miR-148a 靶向HMGB3抑制非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭和增强顺铂抗肿瘤效应的机制研究

目的:探讨miR-148a靶向HMGB3抑制非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织标本中miR-148a和HMGB3相对表达水平;以A549、H1299细胞为研究对象,Transwell和MTT法分别检测过表达miR-148a、敲低HMGB3和DDP干预对细胞迁移、侵袭及细胞活力的影响;TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-148a与HMGB3的靶向关系;miR-148a过表达或敲减HMGB3并联合DDP,Transwell和MTT法检测细胞迁移、侵袭和细胞活力。结果:非小细胞癌组织中miRNA-148a表达明显下调（P<0.05）,HMGB3在mRNA和蛋白水平表达均明显上调（P<0.05）,miR-148a与HMGB3表达呈负相关（r=-0.856 8,P<0.000 1）;过表达miR-148a或敲低HMGB3能明显抑制细胞迁移和侵袭（P<0.05）,过表达miR-148a或敲低HMGB3联合DDP干预,细胞活力明显下降（P<0.05）;TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测表明miR-148a能调控HMGB3表达。结论:miR-148a在非小细胞肺癌组织中表达下调,HMGB3是miR-148a的靶基因,过表达miR-148a能抑制HMGB3表达从而抑制非小细胞肺癌细胞A549、H1299迁移和侵袭并增强顺铂抗肿瘤效应。     

长链非编码RNA LIMT调控TGF-β信号通路对肺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:检测lncRNA LIMT在肺癌组织中的表达水平,探讨lncRNA LIMT表达对肺癌细胞增殖及凋亡的影响及其可能的分子作用机制。方法:利用荧光定量PCR（RT-qPCR）检测lncRNA LIMT在肺癌组织中的表达水平;在肺癌细胞A549中转染lncRNA LIMT过表达质粒pEGFP-C1-LIMT及敲减lncRNA LIMT的特异性siRNA-LIMT及其相关对照,RT-qPCR验证其转染效率;利用CCK-8法、流式细胞术检测转染lncRNA LIMT过表达质粒及siRNA-LIMT后肺癌细胞的增殖及凋亡能力变化;利用Western blotting检测TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β1蛋白及Smad4蛋白的表达水平。结果:RT-qPCR结果显示:肺癌组织中lncRNA LIMT的表达水平显著低于配对癌旁组织（P＜0.05）;细胞转染实验结果显示:转染pEGFP-C1-LIMT后A549细胞中lncRNA LIMT的表达水平显著高于转染空载质粒（P＜0.001）,转染siRNA-LIMT后A549细胞中lncRNA LIMT的表达水平显著低于转染对照siRNA-NC（P＜0.01）;CCK-8和流式细胞术实验结果显示:过表达lncRNA LIMT显著抑制了肺癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡（P＜0.01）,敲减lncRNA LIMT显著促进了细胞增殖、抑制细胞凋亡（P＜0.01）;Western blotting结果显示:lncRNA LIMT过表达的肺癌细胞中TGF-β1蛋白表达水平显著降低,Samd4蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,敲减lncRNA LIMT的肺癌细胞中TGF-β1蛋白表达显著升高,Samd4蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论:lncRNA LIMT在肺癌组织中表达下调,过表达lncRNA LIMT抑制肺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,敲减lncRNA LIMT促进肺癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,可能通过对TGF-β信号通路的调控来实现。     

miR-582-5p靶向抑制Rab27a对肺癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨microRNA-582-5p（miR-582-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响，以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5p inhibitor（anti-miR-582-5p）和miR-582-5p mimics（mim-miR-582-5p）转染A549细胞，另分别转染miRNA inhibitor无关系列（anti-NC）和miRNA mimics无关系列（mim-NC）作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力；采用QPCR和Western blotting检测各组A549细胞中Rab27a mRNA和蛋白水平。结果 NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10；A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09，差异均有统计学意义（P＜0.05）。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96 h后的增殖率分别为（115.68±4.34）％、（130.48±5.48）％、（138.95±5.55）％、（147.03±5.69）％，明显高于anti-NC组；mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96 h后的增殖率分别为（91.31±4.18）％、（86.74±3.23）％、（79.45±3.20）％、（75.22±4.09）％，明显低于mim-NC组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Transwell小室结果显示，anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19，明显高于anti-NC组；mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8，明显低于mim-NC组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a 3’-UTR报告基因载体的荧光素酶活性，而对突变型Rab27a 3’-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27a mRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12，高于anti-NC组；mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27a mRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05，明显低于mim-NC组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达，从而抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭活性，miR-582-5p有望成为肺癌新的治疗靶点。     

miR-506通过调控MCL-1抑制耐阿立替尼非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化的作用机制

