血管内皮生长因子及其受体Flt-1在乳腺癌中的表达及意义

目的　试图揭示血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (Flt 1)在乳腺癌组织中的表达规律 ,探讨其与血管生成和肿瘤浸润、转移等生物学行为的关系。方法　应用原位杂交和免疫组织化学技术 ,检测 4 8例乳腺癌组织中VEGF和Flt 1的mRNA和蛋白表达特性。结果　乳腺癌细胞高表达VEGFmRNA和蛋白 ,阳性率分别为 75 %、70 8% ,而血管内皮细胞几乎不表达 ;血管内皮细胞主要表达受体Flt 1mRNA和蛋白 ,阳性血管数分别为 2 6个 / 0 72mm2 ± 12个 / 0 72mm2 、2 4个 / 0 72mm2 ± 12个 / 0 72mm2 ,而少数癌细胞有少量表达 ;VEGF和Flt 1高表达组血管密度明显高于低表达组 ;VEGF和Flt 1表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关。结论　VEGF以旁分泌途径促进乳腺癌血管形成 ,并参与肿瘤浸润和淋巴道转移过程 ,检测VEGF和Flt 1表达可做为判定乳腺癌血管生成、恶性度以及浸润转移等生物学行为的可靠指标。     

血管内皮生长因子及其受体在大鼠胃癌组织中的表达

目的探讨癌细胞淋巴道转移机制，观察VEGF-C及其受体Flt-4在大鼠胃癌组织中的表达。方法用免疫组化法检测大鼠胃癌组织的癌细胞和淋巴管内皮细胞对VEGF-C和Flt-4的表达。结果VEGF-C和Flt-4在癌细胞的胞浆均可见阳性表达；淋巴管内皮细胞上仅见到Flt-4的阳性表达。结论①Flt-4与VEGF-C在胃癌细胞的表达正相关，可能与肿瘤的浸润有关。②推测VEGF-C可能通过其受体Flt-4诱导胃癌组织淋巴管发生。     

血管内皮生长因子及其受体在人胃癌组织中的分布和意义

目的：探讨ＶＥＧＦ在固体肿瘤生长，进展，转移过程中的作用为通过阻断ＶＥＧＦ与其受体ＫＤＲ的作用治疗肿瘤提供依据。方法；采用免疫组织化学ＡＢＣ法对５０例人胃癌组织中的血管内皮生长因子及其受体的定位与分布进行研究。结果：５０％的胃癌组织表达ＶＥＧＦ，阳性物质主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆，ＫＤＲ染色阳性物质主要位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞上。     

血管内皮生长因子及其受体在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的 :检测了食管鳞癌组织中血管内皮生长因子 ( VEGF)及其受体 ( Flk- 1 )的表达、分布。探讨二者在食管鳞癌浸润转移中的作用及临床意义。方法 :采用链霉菌抗生素蛋白 -过氧化物酶 ( S- P)免疫组织化学法检测 1 6例正常食管粘膜 ,45例食管鳞癌石蜡切片中 VEGF及 Flk- 1的表达及分布情况。结果 :45例食管鳞癌组织 ,VEGF阳性表达主要集中于癌细胞胞浆中 ,Flk- 1阳性表达主要在癌组织的血管内皮细胞及癌细胞中。正常食管粘膜仅 1例 VEGF弱阳性表达。VEGF及 Flk- 1阳性表达随食管鳞癌的临床分期升高 ,二者均有升高 ,且二者与强度等级显著相关 ( P<0 .0 5 )。有淋巴结转移的癌组织中 VEGF及 Flk- 1的表达明显高于无淋巴结转移的癌组织 ( P<0 .0 5 )。结论 :VEGF及 Flk- 1的表达与食管癌浸润、转移关系密切。VEGF及 Flk- 1可作为临床评价疗效及预后的一项重要参考指标     

血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在胃癌中的表达。方法 采用石蜡切片、免疫组织化学技术检测胃癌组织血管内皮生长因子蛋白表达及微血管密度。结果 血管内皮生长因子蛋白表达有明显异质性。结论 血管内皮生长因子蛋白表达与肿瘤的分化程度有密切关系。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

血管内皮生长因子及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义.方法：采用免疫组化法对60例乳腺癌、12例良性乳腺病变组织中VEGF及其受体FLT-1的表达进行检测,探讨其与微血管密度（MVD）、PCNA蛋白及临床病理因素之间的相关性.结果：乳腺癌和良性乳腺组织中VEGF评分分别为8（6～9）分和3（2.25～4.00）分,乳腺癌中表达水平明显升高（P=0.000）;乳腺癌组织中血管内皮细胞FLT-1表达阳性率为58.3%,高于良性乳腺组织（25%）（P=0.035）,一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达.乳腺癌组织中VEGF与FLT-1表达相关（r=0.311,P=0.016）,两者都与MVD相关（r=0.371,P=0.004;r=0.313,P=0.015）;乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关（r=0.353,P=0.006）.乳腺癌组织中VEGF、FLT-1表达与患者年龄、肿块大小、淋巴结转移状况、肿瘤分期、雌、孕激素受体状况之间无明显相关性.结论：乳腺癌组织中VEGF、FLT-1蛋白表达水平升高,且与MVD相关,提示它们在乳腺癌血管生成中起重要作用,乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关,提示高表达VEGF的肿瘤细胞增殖性较强.另外,发现一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达,提示VEGF、FLT-1在乳腺癌生长中起自分泌调节作用.     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及意义

