β-环糊精在鸭肉香肠中的脱腥工艺

通过 4组实验对照 ,在生产鸭肉香肠时加入不同含量的 β 环糊精 ,按照行业标准SB/T10 2 78— 1997对其进行感官评定和水分测定及各组实验的出品率比较 .通过试验得出了 ,当 β 环糊精的使用量为鸭肉质量分数 0 .1%时 ,能有效除去鸭肉固有的腥味同时又不影响香肠的品质 ;β 环糊精含量过高香肠质量变差 ,而含量过低则不能有效的除去香肠中鸭肉的腥味     

番茄红素水溶性包合物的研究

制备了番茄红素-2-羟丙基-β-环糊精包合物，测定了包合物的溶解度、稳定性，比较了包合物及番茄红素的紫外吸光光谱变化，差示扫描量热图谱．结果表明：番茄红素与2-HP-8-CD以摩尔比1：4混合，经研磨法包合处理后，2-羟丙基-β-环糊精与番茄红素形成一种新的物相，包合后番茄红素在水中的溶解度增大到0．5mg／mL，包合物在4℃下放置两个月番茄红素基本不损失，稳定性好。     

复合淀粉微球的合成与表征

以玉米淀粉β-环糊精为原料合成复合淀粉微球.通过IR、SEM分析及粒度分析仪(LAP)对微球进行表征.结果表明:制备的微球产率高达88.36%,且颗粒分散性好、表面较光滑、粒径分布较窄,其中14～142μm占80%,7～37 μm占50%以上.     

超高水溶性麦芽糖基β-环糊精的生物反向合成

以麦芽糖、β 环糊精为原料,采用普鲁蓝酶生物反向合成得到超高水溶性的麦芽糖基(α 1→6)β 环糊精.试验测定,在pH4.0～4.2,温度58～60℃,酶量220～308U/gβ CD,麦芽糖与β 环糊精的摩尔比为7∶1～8∶1,反应时间35～38h的条件下,环糊精转化率可达到40%以上.     

调肝止痛胶囊中挥发油的包合工艺研究

目的优选调肝止痛胶囊的挥发油β-环糊精包合工艺条件。方法采用正交试验法,以挥发油包合率和包合物收得率为评价指标,优选调肝止痛胶囊中挥发油包合工艺条件。结果最佳包合工艺为β-环糊精︰挥发油比例为10︰1,包合温度60℃,包合时间2h。结论该包合工艺简单可行、挥发油包合效率高、稳定性好,适合工业化生产。     

核磁共振法研究β-环糊精及其衍生物对苯丙氨酸的包和过程

本文采用~1H和~(13)C核磁共振方法,依据化学位移的改变量,系统地研究了β-环糊精及其琥珀酰化衍生物对苯丙氨酸的包和能力以及包和过程运动状态。结果表明苯丙氨酸以苯基为前导经β-环糊精二级羟基口与其发生包和反应;琥珀酰化不但提高β-环糊精对苯丙氨酸的结合能力,而且完全改变了包和过程的结合方式,使得苯丙氨酸以α碳为前导经二级羟基口与β-环糊精产生包和。     

原淀粉和预处理方法对淀粉基木材胶粘剂性能的影响研究

采用不同原淀粉制备出淀粉基木材胶粘剂,通过比较发现蜡质玉米淀粉是制备淀粉基木材胶粘剂的最佳原淀粉;比较了酸解、氧化、酶解3种降粘方式对淀粉基木材胶粘剂的粘接性和流动性等性能的影响,实验表明氧化降粘具有最好的粘接性和流动性;比较了糊化对接枝共聚反应的影响,表明糊化有利于接枝共聚反应,有利于胶性能的提高.     

高产环糊精葡萄糖基转移酶的枯草芽孢杆菌选育、产酶与酶学特性

选育了一株高产环糊精葡萄糖基转移酶(CGTase)的芽孢杆菌Sx菌株,经16S rRNA测序分析,结合菌体及菌落的形态特征,鉴定该菌株为枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis).对其产酶条件与酶学特性进行了研究.结果表明,以l g/dL玉米淀粉和2 g/dL豆粕粉为碳氮源,pH 6.5,30℃,220 r/min,60 h的条件下,菌株所产CGTase酶活性可达5 596 U/mL;该酶在30～50℃,pH 5.5～9.0下保持稳定,在50℃,180 r/rain,pH 6.5,CGTase酶活力为1 107 U/mL的条件下对20 mg/ml,甜菊甙转化48 h,甜菊甙溶液中的昂莱鲍迪甙与甜菊甙的比值(RA/SS)从转化前的0.45上升到0.53.     

