长QT综合征致尖端扭转型室速1例

1病历摘要 患者，女，21岁。反复发作性心悸伴晕厥6年，加重1周。6年前因情绪激动出现反复心悸不适，呈发作性，严重可出现晕厥，四肢抽动，持续30S～10min不等，未予以药物治疗，自行清醒。每年发作5～10次，在原籍卫生所多次就诊，诊断不清，治疗效果不佳。入院前1周上述症状发作次数和持续时间均加重。患者否认吩噻类和三环类抗抑郁药服用史，否认颅脑外伤史，家族性遗传病史不详。入院查体：血压90／60mmHg，心界无扩大，心率180次／min，律不齐，未闻及病理性杂音。     

氟康唑致尖端扭转型室速1例

患者男性，62岁，因突发性胸骨后剧痛1d，加重伴气短3h入院。急诊心电图提示急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死。入院后择期行冠状动脉搭桥术，术后口服速尿、阿司匹林、合心爽、洛汀新、补达秀、消心痛、地高辛等药物。手术后第10天胸骨裂开，行切口清创、缝合术。术后仍口服上述药物，为预防真菌感染，口服氟康唑（辉瑞制药有限公司，批号25892005）150mg，每日一次。用药5d后，患者自觉心悸、头晕、心电图提示QT间期延长，由原来的0．34s延长至0．37s，频发室性早搏，当出现R-on-T现象时诱发尖端扭转型室速（见图1）。     

房室传导阻滞致QT延长引发尖端扭转型室速一例

1 病例报告 患者，女性，70岁，因“反复胸闷、心悸、晕厥1个月”于2006年12月19日入院。既往无特殊病史，近1个月内发生晕厥4次。晕厥发作时无胸痛、气促，无头痛、呕吐，无四肢抽搐、二便失禁，几分钟左右自行苏醒，苏醒后恢复如常。查体：脉搏50次／min，血压140／50mmHg（1mmHg=0．133kPa），颈静脉不怒张，甲状腺无肿大。     

低血钾状态胺碘酮诱发尖端扭转性室速频发2例报道

尖端扭转型室速（TdP）是较为严重的一种室性心律失常,发作时呈室性心动过速特征,QRS波的尖端围绕基线扭转,典型者多伴有QT间期延长。其发生机制与折返有关。因心肌细胞传导缓慢,心室复极不一致引起,常反复发作,易致晕厥,可发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致的QT间期延长综合征。严重的心肌缺血或其他心肌病变。现报道2例低血钾状态使用胺腆酮诱发尖端扭转性室速频发病例资料如下。     

口服盐酸硫利达嗪引起尖端扭转型室速1例

1　病例介绍 :患者女性 ,48岁 ,农民 ,因患精神分裂症 3年余 ,自服盐酸硫利达嗪片 (每片 2 5mg) ,每次服 8片 ,每日三次 ,连续口服二日 ,共计口服盐酸硫利达嗪 48片 (量 1 2 0 0mg) ,即出现神志昏迷 ,口吐白沫 1 0小时 ,于 2 0 0 3年 8月 1 6日 1 7时而入院。查体 :体温、呼吸正常范围 ,血压 1 4 1 /89mmHg、脉搏92次 /分钟 ,神志不清 ,意识丧失 ,角膜反射及压眶反射消失 ,二瞳孔约 0 2cm等大 ,对光反射消失 ,心率 60～ 1 70次 /分钟 ,心律不齐 ,心界叩诊正常 ,二肺无罗音 ,腹部平坦 ,肝脾未及 ,肠鸣音正常 ,神经系统未能引出异常病理反射…     

QT间期延长综合征与尖端扭转型室速的电生理机制

ＱＴ间期延长综合征（ＬＱＴＳ）分为先天性和后天性。二者都与一种特征性的致死性多形性室速，即尖端扭转型室速有关。后天性ＬＱＴＳ是由于外向复极Ｋ＋流减弱或／和内向除极Ｎａ＋或Ｃａ２＋流增强，从而触发引起快速心律失常的早期后除极；先天性ＬＱＴＳ与对肾上腺能或交感神经系统刺激产生异常反应有关。至少某些引起先天性ＬＱＴＳ的因素是由于单基因缺陷改变了细胞内Ｋ＋通道调节蛋白而造成的。对于后天性ＬＱＴＳ的基本治疗应确定和消除诱因，虽然对后天性ＬＱＴＳ者采用调节跨膜离子流的应急操作和药物治疗可挽救生命。对与先天性ＬＱＴＳ有关的尖端扭转型室速，早期诊断有助于确定采用缩短ＱＴ间期及消除β－肾上腺能诱发的ＱＴ间期不稳定的治疗。ＬＱＴＳ和尖端扭转型室速是由各种因素、疾病和遗传缺陷引起的具有潜在致死性的疾病。本文旨在总结近年来对其机制的研究及临床治疗情况。     

