急性胰腺炎时肿瘤坏死因子的变化

为了解肿瘤坏死因子 (ＴＮＦα)与急性胰腺炎的关系 ,我们动态检测了急性轻型胰腺炎 (ＭＡＰ)和急性重症胰腺炎 (ＳＡＰ)患者外周血液ＴＮＦα水平 ,报告如下。1　资料和方法1 .1　一般资料自 1 997年 1月至 2 0 0 0年 5月 ,我科共收治急性胰腺炎患者 97例 ,所有病例的诊断标准均采用 1 996年中华医学会外科学会胰腺学组所颁布的急性胰腺炎临床诊断及分级标准。其中ＭＡＰ 6 3例 ,男 38例 ,女 2 5例 ,年龄 2 1～ 6 1岁。ＳＡＰ 34例 ,男 1 8例 ,女 1 6例 ,年龄 2 7～ 58岁。正常对照组 1 5例 ,均为健康志愿献血者 ,男 9例 ,女 6例 ,年龄 2 1…     

肿瘤坏死因子与急性胰腺炎

肿瘤坏死因子与急性胰腺炎黄克俭花天放急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＮＰ）病死率较高，文献报道达２０％～４０％，死亡原因往往是疾病过程中并发其它脏器功能衰竭。迄今急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔ...     

急性胰腺炎血液肿瘤坏死因子及受体临床研究

自1994年10月至1996年10月我科共收治急性胰腺炎病人32例，其中急性充血水肿性胰腺炎(AEP)组22例，男性14例，女性8例，平均年龄49．5岁，血清淀粉酵大于800苏氏单位，此组病人无全腹腹膜炎表现，21例经保守治疗治愈，1例因胆总管结石行胆总管探查术。手术探查未见胰腺出血坏死。急性出血坏死性胰腺炎(ANP)组病人10例，男性7例。女性3例，平均年龄54．2岁。血清淀粉酵高于1000苏氏单位，均有全腹腹膜炎表现。9例抽出血性腹水，腹水淀粉酵大于1000苏氏单位。     

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎中的作用

近年来，有学者报道了白细胞过度激活，释放细胞因子，与氧自由基一起参与了急性胰腺炎的发病过程。作者对23例急性胰腺炎患者进行了血浆丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素含量及红细胞超氧化物岐化酶(SOD)活性检测，现将结果报告如下     

肿瘤坏死因子α与急性胰腺炎（文献综述）

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎的发病和发展中起重要作用，兹就其生物学特性，产生部位和作用机制等作一介绍。     

肿瘤坏死因子α与急性胰腺炎(文献综述)

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎的发病和发展中起重要作用，兹就其生物学特性、产生部位和作用机制等作一介绍。     

急性胰腺炎血清降钙素原、肿瘤坏死因子α及白介素8的变化及意义

探讨外周血降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白介素8（IL-8）检测水平对于急性胰腺炎患者预后的意义。分别检测不同程度急性胰腺炎患者入院时以及入院2d内血清PCT、TNF—α及IL-8的水平变化,判断其早期水平变化对急性胰腺炎患者预后的价值。两组患者的PCT在入院时、入院后1d、2d、3d的变化程度不同,观察组患者较正常人群、对照组患者差异明显,两组的血清IL-8、TNF-α表达水平在治疗前后都有所下降,但与正常人群的平均表达水平相比仍有差异。急性胰腺炎患者外周血中TNF—α、IL-8的表达水平均升高,而TNF-α升高多指示胰腺炎严重或发生MODS,PCT对于AP患者胰腺受损和感染程度及其预后有重要的参考价值。     

肿瘤坏死因子α对重症急性胰腺炎低钙血症的影响及作用机制

我们通过检测重症急性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）、血钙水平及骨、肾组织甲状旁腺激素受体（PTHR）mRNA表达，同时观察抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体（TNF—αMCAb）治疗后对血钙、血清TNF—α水平及骨、肾组织PTHR mRNA表达的影响，并探讨TNF—α在重症急性胰腺炎低钙血症发生中的作用机制。     

