加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用.方法:50只雄性Wistar大鼠,10只作为正常对照,余40只灌服阿司匹林300 mg/kg,5 h后分为4组:造模验证组(以裸眼可见胃黏膜出现溃疡长径≥10 mm或黏膜出血为造模成功)、自然恢复[生理盐水15 mL/(kg·d)灌胃6 d]组、加味四君子汤[...     

胃铋镁对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 评价胃铋镁颗粒对服用常规剂量阿司匹林患者胃黏膜的保护作用。方法 选择包头医学院第二附属医院心内科2013年4~9月住院及首次服用常规剂量阿司匹林的96例患者为研究对象,将其分为对照组(50例)及观察组(46例),每组各脱落2例。对照组服用阿司匹林100 mg/d,疗程3个月;观察组在对照组的基础上,口服胃铋镁颗粒,1袋/次,3次/d,疗程3个月。用药1、3个月后复查三大常规、粪便隐血试验、血肝肾功能,用药3个月后复查胃镜。比较两组服药后上消化道症状及胃黏膜损伤发生率。结果 对照组上消化道症状及胃黏膜损伤发生率分别为35.4%、39.6%,观察组上述指标分别为18.2%、25.0%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 胃铋镁颗粒对服用常规剂量阿司匹林造成的胃黏膜损伤具有保护作用。     

小剂量辣椒素对大鼠胃缺血再灌注胃黏膜的保护作用

目的研究小剂量辣椒素（capsaicine,Cap）对大鼠胃缺血再灌注（gastric ischemia-reperfusion,GI-R）后胃黏膜损伤的保护作用。方法sD大鼠18只随机分为假手术（Sham）组、GI．R组（又分为Cap组和Cap对照组）3组,每组6只。Cap组和Cap对照组于GI-R模型建立24h后、Sham组于假手术24h后,取大鼠胃组织。按Guth标准计数胃黏膜损伤指数;HE染色行组织病理学观察。结果GI—R后胃黏膜弥漫性充血水肿及点片状出血糜烂,Cap组较Cap对照组表现轻。Sham组、Cap组和Cap对照组胃损伤指数分别为：3．20±1．81、31．12±12．13和60．25±23．76,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。HE染色组织病理学检查,Cap组较Cap对照组病理损伤明显减轻。结论小剂量Cap能降低GI—R大鼠的胃黏膜损伤指数,对胃有明显的保护作用。     

胃乃安胶囊对乙醇致胃黏膜损伤及醉酒试验的影响

目的：观察胃乃安胶囊的酒精保护作用。方法：（1）采用无水乙醇单次30％乙醇多次致胃黏膜损伤模型,动物给予胃乃安胶囊7天,计算胃黏膜溃疡面积;（2）动物给予胃乃安胶囊7天,进行醉酒试验,观察醉酒状态,计算耐受时间、睡眠时间。结果：（1）胃乃安胶囊能缩小无水乙醇致胃黏膜损伤的溃疡面积,能缩小30％乙醇致胃黏膜损伤的溃疡面积,对胃黏膜具有保护作用;（2）胃乃安胶囊能明显延长耐受时间、缩短睡眠时间,具有预防醉酒作用。结论：胃乃安胶囊具有酒精保护作用,对乙醇致胃黏膜损伤具有保护作用,并具有预防醉酒的作用。     

栀子总苷对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究栀子总苷(TGZ)对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用.方法采用阿司匹林ig诱导大鼠AGML模型.观察TGZ 140、70、35 mg/kg 3个剂量组和对照组的AGML指数,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果 TGZ用药组的AGML指数较模型对照组显著降低,GMBF较模型对照组明显增加;TGZ可明显提高血浆中SOD活性,降低其MDA含量.结论 TGZ 对阿司匹林所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关.     

胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:研究中药胆胃宁对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和胆胃宁低、中、高剂量组共5组。正常对照组和模型组均以1ml生理盐水灌胃,胆胃宁组分别予胆胃宁1ml、2ml、4ml灌胃,2h后除正常对照组外均予无水乙醇灌胃。再过2h后处死大鼠,观察胃黏膜改变并测定溃疡指数及溃疡抑制率以及胃黏膜病理组织学改变,检测胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)等指标。结果:胆胃宁能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,抑制溃疡形成,改善胃黏膜组织学损害。胆胃宁尚可有效抑制乙醇损伤胃黏膜所致的SOD和PGE2降低以及MDA升高,且具有剂量依赖性。结论:胆胃宁可有效预防乙醇所致胃黏膜损伤,其机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化活力和PGE2水平有关。     

孟鲁司特预处理对阿司匹林诱导的胃黏膜上皮细胞损伤的影响及其可能机制

目的 探讨孟鲁司特预处理对阿司匹林诱导的胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及其作用机制.方法 将GES-1细胞分为空白组、阿司匹林组、孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组、孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组.阿司匹林组使用阿司匹林处理GES-1细胞;孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟...     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

