脾虚证大鼠骨骼肌变化及中医补脾类方的作用比较

目的观察脾虚证模型大鼠骨骼肌肌力变化及中医补脾类方的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脾虚模型组,模型组采用过度疲劳+饮食失节的方法造模4周。造模2周后模型组大鼠随机分为脾虚模型组、中药干预组(健脾升阳的补中益气汤组、健脾的四君子汤组、健脾渗湿的参苓白术散组);于造模第15天,中药各组大鼠分别按4.05 g/(kg·d)给予各干预方(补中益气汤、四君子汤、参苓白术散)灌胃;模型组和对照组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠的抓握力,血液和骨骼肌相关生化指标,观察骨骼肌病理变化。结果与正常组相比,脾虚模型组大鼠抓握力、骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、肌肉素(Musclin)、胆碱酯酶受体(M-AChRM2)及Ca2+-ATPase均显著性降低,血胆碱酯酶(Ach E)显著性升高(P0.01或P0.05);骨骼肌出现炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,粗细不匀,肌丝松散及肌纤维空泡样变。与模型组相比,3个干预方组大鼠的上述指标均见不同程度地改善(P0.01或P0.05),骨骼肌病变减轻;其中补中益气汤组的抓握力和骨骼肌SDH、CK-MM、M-AChRM2较四君子汤组和参苓白术散组显著性升高(P0.01或P0.05)。结论脾虚证模型大鼠存在骨骼肌的损伤,健脾、健脾渗湿、健脾升阳3方对该模型大鼠骨骼肌均有不同程度的改善作用,但以健脾升阳的补中益气汤作用最佳。     

慢性应激大鼠肝郁脾虚证水通道蛋白的表达

目的:观测水通道蛋白在慢性应激肝郁脾虚证模型大鼠胃肠黏膜中的表达。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组及逍遥丸组,采用慢性应激加过度疲劳及饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。采用免疫组化法检测各组大鼠胃肠黏膜组织中AQP3、AQP8的表达。结果:1胃肠黏膜AQP3:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均上调(P0.05,P0.01)。2胃肠黏膜AQP8:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达上调(P0.05,P0.01)。结论:抑郁症肝郁脾虚模型大鼠胃肠黏膜组织中AQPs的表达出现异常。     

基于AQP3、AQP8探讨参苓白术散治疗功能性腹泻脾虚证大鼠模型的机制研究

目的在复制功能性腹泻脾虚证大鼠模型后增加间断性高乳糖饮食的干预因素,观察参苓白术散对模型大鼠的治疗作用,并探讨其影响大鼠结肠水通道蛋白(Aquaporins,AQP) 3、AQP8表达的机制研究。方法将56只大鼠随机分成正常组16只和模型组40只,模型组大鼠采用"高乳糖饮食喂养+水环境平台站立法"造模14 d;正常组大鼠在正常饲养环境下给予基本配方饲料喂养14 d。之后随机抽取正常组和模型组大鼠每组各8只,进行模型判定。其余32只模型组大鼠随机分成4组,分别为模型1组、模型2组、治疗1组和治疗2组。治疗1组和治疗2组给予参苓白术散治疗14 d;正常对照组、模型1组和模型2组给予蒸馏水灌胃14 d。给药期间模型1组和治疗1组大鼠在造模结束后的第4～7天和第11～14天给予高乳糖饲料喂养,其余时间给予基本配方饲料喂养;正常对照组、模型2组和治疗2组大鼠给予基本配方饲料。观察各组大鼠的一般情况,比较排便次数、腹泻指数、粪便含水率及小肠推进率,通过比色法检测血清乳糖含量、D-木糖含量以及淀粉酶活性,免疫荧光法观察结肠AQP3、AQP8的表达情况。结果与正常对照组比较,模型1组大鼠仍伴有神疲乏力,耳、舌、爪色淡白,毛发稀疏不泽,形体消瘦,纳少便溏,排便次数增加等症状,血清淀粉酶的活性下降(P 0.01),D-木糖含量降低(P 0.001),血清乳酸含量增加(P 0.01),小肠推进率增强(P 0.001),粪便含水率增加(P 0.001),结肠AQP3、AQP8表达水平显著降低(P 0.01),差异均有统计学意义。与模型1组比较,治疗1组大鼠精神状态等表征逐渐恢复,唇、舌、耳、鼻逐渐红润,毛发逐渐浓密柔亮,爪色恢复润泽,便溏乏力等症状消失,血清淀粉酶的活性增加(P 0.01),D-木糖含量增加(P 0.05),血清乳酸含量降低(P 0.05),小肠推进率降低(P 0.001),粪便含水率降低(P 0.001),结肠AQP3、AQP8表达水平升高(P 0.05),差异均有统计学意义。结论间断性高乳糖饮食干预的方法能够使功能性腹泻脾虚证大鼠模型在造模结束14 d后,仍伴有功能性腹泻和中医脾虚证的疾病症状,更加符合功能性腹泻动物模型的实验需求。同时,参苓白术散对间断性高乳糖饮食干预的功能性腹泻脾虚证大鼠有显著的治疗作用,为功能性腹泻发病机制及中医药防治研究奠定基础。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响