目的:探究miR-506通过调控MCL-1对耐阿立替尼非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化（epithelial mesenchymal transformation,EMT）及侵袭转移的影响和作用机制。方法:收集2017年12月至2018年12月我院肿瘤科收治的经PET-CT结合组织病理活检及药敏试验确诊为耐阿立替尼的74例非小细胞肺癌患者的癌及癌旁组织以及人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,分别采用细胞转染、免疫组化染色（IHC）、qRT-PCR和Western Blot法检测上述临床组织和细胞样本中miR-506、MCL-1、BAX/Bcl-2凋亡信号途径及EMT标志蛋白表达水平;此外,采用Transwell细胞实验观察miR-506过表达和MCL-1敲减对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:免疫组化（IHC）结果显示肺癌患者癌组织中浸润性坏死性病理损伤较癌旁组织明显加重,且癌组织中MCL-1的阳性表达率为94.64%,明显高于癌旁组织的23.27%（P＜0.05）。qRT-PCR和Western Blot结果显示,肺癌组织中miR-506、BAX和E-cadherin的表达明显低于癌旁组织,而MCL-1、Bcl-2和N-cadherin的表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）。细胞实验结果表明miR-506过表达和MCL-1敲减能够明显上调BAX和E-cadherin的表达,同时抑制Bcl-2和N-cadherin的表达（P＜0.05）;此外,miR-506过表达和MCL-1敲减均能显著抑制肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力（P＜0.05）。结论:miR-506可能通过抑制BAX/Bcl-2/MCL-1凋亡途径发挥抑制耐阿立替尼非小细胞肺癌A549细胞EMT及诱导细胞凋亡作用,有望为临床抗肺癌转移及凋亡抑制靶向治疗提供新分子和靶点。     

miR-1290通过抑制干扰素调节因子-2调控非小细胞肺癌的增殖

  目的  探讨微小RNA-1290（miR-1290）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及其相关调控机制。  方法  采用实时荧光定量PCR检测成都市双流区第一人民医院2014年6月至2017年6月41例NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及NSCLC细胞株A549、H460及正常支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-1290表达;qPCR、Western blot检测癌组织、癌旁组织IRF2 mRNA和蛋白表达;将A549和H460细胞分为miR-1290 mimic组（转染miR-1290 mimic）、miR-1290 inhibit组（转染miR-1290 inhibit）和miR- 1290 NC组（不转染）。分别于转染24、48、72、96 h后采用CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞侵袭数,双荧光素酶报告基因实验检测miR-1290与干扰素调节因子-2（interferon regulatory factor,IRF2）3′-UTR结合情况,qPCR检测不同miR-1290表达水平的A549和H460细胞IRF2 mRNA表达。  结果  癌组织miR-1290相对表达量明显高于癌旁组织,IRF2 mRNA和蛋白相对表达量明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义（P < 0.05）;NSCLC组织miR-1290表达与IRF2 mRNA、蛋白表达呈显著负相关（P < 0.05）。NSCLC患者中,淋巴结转移者miR-1290表达明显高于无淋巴结转移者,Ⅲ/Ⅳ期患者miR-1290表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期,差异具有统计学意义（P < 0.05）。转染72、96 h后,A549和H460细胞miR-1290 mimic组增殖能力明显高于miR- 1290 NC组,miR-1290 inhibit组增殖能力明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义（P < 0.05）。A549和H460细胞中miR-1290 mimic组细胞克隆数和侵袭细胞数明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组克隆数和侵袭细胞数明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义（P < 0.05）。双荧光素酶报告基因实验显示miR-1290能与IRF2 3′-UTR结合,明显降低荧光值（P < 0.05）。A549和H460细胞中,miR-1290 mimic组IRF2相对表达量明显低于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组IRF2相对表达量明显高于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义（P < 0.05）。  结论  miR-1290在NSCLC组织和细胞中高表达,miR-1290可能通过与IRF2结合,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。      

lncRNASNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLC细胞A549的恶性生物学行为

目的： 探讨lncRNA SNHG11对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能机制。 方法:qPCR检测人胚肺细胞HEL-1和NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNASNHG11和miR-193a-5p的表达水平,向A549细胞中转染SNHG11小干扰RNA（si-SNHG11）、miR-193a模拟物（miR-193a mimic）或miR-193a抑制剂（miR-193a inhibitor）后,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,Transwell小室和细胞划痕实验检测对细胞侵袭和迁移的影响,WB法检测对细胞增殖抗原Ki67、细胞周期蛋白D1 （cyclin D1）表达的影响,双荧光素酶报告实验验证lncRNASNHG11与miR-193a-5p的靶向关系。 结果： 与人胚肺细胞HEL-1相比,NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11均呈高表达、miR-193a-5p呈低表达（均P<0.05）;沉默lncRNA SNHG11可抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移,降低细胞中Ki67和Cyclin D1蛋白的表达水平（均P<0.05）;过表达miR-193a-5p可抑制A549细胞增殖和侵袭迁移（均P<0.05）。lncRNASNHG11可靶向吸附miR-193a-5p,抑制miR-139a-5p可部分逆转沉默lncRNA SNHG11对A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用（均P<0.05）。 结论：lncRNA SNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLCA549细胞的增殖、侵袭和迁移。     

非小细胞肺癌组织中高表达的miR-1269 对肺癌细胞A549 生物学行为的影响

目的:探讨miR-1269 在非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer, NSCLC）组织中的表达和对人NSCLC A549 细胞生物学特性的影响及其作用机制。方法：选取2017 年1 月至2018 年1 月在河北医科大学第四医院胸外科进行首次手术切除的34例新鲜NSCLC 癌组织及相应的癌旁组织,应用qRT-PCR 检测NSCLC 癌组织及相应的癌旁组织中miR-1269 的表达水平。将miR-1269 mimics 和mimics NC转染至A549 细胞后,应用MTS实验、细胞划痕实验和Transwell 实验检测A549 细胞增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测其细胞周期的变化。生物信息学软件预测miR-1269 的靶基因,并通过Western blotting 和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1269 对靶基因的调控作用。采用Western blotting 检测已转染的A549 细胞的细胞周期依赖性激酶抑制剂p21、细胞周期蛋白D2 以及上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白ZEB2 和E-cadherin 的表达情况。结果：NSCLC癌组织中miR-1269 的表达水平显著高于对应的癌旁组织（2.81±2.27 vs 1.61±1.36,P<0.05）。miR-1269 mimics 转染组A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著高于空白对照组和mimics NC转染组（均P<0.01）。转染miR-1269-mimics 的A549 细胞S期细胞比例明显高于mimics NC转染组[ （46.54±1.57）% vs（23.32±3.15）%,P<0.01]。miR-1269 可与FOXO1 基因3’端非翻译区的结合位点相结合,且过表达miR-1269 后,A549 细胞中FOXO1 的表达水平及荧光素酶报告基因的活性均明显降低（均P<0.01）。miR-1269 mimics 转染组A549 细胞中p21、E-cadherin 蛋白表达水平降低（均P<0.05）,而CyclinD2、ZEB2 蛋白表达水平升高（均P<0.05）。结论：miR-1269 在NSCLC组织中表达上调,并且能够促进A549 细胞的增殖、迁移、侵袭能力和影响细胞周期进程;其作用机制可能与靶向调控抑癌基因FOXO1 的表达有关。     

miR-200a抑制YAP1基因表达对肺癌细胞增殖的影响

  目的   研究微小RNA-200a（miR-200a）对肺癌细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。   方法   采用Real-time PCR检测15例非小细胞肺癌组织和对应癌旁组织、人肺癌细胞株（A549、NCI-H520、SK-MES-1）及人正常肺支气管上皮细胞株16HBE中miR-200a的表达水平。用CCK-8法检测miR-200a对A549肺癌细胞增殖活性的影响。通过生物信息学方法预测miR-200a可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验结合Real-time PCR和Western blot验证miR-200a对靶基因YAP1的调控作用。CCK-8法检测下调靶基因YAP1对A549肺癌细胞株增殖活性的影响。   结果   miR-200a在非小细胞肺癌组织和肺癌细胞系中表达明显降低（P < 0.01）。上调miR-200a表达后明显抑制A549肺癌细胞的增殖活力（P < 0.01）。双荧光素酶报告基因显示miR-200a可以直接作用于靶基因YAP1的3'-UTR区域抑制荧光素酶活性（P < 0.01）,Real-time PCR和Western blot检测显示上调miR-200a的表达能够明显下调A549肺癌细胞YAP1 mRNA和蛋白的表达水平（P < 0.01）。CCK-8法显示下调YAP1的表达能够明显抑制A549肺癌细胞的增殖活性（P < 0.01）。   结论   miR-200a通过靶向作用于YAP1基因来抑制肺癌细胞的增殖,从而在肺癌中发挥抑癌基因的功能。      