阿司匹林和奥美拉唑对大鼠胃黏膜损伤及血液NO、TNF的影响

目的 研究阿司匹林及奥美拉唑对不同月龄大鼠胃黏膜和血液NO、TNF含量影响及作用机制.方法 月龄3个月和22个月Wistar大鼠各18只,分别随机分为损伤组、保护组和对照组.损伤组用100mg/kg阿司匹林灌胃,保护组用20mg/kg奥美拉唑灌胃,对照组生理盐水灌胃.检测血NO、TNF含量、NOS、iNOS及cNOS活力.Guth和whittle法分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况.结果 老龄损伤组损伤指数和whittle评分高于非老龄损伤组大鼠的损伤指数和whittle评分(P<0.05).损伤组比对照组和保护组大鼠的TNF、NO含量及iNOS活力升高,cNOS活力下降(P<0.05).胃黏膜损伤指数与iNOS活力、NO含量及TNF含量呈正相关,与cNOS活力呈负相关.结论 老龄大鼠的胃黏膜对损伤的敏感性增加,修复能力下降;阿司匹林可降低cNOS活力,升高iNOS活力,升高NO和TNF含量而损伤胃组织;奥美拉唑可降低炎性介质TNF含量和改变NO含量发挥保护作用.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型 溶媒组、阿司匹林50mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达.结果 与模型 溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01). 结论 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关.     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P0.05或P0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。     

前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本文从不同形态学水平观察前列腺素（Ｐｒｏｓｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，结果表明：预先给予ＰＧ，能完全抑制胃粘膜大体病变，明显减轻粘膜深层的组织损伤，部分保护粘膜上皮细胞脱落。的描电镜下，可见胃腺体粘液分泌旺盛，腺颈细胞向胃小凹表面移行。显示ＰＧ对胃粘膜产生形态学上的保护作用，其机理与促进粘液分泌、加速上皮修复有关。     

Ca~(2+)在大鼠应激性胃粘膜损伤中作用的研究

目的 :探讨大鼠胃粘膜与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :采用原子吸收光谱分析法 ,测定胃粘膜Ca2 +含量。结果 :胃粘膜损伤程度随应激时间延长而加重 ,胃粘膜Ca2 + 含量却下降 ,二者呈明显负相关 ,但是 ,CaCl2 预应激或应用钙通道阻断剂 ,可减轻胃粘膜损伤程度。结论 :Ca2 + 在急性胃粘膜损伤中有一定的作用。     

吉法酯对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究吉法酯对DMF和乙醇联合致胃黏膜损伤的保护作用。方法大鼠随机分为3组。各组提前药物灌胃,然后用DMF和乙醇致胃损伤,测定胃黏膜溃疡指数、胃黏膜血流、胃黏膜氨基己糖含量,并观察组织学变化。结果预防组与损伤组比较,胃黏膜损伤指数明显下降,胃黏膜血流明显增加,胃黏膜氨基己糖含量亦明显增加。结论吉法酯对DMF和乙醇联合致大鼠急性胃黏膜损伤具有预防保护作用。     

硫酸锌对依米丁诱发的大鼠心肌损害的保护作用

本文报道硫酸锌对依米丁(吐根碱)引起的大鼠心肌损害的保护作用。结果表明预先应用硫酸锌五天后再用依米丁的动物,其心电图、血清肌酸激酶(SCPK)、病理检查均比单用依米丁的动物有显著减轻病变效果。上述结果提示:硫酸锌对依来丁诱发的中毒性心肌损害,具有一定的保护作用。     

肝细胞生长因子对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的研究

为了探讨内源性肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧＭＬ）的预防作用,以粘膜电位（ＰＤ）、ｐＨ损伤指数（ＬＩ）及组织学观察评价ＡＧＭＬ状况。结果显示,大鼠ＡＧＭＬ前静注适量肝素可以使胃粘膜中ＨＧＦ含量增加,且ＨＧＦ含量增加的大鼠胃ＰＤ、ｐＨ较对照组增高,ＬＩ降低,组织损伤改善。研究表明,大鼠ＡＧＭＬ前以肝素诱生的内源性ＨＧＦ可以预防随后的ＡＧＭＬ。     

钙及cAMP在消炎痛引起的急性胃粘膜损害中的作用

用消炎痛(30mg/kg)致急性胃粘膜损害观察胃粘膜钙及胃组织cAMP含量的变化以及异搏定对消炎痛引起的胃粘膜钙及胃组织cAMP含量变化的影响。结果表明:大鼠给予消炎痛后,随着时间延长,胃粘膜损害密度逐步增加.同时胃粘膜钙含量和胃组织cAMP含量逐步降低。预先给予异搏定(5mg/kg,10mg/kg)可使消失痛引起的急性胃粘膜损害明显减轻,同时,胃粘膜钙及胃组织cAMP含量不再下降,cAMP反而有所升高。     

益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。     

番泻叶对盐酸和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

观察了番泻叶对HCl和消炎痛产生的大鼠胃粘膜损伤的保护作用,发现10%的番泻叶煎剂可明显减轻由0.6NHCl和皮下注射大剂量消炎痛所产生的胃粘膜损伤;且前一作用可被小剂量的消炎痛所取消,表明作用可能是通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

神经肽对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 研究某些神经肽对胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的调节作用，对比较其活性大小。方法 采用氢气清除法测定大鼠ＧＭＢＦ，分别观察近胃动脉灌注降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）、促胃液素－１７（ｇａｓｔｒｉｎ－１７，Ｇ１７），甲硫脑啡肽（ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ。Ｍｅｔ－ｅｎｋ）、铃蟾肽（ｂ