高血压左室肥厚与血液粘稠度改变的关系

Ｐ＜０．０１，ΔＰ＜０．００１］老年ＬＶＨ组与老年前期ＬＶＨ组比较：Ｐ均＞０．０５讨论高血压ＬＶＨ的诊断阳性率一般为２０％～８０％［刘人生，龚兰生，孔华宇．临床高血压病学．天津科技出版社，１９９０，９９～１０１］，本组２９８例中，老年人老年人高血压ＬＶＨ阳性率为３２．９％。全血粘度改变是ＬＶＨ重要致病因素之一，本资料ＬＶＨ组全血粘度升高，揭示高粘血症有发生ＬＶＨ趋势，对高血压患者适当降低血粘度的治疗可能减少、延缓并逆转ＬＶＨ的发生。作者单位：１００１０１北京市，     

老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血,心律失常,心衰间相关性探讨

本文检测了１００例单纯性收缩压升高（ＩＳＨ）老年人，根据ＥＣＧ，Ｘ线ＵＣＧ的结果，分为有和无左室肥厚（ＬＶＨ）两组，结果显示ＬＶＨ组的缺血性ＳＴ－Ｔ改变，心衰发生率，室性心律失常与无ＬＶＨ组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１），提示ＩＳＨ－ＬＶＨ与心肌缺血、心衰发生率、室性心律失常密切相关。     

冠心病家族史少年儿童血清脂蛋白（a）的研究

对５４例有冠心病（ＣＨＤ）家族史和１０７例无ＣＨＤ家族史（作对照组）少年儿童检测血清脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］、载脂蛋白Ａ－Ｉ（ａｐｏＡ－Ｉ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）水平及身高、体重五项指标。结果显示：（１）有ＣＨＤ家族史组Ｌｐ（ａ）平均值为１９８．６ｍｇ／Ｌ，对照组则为１３６．０３ｍｇ／Ｌ，两组有差异显著性（Ｐ＜０．０１）；（２）有ＣＨＤ家族史组Ｌｐ（ａ）增高的频率也明显高于对照组；（３）Ｌｐ（ａ）水平与体重无显著相关，与ａｐｏＡ－Ｉ、ａｐｏＢ、年龄和身高也均无相关性。     

高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对９３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像，２４小时动态心电图检查，其中６９例行运动心电图（ＥＥＣＧ）检查，８例行冠状动脉造影。年龄，性别相配的４９例单纯性高血压病（ＳＨＴ）病人作对照。结果：（１）ＨＬＶＨ患者有４１．９％病人伴心肌缺血，其中６４．１％为无症状性心肌缺血。（２）左室重量指数（ＬＶＭＩ）和年龄在单纯ＨＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＨＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）之间没有统计学上的差异，调整性别因素影响，两者仍无差异。（３）ＨＬＶＨ组复杂室性早搏（ＣＶＡ）发生率明显比ＳＨＴ组高，而ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组相比，ＣＶＡ发生率无差异，ＬＶＨＩ组ＣＶＡ发生率明显比ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组高。（４）ＬＶＨＩ组内ＣＶＡ发生与无ＣＶＡ两亚组间年龄和ＬＶＭＩ无显著差异。结论：ＨＬＶＨ患者心肌缺血发生率达４１．９％，而且大部分为无症状性心肌缺血；其ＣＶＡ发生率主要与心肌缺血存在及程度相关；左心室肥厚程度在心肌缺血及ＣＶＡ发生中不起重要作用     

高血压病左室肥厚患者尸检冠状动脉粥样硬化及心脏事件的…

回顾性地分析２９９５例连续尸检中２５９例高血压病患者冠状动脉粥样硬化（ＣＡＳ）及心脏事件的发生率，结果显示：高血压病者左室肥厚（ＬＶＨ）的发生率为９８．５％，ＬＶＨ者中ＣＡＳ发生率为８３．９％。左室壁厚度与ＣＡＳ级别之间无线性相关关系（ｒ＝－０．０９９，Ｐ〉０．１０），ＬＶＨ程度加重不伴有ＣＡＳ发生率增高。ＬＶＨ者中心脏事件发生率为３９．６％，心脏事件的发生率并不随ＬＶＨ加重而增加，但却随ＣＡＳ程     