观察血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达与胃癌细胞分化、侵袭和转移之间的关系，探讨其在胃癌发生发展及转移过程中的作用机制，为胃癌转移的抗血管治疗提供科学依据。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。     

非黑色素性皮肤癌组织中血管内皮生长因子及其受体1和受体2的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDR)的表达。方法:应用免疫组化SP法检测26例皮肤SCC、18例BCC组织中VEGF、Flt-1和KDR的表达。取10例正常皮肤组织标本作对照。结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中VEGF的表达水平分别为(129.05±9.93)、(119.40±9.37)及(85.25±12.98),Flt-1的表达水平分别为(130.48±12.02)、(116.90±13.45)及(82.19±9.15),KDR的表达水平分别为(136.60±6.67)、(120.95±6.33)和(85.43±9.33),3组间VEGF、Flt-1和KDR蛋白的表达差异均有统计学意义(F分别为83.418、78.137和169.125,P均<0.001)。皮肤SCC组织中VEGF与Flt-1(r=0.773,P<0.001)、VEGF与KDR(r=0.676,P<0.001)、Flt-1与KDR(r=0.718,P<0.001)的表达均呈正相关。结论:VEGF及其受体的过表达可能与非黑色素性皮肤癌的发生有关。     

胃癌组织中血管内皮生长因子-C及其受体-3的表达与意义

[目的] 探讨血管内皮生长因子 C(vascular endothelial growth factor C,VEGF C)其受体 3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR 3)与胃癌临床病理因素的关系. [方法] 应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中 VEGF C与 VEGFR 3表达,计数 (200×视野下淋巴管数密度 (number density of lymph vessel,/200× nDLV).[结果] VEGF C阳性率胃癌组:60.00%,胃良性病变组 15.00%(P =0.000);淋巴结转移组 68.97%,无淋巴结转移组 36.36%(P =0.008);低分化组 72.73%,高 中分化组 44.44%(P =0.010) ;伴有远处转移组 100%,不伴有远处转移组 53.62%(P=0.02);pTNM分期Ⅰ Ⅱ组 43.75%,Ⅲ Ⅳ组 70.83%(P=0.015). 淋巴管数密度 (显微镜下每 200×视野 ):胃癌组为(5.800± 2.318 9),胃良性病变组为(2.3800± 0.462 9) (P=0.000);淋巴结转移组为 (6.948 3± 1.583 1),无淋巴结转移组为 (2.772 7± 0.428 9)(P=0.000);低分化组为 (7.681 8± 0.982 9),高 中分化组为 (3.500± 1.028 2)(P=0.000) ;pTNM分期,Ⅰ Ⅱ组为 (4.291 7± 1.688 0),pTNM分期,Ⅲ Ⅳ组为 (8.062 5± 0.759 4)(P=0.000). VEGF C与淋巴管数密度相关 (P=0.002).[结论] VEGF C刺激淋巴管生成,有利于胃癌淋巴道与远处转移.     

胃腺癌微卫星不稳定性与VEGF蛋白表达关系的研究

目的：探讨胃癌微卫星不稳定性(MSI)与胃腺癌中皿管内皮生长因子(VEGF）之间的关系。方法：应用PCR—SSCP技术检测30例胃腺癌5个位点的微卫星不稳定性，同时应用免疫组织化学的方法检测肿瘤皿管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果：MSI阳性率为43．4％(13／30)。VEGF阳性率为60％(18／30）。MSI—H胃癌VEGF的表达显著减少。结论：MSI—H的胃癌与MSS胃癌可能存在两种不同的胃癌及肿瘤血管新生形成的途径。MSI—H肿瘤较低的VEGF表达可能可以解释为何MSI-H胃癌有较低的侵袭性。     

Survivin与VEGF及其受体FLT-1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌组织中凋亡抑制因子Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1表达、相互关系及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测82例结直肠癌组织和28例癌旁黏膜组织中Survivin与VEGF及其受体FLT-1表达的状况。结果结直肠癌组织中Survivin表达率为67.1%(55/82),VEGF及其受体FLT-1表达率分别为69.5%(57/82)和82.9%(68/82),均明显高于癌旁黏膜组织组(P<0.05)。Survivin表达与结直肠癌的Dukes分期有关(P<0.05)。VEGF表达与结直肠癌淋巴结转移和Dukes分期有关(P<0.05),而受体FLT-1表达与各临床病理因素无关(P>0.05)。在结直肠癌中Survivin表达与VEGF表达呈正相关(r=0.358,P<0.05)。VEGF和FLT-1表达呈正相关(r=0.565,P<0.05)。结论Survivin和VEGF表达在结直肠癌发生过程中起重要作用,检测Sur-vivin和VEGF表达水平有助于反映结直肠癌进展和预后判断。     