肥厚性心肌病致尖端扭转型室速1例

患者女 ,5 8岁 ,12ｈ内晕厥 5次急诊入院。患者因家务纠纷致情绪失控 ,自觉头晕、胸闷 ,入院前 12ｈ内 ,反复发作晕厥 5次 ;伴尿失禁 ,每次持续数ｍｉｎ。晕厥间歇期无明显心前区不适 ,否认心脑血管等病史。父母及两个妹妹健在 ,无类似病史。体检 :神态清 ,精神差 ,口唇轻度紫绀。心界无扩大 ,心音低钝 ,心率 62次 ｍｉｎ ,可闻及频繁“早搏” ,各瓣膜区无明显杂音。实验室检查 :钾 4 2ｍｍｏｌ Ｌ ,钠 13 9ｍｍｏｌ Ｌ ,钙2 4ｍｍｏｌ Ｌ。超声心动图示主动脉瓣下室间隔局限性增厚达2 1ｍｍ ,左室流出道变窄伴血流速度增快 ,各瓣膜回声启闭…     

窦缓致获得性LQTS相关的尖端扭转型室速的起搏治疗

目的 :探讨用起搏方法治疗窦性心动过缓导致的获得性长QT间期综合征 (LQTS)相关的尖端扭转型室速的疗效。方法 :对 7例确诊病窦伴有LQTS相关的尖端扭转型室速患者 (症状发作时经体表心电图或Holter证实存在尖端扭转型室速 (torsadedepoints,TDP)安装永久起搏器治疗。其中 2例安装单腔 (AAI)永久起搏器 ,5例安装双腔 (DDD)永久起搏器治疗 ,并随访其远期疗效。结果 :7例患者安装永久起搏器后 ,选择恰当的起搏参数 ,以AAI或DDD模式起搏心脏。平均随访 (16± 3 2 )个月 ,随访时间为 6～ 2 2个月 ,患者均无TDP发作。结论 :对于窦性心动过缓导致的获得性LQTS相关的尖端扭转型室速(TDP) ,通过安装永久起搏器 (AAI或DDD) ,并且程控为适当的起搏参数来治疗是可行的     

远程监测尖端扭转型室速伴Q-T间期延长1例

尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TDP)是临床上少见的介于室速和室颤之间的恶性室性心律失常,也是QT间期延长伴发的一种特殊类型的室性心动过速。其发病急,病情凶险,可转变为心室颤动,从而危及生命。随着近年来远程监测的广泛应用,突出体现了它所具有的实时记录,实时监测和USB回放等功能在心电信息诊断中的优势[1]。远程监测可以及时捕捉到恶性心律失常的心电异常信息,从而做到     

血钾正常服用小剂量地高辛引起QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速和心室颤动二例

报告两例血清钾浓度正常患者 ,服用小剂量地高辛(0 1 2 5mg/次 ,2次 /d)引起QT间期延长并扭转性室性心动过速 (室速 )和心室颤动 (室颤 )。例 1 ,女性 ,54岁 ,有风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全病史 1 5年。心悸、气短伴咳嗽 ,痰中带血 1个月入院。入院时心功能为Ⅲ级 (NYHA分级 ) ;入院后查血清钾为 3 5mmol/L ,Na+ 、Ca2 + 、CO2 结合力均正常 ;心电图示心房颤动 ,QT间期 0 36s,心室率 1 1 4次 /min ;心脏三位片 (正位、左前斜、右前斜 )示 ,心胸比率为 0 65 ;彩色多普勒超声心动图示左心室射血分数为 0 46。患者长期服用地高…     

低血钾致三度房室传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速1例

患者女性，90岁。因腹胀、食欲减退半月，咳嗽、胸闷1周入院。有慢性支气管炎、原发性高血压及胆结石病史。否认黑嚎、晕厥史。体检：T36℃，BP240／60mmHg。神志清。心界不大，心率43次／min，心律齐，未闻及杂音。双肺闻干湿性哕音。     

胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速一例

1病例报告 患,女性,76岁,原有高血压病、糖尿病、冠心病史20余年,最高血压达240/120mmHg,平素口服波依定、依那普利,血压控制在180～160/100～70mmHg;口服二甲双胍及美吡达,空腹血糖波动在7～12mmol/L.2001年4月因出现房颤口服胺碘酮,起初0.6g/d连续7d,接着改为0.4g/d连续7d,最后以0.2g/d维持,病情一直较稳定.     