高血压病左室肥厚患者尸检冠状动脉粥样硬化及心脏事件的发生率

回顾性地分析２９９５例连续尸检中２５９例高血压病患者冠状动脉粥样硬化（ＣＡＳ）及心脏事件的发生率，结果显示：高血压病者左室肥厚（ＬＶＨ）的发生率为９８．５％，ＬＶＨ者中ＣＡＳ发生率为８３．９％。左室壁厚度与ＣＡＳ级别之间无线性相关关系（ｒ＝－０．０９９，Ｐ＞０．１０），ＬＶＨ程度加重不伴有ＣＡＳ发生率增高。ＬＶＨ者中心脏事件发生率为３９．６％，心脏事件的发生率并不随ＬＶＨ加重而增加，但却随ＣＡＳ程度加重而显著升高（Ｐ＜０．０１）。ＬＶＨ，≥６０岁组伴ＣＡＳ者心脏事件发生率明显高于＜６０岁组（Ｐ＜０．０１），而无ＣＡＳ者两组差异无显著性。本资料证实ＣＡＳ是高血压病ＬＶＨ者心脏事件发生率的重要影响因素，提示在该类病人的治疗中应当重视ＣＡＳ的预防和治疗。     

载脂蛋白E基因多态性与冠心病关系的研究

目的：探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）基因多态性在冠心病（ＣＨＤ）发生发展中的作用及其对血脂质、脂蛋白水平的影响。方法：应用聚合酶链反应技术和遗传学方法,测定９３ 例ＣＨＤ患者和９４例正常对照者的ａｐｏＥ基因型;按常规方法测定血浆脂质、脂蛋白水平。结果：共发现５ 种ａｐｏＥ基因型,分别为Ｅ３／３、Ｅ３／２、Ｅ４／３、Ｅ４／２和Ｅ４／４。ＣＨＤ组ａｐｏＥ４／３ 基因型和ε４ 等位基因频率及总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）均显著高于对照组（均Ｐ＜ ０．０１）,ａｐｏＡＩ的水平高于对照组（Ｐ＜ ０．０５）,其他血脂指标无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５）。在ＣＨＤ组各亚型之间,ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ和ａｐｏＡＩ水平之间存在显著性差异（Ｐ＜ ０．０５）。结论：ａｐｏＥε４ 等位基因是ＣＨＤ重要的遗传易患因素,ａｐｏＥ基因多态性亦影响血ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ和ａｐｏＡＩ水平。     

冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平的变化

对８６例冠心病（ＣＨＤ）患者及６０例正常对照组血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）及血脂、脂蛋白和载脂蛋白（ａｐｏ）水平进行了测定。结果显示ＣＨＤ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ、血清甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及ａｐｏＢ１００均显著高于正常对照组，而血清高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、ａｐｏＡＩ及ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ１００均显著低于正常对照组；相关分析表明，血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与ＴＧ、ＬＤＬ、ａｐｏＢ１００水平均呈显著正相关，而与ＨＤＬ、ａｐｏＡＩ及ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ１００水平均呈显著负相关；多元逐步回归分析表明ＯＸ－ＬＤＬ对ＣＨＤ的预测价值优于目前临床常用的血脂、脂蛋白及ａｐｏ。认为，ＯＸ－ＬＤＬ与ＣＨＤ的发生发展密切相关，ＣＨＤ患者体内ＬＤＬ氧化修饰增加，在治疗过程中应加强抗氧化治疗以抑制ＬＤＬ在体内的氧化修饰。     