目的：探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。     

益气健脾法对脾虚证模型大鼠血清胃泌素含量的影响

[目的]观察益气健脾法代表方剂对实验性脾虚证模型大鼠血清胃泌素(GAS)含量的影响.[方法]取SD大鼠印只随机分为6组,即正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组、当归补血汤组、黄芪四君子汤组、当归补血汤合四君子汤组,采用破气苦降加饥饱失常法复制脾虚证大鼠模型,放射免疫法检测大鼠血清CAS的含量.[结果]脾虚模型组血清GAS含量显著性降低(P<0.05),各给药组均可显著性提高模型大鼠血清GAS含量(P<0.05),其作用大小依次为黄芪四君子汤组>当归补血汤合四君子汤组>四君子汤组>当归补血汤组.[结论]益气健脾方药改善脾主运化功能的作用与其能升高血清胃泌素含量,促进胃肠道吸收有关.     

邱佳信教授运用健脾法治疗胃肠道恶性肿瘤思路浅析

介绍邱佳信教授运用健脾法治疗胃肠道恶性肿瘤的临床经验。邱教授认为,脾虚是胃肠道恶性肿瘤发生、发展的根本因素,健脾是治疗的根本原则,临床中多采用四君子汤、参苓白术散、补中益气汤等方加减。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P<0.01)。与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01)。结论参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。     

补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白及结肠中细胞因子的影响

目的:探讨补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白（AQP）及结肠中细胞因子的作用。方法:昆明小鼠60只,随机分正常组、模型组、参苓白术散组和补骨脂-肉豆蔻醇提取物（醇提物）低、中、高剂量组,各10只。模型组、醇提物组和参苓白术散组均采用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,正常组小鼠每天给予等量蒸馏水灌胃。建模成功后,醇提物低、中、高剂量组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇提取物7.02、14.04、21.06 g/kg灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散2.34 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,每天1次,连续给药2周。比较各组小鼠体质量和胸腺指数、脾脏指数;免疫组织化学法检测AQP3、AQP4蛋白表达;ELISA法检测结肠白细胞介素（IL）-1β、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF）水平。结果:各组小鼠体质量间差异有统计学意义（P<0.01）,其中模型组小鼠体质量明显低于正常组（P<0.01）,醇提物中、高剂量组小鼠体质量均高于模型组（P<0.05）。模型组小鼠脾脏指数和胸腺指数均低于正常组（P<0.05和P<0.01）,而醇提物中、高剂量组小鼠脾脏指数和醇提物高剂量组小鼠胸腺指数均高于模型组（P<0.05）。免疫组织化学结果显示,模型组和醇提物各组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均低于正常组（P<0.05~P<0.01）;醇提物中、高剂量组和参苓白术散组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均明显高于模型组和醇提物低剂量组（P<0.01）。与正常组比较,模型组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显升高（P<0.01）;与模型组和醇提物低、中剂量组比较,醇提物高剂量组和参苓白术散组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显降低（P<0.01）。结论:补骨脂-肉豆蔻醇提物可上调AQP表达,降低肠道的炎性因子水平,对脾虚泄泻小鼠胃肠道功能有一定的改善作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