短期口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速1例

胺碘酮因作为一种广谱抗心律失常药物,是目前认为的安全范围较大的良好广谱抗心律失常药物,以往关注的重点大多在于负荷量的多少对药效的影响,以致于对口服给药早期的观察不够谨慎.本文报道广州医科大学附属第一医院收治的1例男性持续性心房颤动心力衰竭患者口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速的病例,提醒临床应重视用药的个体化差异.     

经食道心房调搏抢救红霉素致尖端扭转型室速1例

患者男性 ,58岁。因支气管肺炎收住院 ,无心脏病及肝病史。应用红霉素 0 .6,甲硝唑 0 .2 ,甲氰咪胍 0 .4 ,均每日 2次静滴。至入院第 4天出现阵发心悸、头昏。体检 :神志清 ,ＢＰ 98/ 68ｍｍＨｇ( 13/ 9ｋＰａ) ,唇无紫绀 ,双肺呼吸音低 ,心律不齐 ,心音低钝 ,无杂音。心电监护示窦性心动过缓 ,50次 /ｍｉｎ ,ＱＴ间期 0 .58ｓ ,室早频发 ,随室早诱发心动过速 ,ＱＲＳ围绕基线上下扭转 ,频率约 2 2 0次 /ｍｉｎ ,持续 6～ 17个心搏后停止 ,反复发作。诊断 :尖端扭转型室速 (Ｔｄｐ) (继发性ＱＴ间期延长综合征所致 )。处理 :经鼻孔插入食道…     

长QT综合征伴尖端扭转性室性心动过速应用胺碘酮治疗二例

胺碘酮是60年代初合成的含碘苯呋喃衍生物,早年用作冠状动脉扩张剂,治疗心绞痛。但同时发现,胺碘酮能延长QT间期具有较强的抗心律失常作用,于70年代后作为Ⅲ类抗心律失常药物应用至今。临床医生对其使用积累了丰富的临床经验。由于胺碘酮能延长动作电位时限（APD）,通常不用于QT间期延长的病人。笔者近期遇见两例应用胺碘酮治疗长QT综合征（LQTS）伴尖端扭转性室性心动过速（TdP）的病例,现报告如下。     

三度房室传导阻滞伴长QT综合征患者临时起搏故障致尖端扭转性室性心动过速一例

患者女性,67岁,主因发作性心悸、胸闷1年余,加重伴头晕、黑矇12 h入院。心电图示三度房室传导阻滞伴QT间期延长。拟安装永久心脏起搏器,故术前行临时心脏起搏术,出现临时起搏电极感知起搏不良,造成短长短现象,诱发尖端扭转性室性心动过速(TdP),经调整电极位置起搏正常后,再未发生TdP。     

钙调蛋白拮抗剂W-7抑制索他洛尔诱发离体兔心尖端扭转型室性心动过速

目的观察钙调蛋白拮抗剂W-7对离体兔心实验性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的影响,并探讨其机制。方法采用Langendorff灌流技术,在三度房室传导阻滞和低钾(1．5mmol／L)、低镁(0．35mmol／L)的条件下,用索他洛尔(30μmol／L)灌流离体雌兔心脏,建立TdP模型。36只雌兔心脏随机分为索他洛尔组和W-7低浓度(20μmol／L)、中浓度(50μmol／L)、高浓度(100μmol／L)干预组,每组各9只兔。灌流全程同步记录不同起搏周长下的心电图和左室内、中、外三层心肌的单相动作电位复极时程,并观察各组QT间期、跨室壁心肌复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和TdP的诱发率。结果索他洛尔逆频率依赖性延长兔QT间期和增大左室三层心肌TDR,并有较高的。EAD(100％)和TdP(78％)诱发率。W-7浓度依赖性地抑制EAD诱发率(20μmol／L为56％,50μmol／L为44％,100μmol／L为11％)和TdP诱发率(20μmol／L为44％,50μmol／L为22％,100μmol／L为11％),但对QT间期和TDR均无影响。结论抑制钙调蛋白活性能够抑制离体兔心实验性TdP的发生,这种作用主要通过抑制EAD的机制而非通过影响跨室壁复极异质性的机制来发挥。