海口市少年血脂、载脂蛋白相关因素研究（附514例调查分析）

检测了海口市５１４例１２～１５岁少年的血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）及载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）、载脂蛋白Ｂ１ｏｏ（ａｐｏＢ１００）水平，并对其影响因素分别与性别、年龄、身高、体重、体质格数（ＢＭＩ）、收缩压及舒张压作了多元逐步回归分析。结果表明，ＢＭＩ是影响少年血脂与脂蛋白最主要因素，而ａｐｏＡＩ、ａｐｏＢ１００的变化主要受血清ＴＣ、ＴＧ及ＨＤＬ－Ｃ的影响。     

高血压患者血脂,脂蛋白,载脂蛋白及胰岛素分析

本文就４９例高血压患者血脂、脂蛋白、载脂蛋白及血胰岛素（Ｉｎ）水平与４０例正常人比较分析发现：高血压患者体重指数（ＢＭＩ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、低密度脂蛋白胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ／ＨＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）、血糠（Ｇ）及Ｉｎ均较对照组显著升高、ＨＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ２－Ｃ、ａｐｏＡＩ、ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ及Ｇ／Ｉｎ较对照组显著降低。Ｉｎ水平随ＢＭＩ增加而升高。相关分析发现：ＨＢＰ患者Ｉｎ与ＢＭＩ和ａｐｏＢ呈正相关，与ＨＤＬ－Ｃ、ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ呈负相关。Ｇ／Ｉｎ与ＨＤＬ－Ｃ呈正相关。血浆ＴＧ与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关。     

原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究

目的：观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。　　方法：对３８ 例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无ＬＶＨ及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中ＩＧＦ－１的浓度,根据有无合并ＬＶＨ,将３８ 例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组（ｎ＝ ２０）,原发性高血压合并ＬＶＨ组（ｎ＝ １８）。另选２４ 例正常人为正常对照组,比较３ 组之间血清ＩＧＦ－１ 水平。　　结果：原发性高血压合并ＬＶＨ组血清ＩＧＦ－１水平高于正常对照组（２４７．９±４６．４ ｖｓ．２０８．４±６１．７,Ｐ＜ ０．０５）,左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与血清ＩＧＦ－１中度相关（ｒ＝ ０．４１,Ｐ＜ ０．０５）。　　结论：ＩＧＦ－１可能参与了原发性高血压ＬＶＨ的发生发展过程。     

载脂蛋白AI和高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的实验观察

目的观察高密度脂蛋白（ＨＤＬ）和载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）在保护血管内皮细胞拮抗低密度脂蛋白（ＬＤＬ）损伤方面的作用。方法细胞形态观察、计数细胞成活率、测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放百分比和６－酮－前列环素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））。结果预加入ＨＤＬ或ａｐｏＡＩ（１００μｇ／ｍｌ），细胞再受到较大剂量（１５００μｇ／ｍｌ）的ＬＤＬ损伤时，不发生显著形态变化，细胞成活率由２５．０％（ＬＤＬ组）提高到９１．８％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和８９．７％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；细胞膜的完整性增强，ＬＤＨ释放百分比由７２．０％±５．５％（ＬＤＬ组）降至２６．８％±３．４％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和２９．４％±４．５％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；促进细胞自身分泌前列环素，使６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）的含量由７．８±１．４μｇ／ｍｌ（ＬＤＬ组）增至１６．５±４．３μｇ／ｍｌ（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和１４．２＋１．９μｇ／ｍｌ（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）。结论在拮抗ＬＤＬ损伤时，ａｐｏＡＩ和ＨＤＬ在维持细胞形态、保持细胞膜完整性以及增加细胞自身分泌等方面作用近似。     