醋制对商陆促利尿作用的影响及其机制研究

目的 探索毒性中药商陆醋制前后对机体利尿作用及相关指标的影响。方法 灌胃给予盐水负荷模型大鼠商陆醋制前后的水煎液,测定给药5 h内尿量变化、血浆抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)含量及肾脏水通道蛋白AQP2、AQP3、AQP4表达水平。结果 商陆醋制前后均能导致大鼠尿量显著增加（P<0.01）,醋制品较生品组大鼠尿量有显著增强（P<0.05）;商陆生品仅高剂量可显著降低血浆ADH水平（P<0.01）,同时有降低ALD、增加ANP水平的趋势,但无显著性差异;商陆醋品则可显著降低血浆ADH、ALD水平,升高ANP含量（P<0.05~0.01）;商陆生品可显著抑制肾脏中AQP2、AQP3和AQP4蛋白表达（P<0.05~0.01）,醋制后可显著抑制AQP2、AQP3蛋白表达水平（P<0.01）,对AQP4蛋白表达与模型组相比无显著性影响,且醋制品较生品抑制AQP3蛋白表达更显著（P<0.05）。结论 商陆经醋制后仍具有较强的利尿作用,且分子水平的效应比生品更强。商陆利尿作用的机制除与其改变机体体液代谢相关的激素水平外,还可能与其抑制肾脏远曲小管和集合管AQPs蛋白表达,进而抑制水的重吸收有关。      

补肾益心片对肾血管性高血压大鼠的降压作用及保护靶器官的研究

【目的】探讨补肾益心片降压机制及其对心脑肾靶器官的保护作用。【方法】建立Goldblatt’s二肾一夹型高血压大鼠模型 (G - 2K1C) ,以开搏通为对照药 ,设补肾益心片高、中、低剂量组 ,开搏通组 ,模型组 ,假手术组 ,灌胃 4周 ,测量鼠尾动脉血压、血浆NO、血小板聚集率及观察心、脑、肾的病理变化。尚观察了补肾益心片的利尿作用。【结果】 ( 1)补肾益心片高、中、低剂量组及开搏通组均能降低肾性高血压大鼠血压 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 ( 2 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能促进NO合成 ,降低血小板聚集率 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 ( 3)补肾益心片具有较缓和的利尿作用 ,但比氢氯噻嗪 (HCT)弱 (P <0 .0 1)。 ( 4 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能显著降低心、脑、肾靶器官的损害 (与模型组比较 ,P <0 .0 1)。【结论】补肾益心片能降低肾性高血压大鼠的血压 ,其降压机制可能与促进NO合成、抗血小板聚集、利尿有关。补肾益心片对心、脑、肾等靶器官具有保护作用     

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注损伤(IR)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP2)表达的影响,以探讨EPO对IR的保护作用.方法 制备大鼠肾IR模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾IR组及EPO治疗组,通过免疫组化、聚合酶链反应及Wostem印迹等方法 ,检测肾组织中AQP2及其mRNA的变化,同时检测肾功能及尿量、尿渗透压的改变和肾组织形态学变化.结果 EPO治疗组肾脏中AQP2及其mRNA的变化、肾功能[血肌酐(51±5)μmol/L]及尿量[(26.0±2.3)μl·min-1·kg-1]、尿渗透压[(1508±121)mOsm/kg H2O]和肾组织形态学变化与肾IR组[血肌酐(141±5)μmol/L、尿量(59.1±1.3)μl·min-1·kg-1,尿渗透压(235±99)mOsm/kg H2O]相比均有明显改善(均P<0.05).结论 EPO可以促进IR大鼠肾脏AQP2表达,EPO具有改善大鼠肾脏IR的作用,EPO促进AQP2表达这一机制可能参与了其改善大鼠肾脏IR作用.     

