迷路积水模型耳蜗Ca^2＋ATP酶的变化

目的 了解Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶在耳蜗活动位点及膜迷路积水后耳蜗Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化。方法 选成年健康、Ｐｒｅｙｅｒ反射正常豚鼠１４只,左耳装圆窗电极一阻塞肉淋巴,经声反应阈（ＣＡＰ阀值）证明膜迷路积水形成;右侧为对照耳。用枸橼酸铅细胞组化法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶,在透射电镜下Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶以磷酸铅黑色颗粒显示。结果 对照耳Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活动部位在蜗管前庭膜内淋巴侧、内外毛细胞皮     

泽泻汤对实验性内淋巴积水的作用

本文应用耳蜗电位(EP、CM、SP)和耳蜗火棉胶切片作指标,观察泽泻汤对豚鼠实验性内淋巴积水的作用。结果表明泽泻汤具有减轻实验性内淋巴积水的程度和改善由内淋巴积水所造成的听力损害的作用。提示耳蜗隔膜的膜通透性改变,血管纹细胞分泌功能降低和吸收功能增加,可用以解释泽泻汤治疗内淋巴积水的机理。     

迟发性内淋巴积水研究

迟发性内淋巴积水(delayed endolymphatic hydrops,DEH)是一侧或双侧严重听力下降后出现的一种复发性眩晕,主要分为同侧型、对侧型和双侧型三类.其具体病因及发病机制尚不完全明确,治疗首选内科保守治疗,如眩晕控制效果不好也可以采取手术治疗.     

速尿对诊断膜迷路积水的临床探讨

为研究速尿试验诊断膜迷路积水的可靠性，对膜迷路积水患者（实验组）及非膜迷路积水的眩晕患者（对照组）各５４例进速尿试验。静脉注射２０ｍｇ速尿，眼震电图（ＥＮＧ）记录用药前后眼震的变化，以用药后眼震最大慢相速度（ＭＳＶ）上升２２．９７％为阳性指标，两组阳性率分别为７０．４％及２５．９％，两组速尿试验阳性患者药后优势偏向（ＤＰ）阳性率均明显降低，实验组降低率为７７．８％（２１／２７），其中９例降至正常，     

用4.7特斯拉磁共振成像活体内观测豚鼠实验性内淋巴积水

目的探讨用4.7特斯拉试验用磁共振成像系统能否在豚鼠中检测内淋巴积水.方法20只白色或者杂色豚鼠用于该研究.5只正常豚鼠作为对照组,15只豚鼠用于制作内淋巴积水模型.9只内淋巴囊破坏组中的5只和6只内淋巴囊完整组(与乙状窦游离)动物采用gadolinium(Gd)-DTPA-BMA增强MRI检测内淋巴积水.结果由于Gd-DTPA-BMA主要进入鼓阶和前庭阶,耳蜗的三个阶可在所有动物中由MRI清晰显示.在内淋巴囊完整组,内淋巴囊手术后6天MRI即可检测到内淋巴积水,并且由组织学证实.在内淋巴囊破坏组中的1只动物,因内耳屏障的严重破坏而使Gd-DTPA-BMA快速漏入中阶,MRI可检测到该变化,其听力损失为60dB.结论用Gd-DTPA-BMA增强的高分辨MRI可检测出内淋巴积水,有可能对积水程度进行定量测试.在Gd-DTPA-BMA的帮助下,内耳屏障损伤或可能的膜破裂可以被检出.     

外淋巴瘘与内淋巴积水

自从七十年代中期发现部分创伤和非创伤性外淋巴瘘患者可在早期或晚期出现内淋巴积水后,引起广泛重视,本文就外淋巴瘘后内淋巴积水的病理改变、发生机理、诊断及治疗等方面进行综述。     

速尿对壶腹嵴内电位及Ca^2＋活度的影响

为广探讨速尿试验改善梅尼埃病前庭功能的可能机理，应用钙离子选择性微电极观察速尿对正常及实验性膜迷路积水豚鼠的前庭壶腹嵴内电位（AEP）及其内淋巴Ca2＋活度的影响。结果表明，实验性膜迷路积水动物AEP显著下降（P＜0．001），Ca2 活度明显升高（P＜0．01）。经静注10mg／kg速尿约6min的潜伏期后，AEP评始下降，40min达最低，为3．04±0．53mV，但与注射前比较地显著性差异。Ca2 活度于60min上升至最高，为（710±1．32）×10－4M，80min开始回落。结果支持小剂量速尿对实验膜迷路积水前庭有直接作用。并就Ca2＋在速尿试验作用机理中的意义进行讨论。