老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮含量变化的临床意义

目的观察老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮（ＤＨＥＡ－Ｓ）含量变化，探讨其与睾酮（Ｔ）、胰岛素（ＩＮＳ）、血糖（Ｇｌｕ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）及年龄的相关性。方法用放免法测定６９例老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量，并与３５例年龄匹配的男性健康人对照。结果冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量（２．９６±１．８０μｍｏｌ／Ｌ）显著低于对照组（４．０６±１．７６μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），病情重组（２．４４±１．３６μｍｏｌ／Ｌ）又明显低于病情轻组（３．３２±２．１２μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量与年龄呈负相关（ｒ＝－０．３０５４，Ｐ＜０．０１），对照组两者也呈负相关（ｒ＝－０．３６１５，Ｐ＜０．０５）；冠心病患者ＤＨＥＡ－Ｓ降低与空腹血清ＩＮＳ、ＴＧ及ａｐｏＢ增高均呈负相关（分别为ｒ＝－０．３２９７、－０．２５１９及－０．２４１３，Ｐ＜０．０１或０．０５）。结论老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量降低，并与冠心病某些危险因素如老年、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、血清ａｐｏＢ高值相关，但其确切的发病机理有待深入研究。     

QT间期离散度与左心室肥厚的关系及依那普利对其影响

目的：探讨ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）与左心室肥厚的关系及依那普利治疗对其的影响。方法：选择高血压病（ＥＨ）患者５７例，其中合并左心室肥厚（ＬＶＨ）者（ＥＨ＋ＬＶＨ组）３０例，无合并左心室肥厚者（ＥＨ－ＬＶＨ组）２７例；正常对照者（正常对照组）２４例。用超声心动图仪检测法求得左心室重量，同时从心电图上测得ＱＴｄ与校正后ＱＴｄ（ＱＴｃｄ）。ＥＨ＋ＬＶＨ组患者用依那普利治疗６个月。结果：①ＥＨ＋ＬＶＨ组患者ＱＴｄ与ＱＴｃｄ明显大于ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组，而ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组间无显著性差异；②ＱＴｄ和ＱＴｃｄ与左心室重量呈显著正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５及ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０５）；③治疗６个月后，ＱＴｄ和ＱＴｃｄ、左心室重量均降低，且ＱＴｄ缩小程度（ΔＱＴｄ）、ＱＴｃｄ缩小程度（ΔＱＴｃｄ）与左心室重量减轻程度（ΔＬＶＭ）亦呈显著正相关。结论：左心室肥厚是高血压病患者ＱＴｄ增大的主要原因；ＱＴｄ可作为左心室肥厚程度的评估指标；依那普利能有效逆转左心室肥厚，减小ＱＴｄ。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与高血压左室肥厚的关系。方法对１０４例高血压病患者，采用二维引导下的Ｍ型超声心动图检测有无左室肥厚（ＬＶＨ），同时作２４小时动态血压监测，采血检测ＡＣＥ基因多态性（ＰＣＲ方法）。１１３例正常人作基因频率检测。结果（１）高血压ＬＶＨ（＋）与ＬＶＨ（－）两组动态血压指标除夜间平均ＳＢＰ、平均动脉压（ＭＡＰ）差异有显著性外，２４小时及白天平均ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ和夜间平均ＤＢＰ两组间差异均无显著性。（２）ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因频率明显高于ＬＶＨ（－）组，ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因型明显高于ＬＶＨ（－）组。（３）１１３例正常人基因型频率分布：Ｉ为０．５８，Ｄ为０．４２。结论本研究提示，ＡＣＥ基因多态性与左室肥厚明显相关，Ｉ基因型者似更易发生左室肥厚。ＡＣＥ基因型频率分布东方人与西方人不同。     

铁等微量元素和自由基对冠心病发病的影响

本文对３８例冠心病患者（ＣＨＤ组，其中心肌梗塞１８例，心绞痛２０例）和３２例健康人（对照组）的血清铁（Ｆｅ）、铜（Ｃｕ）、锌（Ｚｎ）、硒（Ｓｅ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血清载脂蛋白Ａ１、３（ａｐｏ－Ａ１、ａｐｏ－Ｂ）和血压的水平进行了对比观察。结果发现：ＣＨＤ组的血清Ｆｅ、ａｐｏ－Ｂ、甘油三酯（ＴＧ）及血压明显高于对照组；而Ｚｎ、Ｓｅ、ａｐｏ－Ａ１／ａｐｏ－Ｂ和ＳＯＤ则明显低于对照组。多元相关分析表明，Ｆｅ和舒张压与ＣＨＤ的发生呈正相关；Ｚｎ和ＳＯＤ与其呈负相关。提示体内Ｆｅ储存增加可能是ＣＨＤ发病的危险因素之一。     