Effects of Compound Shenhua Tablet (复方肾华片) on Renal Tubular Na+-K+-ATPase in Rats with Acute Ischemic Reperfusion Injury

Objective: To investigate the protective effects and potential mechanisms of Shenhua Tablet(肾华片, SHT) on the toll-like receptors(TLRs)-mediated signaling pathways in a rat model of kidney ischemia-reperfusion injury(IRI). Methods: Sixty male Wistar rats were randomly divided into 5 groups: sham surgery, model control, astragaloside(150 mg·kg~(-1)·d~(-1)), low-and high-dose SHT(1.5 and 3.0 g·kg~(-1)·d~(-1), repectively) groups. One week after drug treatment, rats underwent surgery to establish the IRI models. At 24 h and 72 h after the modeling, serum creatinine(Scr) and blood urea nitrogen(BUN) were analyzed; pathological damage were scored after periodic acid-Schiff staining. TLR2, TLR4 and myeloid differentiation factor 88(My D88) protein and m RNA expressions were detected by inmmunohistochemistry, Western blot and qPCR. Tumor necrosis factor α(TNF-α) and interleukin-6(IL-6) protein expressions were detected by enzyme linked immunosorbent assay. Results: Compared with the sham group, the model group exhibited severe change in renal function(Scr: 189.42±21.50, P0.05), pathological damage(damage score: 4.50±0.55, P0.05), and the expression levels of TLR2, TLR4, MyD88, TNF-α, IL-6 were significantly higher than other groups. Meanwhile, the levels of TLRs in model group showed upward tendency from 24 to 72 h, unparalleled with pathological and functional changes. The aforementioned parameters were alleviated to a certain extent, and, in addition to TLRs, presented the obvious downward trending from the 24 to 72 h after the intervention in the SHT and astragaloside groups relative to the model(P0.05); in particular, the most significant mitigation of these changes was observed in the SHT-H group(P0.05). Conclusions: TLRs may be an important spot to treat and research in acute kidney injury. SHT could effectively mitigate renal injuries and promote recovery of IRI injuries through suppression of degeneration induced by up-regulation of TLR2 and TLR4 expression levels in the My D88-dependent signaling pathway and exhibit some dose dependence.     

复方肾华片对急性脑缺血再灌注损伤大鼠肾小管Na+-K+-AT酶的调节作用

Objective:To observe the effect of Compound Shenhua Tablet(复方肾华片,SHT) on the sodiumpotassium-exchanging adenosinetriphosphatase(Na~+-K~+-ATPase) in the renal tubular epithelial cells of rats with acute ischemic reperfusion and to investigate the mechanisms underlying the effects of SHT on renal ischemic reperfusion injury(RIRI).Methods:Fifty male Wistar rats were randomly divided into the sham surgery group,model group,astragaloside group[150 mg/(kg-d)],SHT low-dose group[1.5 g/(kg·d)]and SHT high-dose group[3.0 g/(kg·d)],with 10 rats in each group.After 1 week of continuous intragastric drug administration,surgery was performed to establish the model.At either 24 or 72 h after the surgery,5 rats in each group were sacrificed,blood biochemistry,renal pathology,immunoblot and immunohistochemical examinations were performed,and double immunofluorescence staining was observed under a laser confocal microscope.Results:Compared with the sham surgery group,the serum creatinine(SCr) and blood urea nitrogen(BUN) levels were significantly increased,Na~+-K~+-ATPase protein level was decreased,and kidney injury molecule-1(KIM-1) protein level was increased in the model group after the surgery(P0.01 or P0.05).Compared with the model group,the SCr,BUN,pathological scores,Na~+-K~+-ATPase,and the KIM-1 protein level of the three treatment groups were significantly improved at 72 h after the surgery(P0.05 or P0.01).And the SCr,BUN of the SHT low- and high-dose groups,and the pathological scores of the SHT high-dose group were significantly lower than those of the astragaloside group(P0.05).The localizations of Na~+-K~+-ATPase and megalin of the model group were disrupted,with the distribution areas overlapping with each other and alternately arranged.The severity of the disruption was slightly milder in three treatment groups compared with that of the model group.The results of immunofluorescence staining showed that the SHT high-dose group had a superior effect as compared with the astragaloside group and the SHT low-dose group.Conclusions:The SHT effectively alleviated RIRI caused by ischemic reperfusion,promoted the recovery of the polarity of renal tubular epithelial cells,and protected the renal tubules.The therapeutic effects of SHT were superior to those of astragaloside as a single agent.     