羟丙基-β-环糊精的结构

用红外光谱法对羟丙基-β-环糊精的结构进行了定性分析,用气相色谱-质谱联用方法,通过对质谱图解析,详细研究了羟丙基-β-环糊精中羟丙基的分布。此羟丙基-β-环糊精以C2位取代为主,计算得到其平均取代度为6.41。     

异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究

目的探讨异丙酚在正常和炎症状态下对气管平滑肌收缩作用的影响及其机制。方法8只健康新西兰大白兔,每次试验用气栓法处死1只,每只兔制备8个气管平滑肌条,依据悬挂气管平滑肌条的营养液中处理因素不同,采用随机数字表法将气管平滑肌条随机分为8组即（每组8个）：a组（0μmol/L）,b组（异丙酚300μmol／L）,c组（环糊精-β10mmol／L）,d组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）,c组（0μmol／L）,f组（异丙酚300μmol／L）,g组（环糊精-β10mmol／L）,h组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）。e,f,g,h4组气管平滑肌条浸于浓度为50μg／L肿瘤坏死因子-α溶液里,并通以95％O2和5％CO2在4℃恒温冰箱冷藏12h以供试验。用Medlab生物采集系统记录平滑肌条不同时间点张力值变化。免疫组化法测定小窝蛋白-1表达。结果与a组（1．28±0．12、1．25±0．13、1．23±0．16、1．22±0．19）比较,b组（0．86±0．13、0．61±0．11、0．51±0．17、0．51±0．18）、c组（1．18±0．15、1．08±0．13、0．98±0．15、0．89±0．16）、d组（0．98±0．12、0．84±0．14、0．80±0．14、0．78±0．17）T1。时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与b组比较c,d两组T1-4各时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与e组（0．92±0．16、0．91±0．12、0．89±0．13、0．81±0．16）比较,f组（0.41±0．12、0．22±0．14、0．13±0．14、0．12±0．14）、g组（0．80±0．15、0．78±0．13、0．75±0．15、0．72±0．17）、h组（0．79±0．12、0．70±0．12、0．68±0．16、0．68±0．19）T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与f组比较g、h两组T1-4时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;8xe两组小窝蛋白-1为高表达;b、f两组小窝蛋白．1为低表达;c、d、g、h4组小窝蛋白-1为阴性。结论异丙酚直接舒张气管平滑肌的机制可能与其抑制小窝蛋白-1的表达有关。     

玉米淀粉合成丙三醇糖苷的研究

研究了反应温度、醇糖摩尔比、催化剂用量、反应时间和反应压力等因素对玉米淀粉与丙三醇反应的影响，结果表明，在较合适的工艺条件下，6．6kPa、120℃、90rain、n（催化剂）：n（糖元）：n（醇）-0．03：1：3．6，淀粉转化率可达95％。     

β-环糊精包结莪术挥发油的技术条件

为提高莪术挥发油生物利用度,研究了β-环糊精包结莪术油的技术参数.以包合物油包结率及包合物收得率为考察指标,运用饱和水溶液包封法进行包结.当V(油):m(β-环糊精):V(水)=1 mL:4 g:60 mL,搅拌时间为2 h时,包合效果最佳,可稳定保持平均油包结率为62.29％.电镜观察证明了包合物的形成,GC-MS色谱分析表明包合前后莪术挥发油的化学组成基本不变.     

基于Wnt信号通路探讨七氟烷预处理对高糖培养心肌细胞损伤的影响

目的基于Wnt信号通路探讨七氟烷预处理对高糖培养心肌细胞损伤的影响。方法 H9c2大鼠心肌细胞随机分为对照组、贫氧组、七氟烷组、高糖+七氟烷组、高糖+七氟烷+XAV-939组, 对照组细胞采用正常糖浓度(5.56 mmol/L葡萄糖)培养基进行培养, 贫氧组细胞细胞采用在正常培养基中厌氧培养, 高糖组细胞贫氧处理后采用高糖(33 mmol/L)培养基进行培养, 高糖+七氟烷组细胞贫氧处理后采用含2.2%七氟烷的高糖培养基培养, 高糖+七氟烷+XAV-939组细胞贫氧处理后采用含2.2%七氟烷和1 μm XAV-939的高糖培养基培养。5组细胞处理12 h后, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒检测细胞活力;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析细胞凋亡水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞氧化应激指标;采用ROS试剂盒检测心肌细胞ROS水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路转录活性相关蛋白表达的影响。组间计量数据比较采用t检验。结果高糖+七氟烷组细胞活力(1.89±0.12)明显增加高糖组细胞(...     

甘薯淀粉热力学特性及其回生机理探讨

采用差示扫描量热仪对甘薯淀粉在不同水分、糊化终止温度、降温速率和保持温度下的回生过程进行了研究,发现在水分质量分数70%时,糊化终止温度为90℃以上,渗漏的直链淀粉分子不仅相互聚集形成较大的有序结晶区域,还与体系中的脂质分子结合形成复合物,在后期冷却过程中形成螺旋结晶,回生程度达到最大.甘薯淀粉糊在0～-4 ℃储藏时,冰晶的形成过程将阻碍支链淀粉外链的相互并拢和直链淀粉分子链的重排;4 ℃左右,结晶生长速度虽较慢,但最终回生程度最大;慢速降温冷却也有利于增大回生程度.     