老年痴呆患者apoE基因型分布

目的观察中国老年痴呆患者ａｐｏＥ基因型的分布，初步探讨ａｐｏＥ在老年痴呆发病中的作用。方法应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）对３５例健康人、２３例多梗塞性痴呆（ＭＩＤ）及１７例老年性痴呆（ＡＤ）患者进行ａｐｏＥ基因多态性分析，测定血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白ＡⅠ（ａｐｏＡⅠ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）和载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）的浓度。结果ＡＤ组与健康对照组在ａｐｏＥ基因频率及等位基因频率分布上的差异有显著性（χ２＝１１．５，Ｐ＜０．０５；χ２＝１６．２，Ｐ＜０．０１）；ＭＩＤ组与健康对照组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；应用Ｗｏｏｌｆ公式计算，发现ａｐｏＥε４等位基因与ＡＤ之间有显著性关联（χ２＝７．７，Ｐ＜０．０１），相关危险度（ＲＲ）＝３．０。ＡＤ组血清ａｐｏＥ水平显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ａｐｏＡⅠ、ａｐｏＢ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论结果提示ａｐｏＥε４等位基因与老年性痴呆有显著性关联，ａｐｏＥε４可能是ＡＤ发病的危险因素。     

老年患者心肌缺血和左心室肥大时的心率变异性分析

目的观察老年患者心肌缺血（ＭＩ）和左心室肥大（ＬＶＨ）时心脏自主神经张力的变化。方法对７３例老年冠心病、高血压性心脏病和原发性高血压患者与３０例健康老年人的心率变异性进行分析。结果患者组与对照组除低频（ＬＦ）外，其余参数差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；而不同疾病组间比较，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）；患者组伴有ＭＩ和ＬＶＨ与无ＭＩ和ＬＶＨ患者比较，Ｒ－Ｒ间期均方根（ｒＭＳＳＤ）、Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ（ＰＮＮ５０）、高频（ＨＦ）和ＬＦ／ＨＦ比值等参数差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；无ＭＩ和ＬＶＨ患者与对照组比较，除ＨＦ（Ｐ＜０．０５）外，其余参数差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论迷走神经活性减低、交感神经活性增强是导致老年患者心率变异性减低的主要原因，ＭＩ和ＬＶＨ是引起心脏自主神经张力平衡失调的重要因素     

高血压左心室肥厚与心肌原癌基因c-fos的表达

目的研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压左室肥厚（ＬＶＨ）发生、发展过程中的作用。方法采用两种高血压模型即自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠，观察在高血压所致ＬＶＨ的不同阶段，收缩压（ＳＢＰ）、左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化。结果ＳＨＲ在８～１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其ＳＢＰ与ＬＶＷ／ＢＷ均显著高于对照的ＷＫＹ大鼠，左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平与ＷＫＹ大鼠相比，差异无显著性，但二者均较高。２０～２２周龄与４０～４２周龄时，ＳＨＲ的ＳＢＰ、ＬＶＷ／ＢＷ及左室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平明显高于对照组ＷＫＹ大鼠。２Ｋ１Ｃ大鼠左肾动脉缩窄１周后就有明显的ＬＶＨ，其ＬＶＷ／ＢＷ较假手术组大鼠显著升高（２．９０±０．１３ｖｓ２．５７±０．１５，Ｐ＜０．０５），同时伴左室ｃ－ｆｏｓ基因的高表达，至术后３周、１０周仍保持较高水平。钙拮抗剂尼群地平和血管紧张素ＡＴ１受体拮抗剂ｌｏｓａｒｔａｎ治疗１０周后均可使２Ｋ１Ｃ大鼠左室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平降低。结论心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高表达可能参与高血压ＬＶＨ的发生、发展过程。     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。