miR-323a-3p通过靶向结合TM4SF1而调控NSCLC A549细胞的增殖、 迁移和侵袭

目的：探究miR-323a-3p、四次穿膜蛋白超家族成员1（TM4SF1）在NSCLC组织和细胞中的表达及两者间的靶向调控关系,观察两者表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭和裸鼠移植瘤生长的影响。方法：收集2014年1月至12月间青海省人民医院手术切除的20例NSCLC组织及其相应的癌旁组织,qPCR和WB法检测癌组织中miR-323a-3p、TM4SF1 mRNA 和TM4SF1蛋白的表达。向A549细胞转染miR-323a-3p mimic,采用MTT法、Transwell法、WB法检测miR-323a-3p过表达对细胞的增殖、迁移和侵袭以及TM4SF1、细胞周期蛋白 D1（cyclin D1）、p21、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。采用生物信息学预测工具 StarBase 和双荧光素酶报告基因实验分析 miR-323a-3p 与 TM4SF1 靶向关系。将 si-TM4SF1 转染至 A549 细胞,以及分别将 miR323a-3p mimic 与 pcDNA 或 pcDNA-TM4SF1 共转染 A549 细胞,评估细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化;同时建立各组细胞的BALB/c裸鼠移植瘤模型,在14、21和28 d时测量并计算移植瘤体积。结果：与癌旁组织相比,NSCLC组织中miR-323a-3p表达水平明显下调,TM4SF1 mRNA和蛋白表达水平显著上调（均P<0.01）。miR-323a-3p过表达或抑制TM4SF1表达都会降低A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达而促进p21蛋白表达,并且抑制A549细胞裸鼠移植瘤的生长（均P<0.01）。生物信息学StarBase工具预测和双荧光素酶基因报告实验结果显示miR-323a-3p能够靶向结合TM4SF1基因并调控 TM4SF1的表达。上调TM4SF1表达后,miR-323a-3p过表达对A549细胞恶性生物学行为及cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达、移植瘤生长的抑制作用均被部分逆转（均P<0.01）,对p21蛋白表达的促进作用也被逆转（P<0.01）。结论：miR-323a-3p 通过靶向下调肺癌A549细胞中TM4SF1的表达抑制细胞的增殖、迁移、侵袭和裸鼠移植瘤生长。     

lncRNA TUG1通过miR-524-5p/BRAF轴调节甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖、凋亡和EMT进程

目的：lncRNA牛磺酸上调基因1（lncRNA TUG1）对甲状腺乳头状癌（PTC）细胞（TPC-1）增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法：qPCR检测人PTC组织（2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本）与人PTC细胞TPC-1、BHP10-3、K1、SW-1736及人正常甲状腺上皮Nthyori 3-1细胞中lncRNA TUG1的表达。体外培养 TPC-1 细 胞 ,将 其 分 为 对 照 组 、si-NC 组 、si-TUG1 组 、miR-NC 组 、miR-524-5p mimic 组 、si-TUG1+NC inhibitor组、si-TUG1+miR-524-5p inhibitor 组、miR-524-5p mimic+pcDNA 组、miR-524-5p mimic+pcDNABRAF）组,对细胞进行si-TUG1、miR-524-5 pmimic、miR-524-5p inhibitor、pcDNA BRAF和各自相应的对照质粒转染,采用CCK-8法、FCM法分别检测TPC-1细胞增殖、凋亡情况;WB法检测TPC-1细胞中BRAF、PCNA、Caspase-3、E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与lncRNA TUG1、BRAF的靶向关系。结果：lncRNA TUG1在PTC组织及细胞中呈高表达（均P<0.05）;敲减lncRNA TUG1表达或上调miR-524-5p表达可显著抑制TPC-1细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡（均P<0.05）;双荧光素酶报告基因实验显示,lncRNA TUG1与BRAF、miR-524-5p之间存在靶向关系;抑制miR-524-5p表达可逆转敲减lncRNA TUG1表达对TPC-1细胞的增殖、EMT进程的抑制及对其凋亡的促进作用（均P<0.05）,上调BRAF表达可逆转过表达miR-524-5p对TPC-1细胞增殖、EMT的抑制及对其凋亡的促进作用（均P<0.05）。结论：lncRNA TUG1在PTC组织与TPC-1细胞中呈高表达,敲减lncRNA TUG1表达可通过miR-524-5p/BRAF轴抑制PTC细胞的增殖与EMT进程,并促进TPC-1细胞凋亡。     