胆囊癌与胆结石病人血清、胆汁肿瘤坏死因子及其受体检测的临床意义

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）、可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR)在胆囊结石致胆囊癌变的机理。方法 采用放射免疫法和双抗体夹心酶联免疫法对53例胆囊结石和9例胆囊癌伴结石病人血清及胆法中TNF,sTNFR水平进行检测。结果 胆囊结石及胆囊癌病人血清TNF水平均高于正常对照组（P＜0.05),且随着胆囊粘膜病变的加重而增高,在胆囊粘膜典型增生、不典型增生、胆囊癌3组中,TNF逐级升高,每两组间均有显著性差异（P＜0.05),且随着胆囊粘膜病变的加重而增高,在胆囊粘膜典型增生、不典型增生、胆囊癌3组中,TNF逐级升高,每两组间均有显著性差异（P＜0.05)。结论 TNF,sTNFR参与了胆囊结石致癌的发病过程,且与胆囊癌的临床生物学特点密切相关。     

肿瘤坏死因子与可溶性肿瘤坏死因子受体在膀胱肿瘤中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）和可溶性肿瘤坏死因子受体（STNFR）与膀胱肿瘤生物学行为的关系。方法测定26例膀优移行细胞癌患者和20例正常对照者血清中TNF和STNFR水平。结果发现膀胱肿瘤患者血TNF水平与对照组相比差异无显著性（P＞0．05）,而STNFR水平显著高于对照组（P＜0．001）,并随着临床分期的增加而升高,巨术后2周时显著下降（P＜001）;TNF与STNFR水平之间无显著相关关系。结论STNFR抑制了TNF生物学活性而降低了机体的免疫功能,并可作为评估病情严重程度和预后的指标。     

肿瘤坏死因子-α及白介素在急性胰腺炎中的作用

目的总结急性胰腺炎(AP)时细胞因子网络的变化,各细胞因子的分类、相互作用及对全身的影响。方法复习近年来国内、外有关AP时细胞因子方面的文献并进行综述。结果 AP时细胞因子网络变化复杂,互相影响,存在各种调节机理。其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素类细胞因子在AP进展中起着重要作用。结论 AP时细胞因子的变化是一个复杂的过程,单独调节某个因子的释放对于治疗疾病本身并无明显效果,从免疫平衡角度考虑治疗应该是较好的研究方向。     

内脏血管灌注对重症急性胰腺炎大鼠产生肿瘤坏死因子和氧…

目的：观察内脏血管灌注及周围血管灌注分别对重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）大鼠产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和氧自由基（ＱＦＲ）的影响。方法：采用内脏血管（腹主动脉及门静脉）置管分别持续灌注低剂量多巴胺、低分子右旋醣酐和氧自由基清除剂二甲基亚砚（ＤＭＳＯ），观察其对血清ＴＮＦ、ＯＦＲ含量和肝脏对ＴＮＦ、ＯＦＲ清除率的影响；并同时观察肠道及胰腺微循环的改变。结果：内脏血管灌注可明显降低血清ＴＮＦ、ＯＦＲ（Ｐ〈０     

重症急性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子产生及吸收部位的研究

目的:探索重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)产生及吸收的部位,以及TNF与内毒素(CET)之间的关系.方法:采用逆行加压注入5%牛磺脱氧胆酸钠溶液复制SAP,采取门静脉、肝静脉及股动脉血,检测其血清TNF含量和门静脉血浆ET含量.结果:在SAP发展过程中门静脉血清TNF含量迅速升高;在6小时时肝静脉、股动脉血清TNF含量低于门静脉血清TNF含量(P<0.05);但股动脉血清TNF含量高于肝静脉血清TNF含量(P<0.05).门静脉血浆ET含量的升高明显迟于血清TNF含量的升高.结论:在SAP的恶性发展过程中,胰腺、肠道、脾脏及肺均是产生血清TNF的重要器官;肝脏是清除TNF的主要场所,血浆ET并不是血清TNF产生的始动因素.     

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害中的作用

目的 了解炎性细胞因子在急性胰腺炎发病机理及其并发器官功能障碍中的作用。方法 采用文献回顾方法对大量有关急性胰腺炎、细胞因子、临床资料和动物实验的有关文献进行综述。结果 急性胰腺炎时肿瘤坏死因子ＴＮＦ－α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－α）和其他细胞因子水平明显升高,胰腺和肠道是主要的产生场所。它们的产生与动物模型的不同无关,抗细胞因子疗法可降低它们的水平。结论 炎性细胞因子在急性胰     