健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型P65、P50及磷酸化IκBα表达的影响

目的：探讨健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型核因子KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB）的亚单位P65、P50及NF-KB抑制蛋白（P-IκBα）表达的影响。方法将原代培养的嗅鞘细胞分为5组：正常血清对照组、正常血清+低氧组、低氧+依达拉奉含药血清组、低氧+健脾补土法组方含药血清组、正常血清+低氧+NF-KB抑制剂/抗氧化剂（PDTC,50μmol/L）组,采用微需氧袋低氧/复氧的方法诱导嗅鞘细胞形成脑缺血再灌注损伤样模型,用Western blot法检测嗅鞘细胞胞浆P65、P50、P-IκBα和胞核P65、P50的含量。结果与正常血清对照组比较,正常血清+低氧组胞浆和胞核P65、P50,胞浆P-IκBα表达均显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与正常血清+低氧组比较,低氧+依达拉奉组、低氧+健脾补土组、正常血清+低氧+PDTC组、低氧+健脾补土+PDTC组胞浆和胞核P65、P50,胞浆P-IκBα表达均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论健脾补土法组方能通过抑制嗅鞘细胞缺氧/复氧损伤后P65、P50、P-IκBα的过度表达,对NF-κB通路的活化具有抑制作用。     

卡托普利和洛沙坦对大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA和尿液水通道蛋白-2的影响

目的 探讨卡托普利和洛沙坦对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)mRNA表达的影响及尿液水通道蛋白-2浓度的改变。方法 30只健康大鼠随机分成3组:正常对照组,卡托普利组,洛沙坦组。经用药后观察血Na⁺、尿量以及尿渗量水平,用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2及血管加压素2型(V₂)受体mRNA水平,用酶联免疫吸附测定法检测尿液AQP2浓度。结果 卡托普利组与洛沙坦组大鼠尿量均较正常组显著增多,卡托普利组尿渗量低于洛沙坦组和正常组,但尿液中AQP2浓度却高于洛沙坦组和正常组。RT-PCR半定量显示卡托普利组AQP2mRNA较正常组显著降低(P<0.05),V₂受体mRNA没有显著差别。结论 卡托普利可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA的表达,同时促进肾内AQP2经尿液排出。     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、TNF-α和MUC5AC的影响

【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。     

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响

[目的]研究健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响。[方法]采用5/6肾切除慢性肾功能衰竭大鼠模型,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)、尿Cr和外周血红蛋白(Hb)、肾小球滤过率(GFR)、体块指数(ABW)及肾脏组织病理学。[结果]与模型组比,健脾益肾方各组均能明显增加大鼠外周血Hb的水平、增加大鼠体块指数(P<0.01),降低血清Cr水平、降低大鼠血清BUN水平、增加尿Cr清除、增加GF指数(P<0.01或P<0.05),高剂量组能明显降低大鼠血清CRP水平(P<0.05),能明显减轻肾脏损害。[结论]健脾益肾方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠的营养状态。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。