食管癌中VEGF的表达及与MVD相关性研究

目的　探讨食管癌中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,微血管生成及其与临床病理参数间的关系。方法　采用S P免疫组织化学染色法检测 5 9例食管癌及 2 0例正常食管粘膜组织中VEGF的表达 ,并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色 ,计数微血管密度 (MVD)。结果　 5 9例食管癌中VEGF表达阳性率为 81.36 % ,MVD为 41.81± 8.44 ,显著高于正常食管粘膜组织VEGF的表达率及MVD(2 0 % ;12 .13± 2 .81;P <0 .0 1)。VEGF的表达和微血管密度与食管癌的病理分级、淋巴结转移相关 ,而与肿瘤的浸润深度无关 ,并且VEGF表达阳性食管癌组织的MVD显著高于VEGF表达阴性者 (P <0 .0 5 )。随着VEGF表达强度的增强 ,癌组织内微血管密度明显增高。结论　VEGF与食管癌组织的生长和转移有关 ,食管癌组织VEGF检测可作为食管癌预后的一个有用指标 ,并可能成为食管癌临床生物治疗的参考指标     

表皮细胞生长因子受体在胃癌表达的临床意义

目的 研究表皮细胞生长因子受体在胃癌表达的临床意义。方法 应用ABC免疫组化方法 检测87例胃癌中EGFR的表达。结果 正常胃粘膜中EGFR的表达呈阴性，而胃癌中EGFR的阳性表达率为54%，EGFR的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度相关。结论 EGFR检测可作为判定胃癌生物学行为的一项重要指标。     

胰腺癌血管内皮生长因子表达及与微血管生成的关系

目的　探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)表达及与微血管生成、临床分期、病理分级的关系。方法　用免疫组织化学方法检测 30例胰腺癌组织中VEGF表达和微血管密度 (MVD)。结果　胰腺癌组织中VEGF表达阳性率 6 3.3% (19/ 30 ) ;VEGF阳性者MVD显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期组VEGF表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期组 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达及MVD与病理分级无关。结论　胰腺癌组织中VEGF高表达 ,VEGF使微血管大量生成 ,促进肿瘤生长、转移 ,VEGF和MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

VEGF基因在结肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及意义。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术分别检测结肠癌肿瘤组织和正常人结肠组织中VEGFmRNA及其蛋白水平的表达情况,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管计算其微血管密度(MVD),用SPSS10.0软件分析VEGF表达与该肿瘤微血管密度、临床特征及预后的关系。结果(1)40例结肠癌肿瘤组织中有32例(80.0%)VEGF mRNA表达上调,28例(70.0%)肿瘤细胞VEGF蛋白表达阳性;(2)VEGF表达与该肿瘤微血管密度呈正相关(r=0.7,p=0.007);(3)VEGF表达与该肿瘤的淋巴结转移、组织学分型、Duke s分期有关(p=0.011,p=0.006和p=0.001);(4)生存分析显示,VEGF表达上调为预后不良因素。结论VEGF在结肠癌肿瘤组织中广泛表达,可能与该肿瘤的临床特征和预后有关。     

VEGF和Endostatin在分化型甲状腺癌中的表达及其意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(Endostatin)在分化型甲状腺癌组织中的表达情况及相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测分化型甲状腺癌组织VEGF和Endostatin表达的情况,分析二者在分化型甲状腺癌组织表达的相关性.结果 分化型甲状腺癌组织中VEGF和Endostatin的表达比结节性甲状...     

血管内皮生长因子在新生鼠胫骨生长板软骨细胞中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在鼠生长板软骨细胞增殖、分化和矿化过程中的自分泌作用。方法：新生鼠（1～2d）10只．切取干骺部软骨组织，采用免疫组织化学方法（5只）和RT—PCR方法（5只），检测VEGF及其受体Flt-1和KDR/Flk-1在胫骨生长板中的表达。结果：免疫组织化学染色VEGF、Fit-1和KDR／Flk-1在生长板的上肥大区、下肥大区和矿化区中的软骨细胞表达强阳性，在增殖区少数软骨细胞中呈阳性表达，在静止区软骨细胞中表达阴性。RT—PCR检测的5只鼠中除1只不表达Flt-1外，VEGF（251bp）、Flt-1（272bp）和KDR/Flk-1（252bp）在软骨组织中均清晰表达。结论：VEGF及受体Flt-1和KDR／Flk-1在生长板软骨中的表达具有高度一致性，并且随着软骨细胞的分化成熟表达逐渐增强。提示VEGF在生长板软骨细胞的增殖、分化和矿化过程中，可以自分泌作用方式起重要调节作用。