肿瘤坏死因子在猴急性胰腺炎中的作用及生长抑素的治疗效果

作者采用猴制作急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）以及生长抑素对猴ＡＮＰ血浆ＴＮＦ和猴死亡情况的影响。结果发现：猴ＡＮＰ早期其血浆ＴＮＦ明显升高，与猴死亡呈平行关系；生长抑素可明显降低ＴＮＦ含量，使猴死亡率下降，存活时间延长。提示ＴＮＦ是ＡＮＰ早期的重要炎症介质，生长抑素可明显抑制炎症反应过程，对猴ＡＮＰ有确切的治疗效果。     

重症急性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子产生及吸收效应的研究

目的：探索重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）大鼠肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生及吸收的部位，以及ＴＮＦ与内毒素（ＣＥＴ）之间的关系。方法：采用逆行加压注入５％牛磺脱氧胆酸钠溶液复制ＳＡＰ，采取门静脉、肝静脉及股动脉血，检测其血清ＴＮＦ含量和门静脉血浆ＥＴ含量。结果：在ＳＡＰ发展过程中门静脉血清ＴＮＦ含量迅速升高；在６小时时肝静脉、股动脉血清ＴＮＦ含量低于门静脉血清ＴＮＦ含量（Ｐ〈０．０５）；但股动脉血清ＴＮＦ含     

重症胰腺炎感染期体液肿瘤坏死因子活性的变化

重症胰腺炎感染期体液ＴＮＦα变化与感染的关系 ,以及感染期ＴＮＦα的变化规律目前仍不清楚。我们对此研究的结果如下。1.一般资料 :1999年 11月～ 2 0 0 0年5月 ,2 1例全身感染期的重症胰腺炎患者 ,男 12例 ,年龄 (5 5 6± 11 3)岁 ;女 9例 ,年龄 (6 3 0± 16 2 )岁。均行手术清除感染坏死及假性囊肿引流术 ,11例患者行胆道引流术。2 .方法 :(1)分组 :细菌培养阳性组和阴性组 ,分别比较两组所对应的血清ＴＮＦα活性 ;同时比较两组胆汁和尿内的ＴＮＦα ;再分别比较正常人血清与细菌培养阳性组和阴性组的血清ＴＮＦα活性。(2 )细菌培…     

肿瘤坏死因子在大鼠急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用

采用牛磺胆内复制大鼠急炎坏死性胰腺炎模型，动态观察血清ＴＮＦ－α含量变化。结果发现，随着急性坏死性胰腺炎病程延长，胰腺病理发迹加剧，血清ＴＮＦ－α逐渐升高。提示：ＴＮＦ－α是参与生坏死性胰腺炎病理机制的重要细胞因子之一。     

胆囊结石及癌变过程中肿瘤坏死因子可溶性受体的变化

目的　探讨可容性肿瘤坏死因子受体 (sTNFR)在胆囊结石及癌变过程中的变化。方法　用双抗体夹心酶联免疫法对 5 3例胆囊结石 ,9例胆囊癌及 11例正常对照者血清及胆法中的sTNFR水平进行检测。结果　血清及胆汁中sTNFR水平胆囊癌组为 (2 .63± 0 .5 6) μg/L、(10 .0 2± 3 .2 3 ) μg/L较胆石症组 (1.2 5± 0 .3 6) μg/L、(2 .81± 0 .93 ) μg/L及对照组 (0 .95± 0 .19)μg/L、(1.83± 0 .5 4) μg/L均显著升高 (P <0 .0 1)。胆囊黏膜从典型增生、非典型增生到胆囊癌的发展过程中sTNFR在血清 (1.11± 0 .2 8、1.5 3± 0 .3 2、2 .63± 0 .5 6)及胆汁中 (2 .5 0± 0 .81、3 .42±0 .87、10 .0 2± 3 .2 3 )逐级增高 (各组间P <0 .0 5 )。胆汁中sTNFR水平在胆囊癌Ⅰ～Ⅲ期 (8.3 6±2 .60 )与Ⅳ～Ⅴ期 (13 .3 3± 4.46)间差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ,肿瘤直径≥ 2cm组 (12 .10± 2 .3 2 )与 <2cm组 (7.42± 2 .10 )间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。胆汁中TNFR水平明显高于其对应的血清水平 ,两者之间呈正直线相关 (r =0 .875 ,P <0 .0 0 1)。胆囊癌术后血清sTNFR水平显著下降。结论　sTNFR参与胆囊结石致癌的过程 ,与胆囊癌的临床生物学特点密切相关。