食管平滑肌瘤10例临床治疗体会

我院１９７５年６月～１９９０年７月共收治食管平滑肌瘤１０例，占同期食管肿瘤总数的０．１９２％（１０／１０９２）。位于食管上段２例，中段５例，下段３例。Ｘ线食管钡餐造影是诊断本病的主要方法。行食管粘膜外肿瘤摘除９例，食管部分切除１例，效果良好。本文就其诊断与手术治疗进行了讨论。     

仙人掌原液毒性的初步研究

背景与目的： 研究仙人掌原液的毒性。 材料与方法： 小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。 结果： 仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g/kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论： 在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

胰头癌手术切除可能性的术前评价

目的通过总结胰头癌病人的临床表现和影象学检查结果来评价手术切除的可能性。方法总结32例胰头癌病人的临床表现和CT、磁共振（MRI）检查结果,判断肿瘤是否已发生邻近浸润或远处转移,以此来评价其手术切除的可能性。结果在22例作CT检查的病例中,判断正确的为17例,准确率为77．3%。作MR检查9例,全部判断正确,准确率为100%。结论某些特殊的临床表现和CT、MR检查对判断肿瘤是否发生邻近浸润或转移有较大价值,为术前评价手术切除的可能性提供依据。     

Assessment of the degree of carcinogenicity of small doses of nitrites

Chronic experiments on CBA and C57B1 mice and acute experiments on CBA mice established: (a) carcinogenic effect of sodium nitrite given continuously with drinking water (0.1; 1.0 and 10.0 maximum allowable concentration) in combination with morpholine fed with bread, and (b) endogenous synthesis of nitrosomorpholine as a result of simultaneous intragastric administration of same doses of sodium nitrite and morpholine. Also, nitrosomorpholine and N-nitrosodimethylamine synthesis was observed in vitro following addition of low-dose sodium nitrite, morpholine and amidopyrine to human gastric juice. Carcinogenic hazard associated with low-dose nitrite consumption in humans is discussed.     

仙人掌原毒性的初步研究

背景与目的:研究仙人掌原液的毒性。材料与方法:小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。结果:仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g／kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论:在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

胆囊癌29例分析

目的探索胆囊癌的防治方法。方法分析29例胆囊癌病人临床资料、治疗方法及结果。结果术前诊断明确者21例，剖腹探查发现已属晚期，9例为Ⅳ期行根治术，12例为Ⅴ期未行根治术，均于术后1年内死亡。术前怀疑胆囊癌者5例，剖腹探查冰冻切片证实为Ⅴ期及Ⅳ期者各1例，Ⅴ期未行根治术，Ⅳ期行根治术，均于术后1年内死亡；Ⅲ期者3例，行胆囊癌根治术分别于术后10月、13月、17月死亡。2例术中冰冻切片发现的Ⅱ期胆囊癌，行胆囊癌根治术，分别于术后23月、26月死亡。1例意外胆囊癌属Ⅰ期胆囊癌，术后5年半死亡。结论要减少胆囊癌危害，重在及时治疗胆囊结石。     

中晚期贲门癌148例的外科治疗

目的　总结贲门癌手术治疗影响生存率的因素 ,提供今后工作参考。方法　对 14 8例经手术治疗的贲门癌患者进行术后并发症、绝对生存率的X2 检验。结果　本组切除率为 94.5 9% ,近半胃切除占 72 .14 % ,1、3、5年生存率分别为 67.9%、45 %和 2 4.3 %。病期、外侵程度和淋巴结转移等因素对 5年生存率有显著影响 (P <0 .0 1)。术后并发症以吻合口瘘及肺癌并发症为多见 ,其发生率为 3 .6% ,手术死亡率 1.4%。结论　提高生存率的关键在于早期诊断 ,根治手术和术后积极综合治疗。