酒精浓醪发酵联产乳酸化饲料新工艺

以玉米为原料,耐高温耐高酒精度的活性干酵母为发酵剂进行浓醪酒精发酵实验,对糖化发酵工艺过程中酒精度、总糖、还原糖、酸度以及CO2失重等指标的过程变化进行了研究.并利用一株嗜酸乳酸杆菌,以酒糟为基质进行酒糟混合料的乳酸发酵实验.结果表明玉米原料经酒精浓醪发酵60 h后,玉米发酵醪中酒精体积分数达12.8%,残总糖质量分数为3.46%,残还原糖质量分数为0.19%,淀粉利用率89.88%以上.酒糟混合料接种乳酸菌,33 ℃条件下发酵15 d,发酵后酒糟混合料水分质量分数为53%,粗蛋白质量分数18.62%,粗脂肪质量分数3.32%,粗纤维质量分数3.95%,17种氨基酸质量分数达18.3%;乳酸质量分数1.93%,每克酒糟发酵料含乳酸菌菌数为4.2×107个,达到所设计乳酸菌菌数的要求.     

溴甲酚绿增色分光光度法测定γ-环糊精

研究了溴甲酚绿分光光度法定量测定γ-环糊精的条件.在pH为4.1的酸性环境中,γ-环糊精使溴甲酚绿发生增色反应,最大增色波长为640 nm,其增色程度(ΔA)与γ-环糊精质量浓度在0～0.3 g/L的范围内成线性关系.回归方程为:ΔA =1.032 7Cγ-CD(g/L),线性相关系数R2为0.995 7.该方法具有很高的灵敏性,表观摩尔吸光系数ξ640=1.7×106 L/(mol·cm),对γ-环糊精的检出限为7.3×10-4 g/L.样品平均实测回收率为96%～101.3%,RSD为0.071%,可用于γ-环糊精的定量测定.     

深度氧化淀粉的制备及助洗性能

研究了用次氯酸钠氧化玉米淀粉制备高羧基含量的氧化淀粉并探索其在洗涤剂助洗方面的应用 .结果表明 :制备高羧基含量的氧化淀粉的最佳工艺条件为氧化剂用量 2 0 %、反应 pH为9.0、反应时间为 3.0h、反应温度为 4 5℃ ;氧化淀粉对模拟固体污垢MnO2 具有较理想的悬浮分散性及分散稳定性并具有一定的金属离子的封锁能力 .     

黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)环境下培养;ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(包括25、50、100、200μg/ml),在处理后0、1、12、24、48、96h观察,采用TUNEL法和caspase3检测各组细胞凋亡情况,采用ELISA法检测TGF-β1和HGF蛋白含量,采用Western blot检测磷酸化p-38、磷酸化ERK和磷酸化JNK浓度。此外,另在同样高糖培养基内加入p38抑制剂SB202190,1、12、24h观察细胞凋亡情况。最后,取同样高糖环境培养细胞,依次加入HGF50、100、200μg/ml,24h后检测细胞内磷酸化p38蛋白水平。结果:ASI(25～200μg/ml)可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其抑制作用呈现剂量依赖性与时间依赖性。ASI同样可抑制高糖诱导的TGF-β1蛋白表达和p38MAPK信号通路活性。此外ASI可提高肾小管上皮细胞内HGF浓度;HGF可对p38MAPK信号通路产生抑制作用。结论:ASI抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与ASI促进HGF分泌,阻断p38MAPK信号通路,进而抑制细胞凋亡以及TGF-β1的表达有关。ASI可能有助于糖尿病肾病的治疗。     

秸秆氨化后生物技术处理的工艺

以最佳条件氨化处理后的玉米秸秆为原料,通过对菌种的诱变筛选、固体培养基的组合实验及发酵工艺条件优化等,确定质量分数为70%氨化秸秆末、20%的麸皮与15%的鲜酒糟配料比,采用黑曲霉(经处理)与面包酵母菌种比质量分数为1∶1,经32℃、28h通气发酵,可使蛋白质含量大幅度提高,并获得较满意的植酸酶、酸性蛋白酶、淀粉糖化酶酶活,具有推广应用价值.     

内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用

目的研究内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用。方法在含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养小鼠神经瘤母细胞N2a,按照接种密度每毫升105个将细胞接种于培养板中。采用随机数字分组法将细胞分为四组:正常糖对照组(NC组)、正常糖缺氧-复氧组(NH组)、高糖对照组(HC组)、高糖缺氧-复氧组(HH组)。待细胞贴壁后,将DMEM/F12培养基更换为高糖培养基,孵育48h,造高糖孵育模型。在缺氧小室中缺氧3h后,再转入正常氧孵育箱中复氧2h,造缺氧-复氧损伤模型。NC组未作处理;NH组行缺氧-复氧处理;HC组行高糖孵育处理;HH组先行高糖孵育48h后,再作缺氧-复氧处理。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞GRP78、CHOP蛋白含量。结果与NC组和HC组比较,NH组和HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P0.01);与NH组比较,HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P0.05)。结论高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤,可能与内质网应激标志性蛋白GRP78蛋白含量增多和促凋亡转录因子CHOP介导的细胞凋亡相关。