高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血浆内皮素、内皮舒张因子和心率变异性的研究

目的通过研究血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血浆内皮源性血管活性物质和心率变异性的变化来了解自主神经及血管内皮功能在血管迷走性晕厥发生机制中的作用。方法２５例患者，倾斜试验阳性１５例，阴性１０例，于倾斜试验前和倾斜不同时间测定血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）水平，采用动态心电图监测心率变异性的变化。结果（１）倾斜试验阳性组出现阳性反应时血浆ＥＴ水平明显增高，高于倾斜前水平和倾斜试验阴性组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。（２）倾斜试验阳性组血浆ＮＯ水平在倾斜前、倾斜后１０分钟和出现阳性反应各阶段均明显低于倾斜试验阴性组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；两组血浆ＮＯ水平分别在试验阳性时和试验终止时均高于倾斜前水平（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。（３）倾斜试验阳性者出现阳性反应时，心率变异指标ＬＦ有明显下降（Ｐ＜０．０５），ＨＦ也有下降。结论血管内皮功能的调节异常和自主神经功能异常可能共同参与了血管迷走性晕厥的发生机制，两者可能存在相互作用。     

扩张型心肌病患者的心率变异性分析(附26例报告)

对２６例扩张型心肌病患者进行心率变异性（ＨＲＶ）时域和频域指标分析,并与正常人对照;根据射血分数降低程度,将２６例患者分成两个亚组,进行心率变异性（ＨＲＶ）分析对照。结果发现：扩张型心肌病组ＨＲＶ时域指标平均Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）、连续正常Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ｒＭＳＳＤ）和相邻的正常Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ的百分比（ｐＮＮ５０）均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,频域指标低频（ＬＦ）和高频（ＨＦ）值均明显降低（Ｐ＜０．０１）,低频／高频（ＬＦ／ＨＦ）明显升高（Ｐ＜０．０１）。两个亚组比较,射血分数（ＥＦ）显著减低组ＨＲＶ时域指标ＳＤＮＮ、ｒＭＳＳＤ和ｐＮＮ５０均显著低于ＥＦ轻度减低组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。频域指标ＨＦ成份明显减低（Ｐ＜０．０１）;ＨＦ减低无显著性差异（Ｐ＞０．０５）;ＬＦ／ＨＦ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明扩张型心肌病患者的心脏迷走神经活性显著降低,同时伴交感神经活性降低,但迷走神经活性降低更为明显。提示植物神经系统在扩张型心肌病的发病机制中可能起有一定作用;扩张型心肌病随心衰的加重,ＨＲＶ指标进一步减低。     

高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化

探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测５０例高血压患者治疗前后和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度的变化。结果（１）高血压患者ＮＯ浓度（１４．９１±２．１８μｍｏｌ／Ｌ）较正常对照组明显地降低（Ｐ＜０．０１）；降压治疗后高血压患者血浆ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜０．０１），但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压患者血浆ＮＯ浓度Ⅰ期最高，Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较差异有显著性（Ｆ＝６７．５８，Ｐ＜０．０１）。（３）重度患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者（Ｐ＜０．０１）；中度明显低于轻度（Ｐ＜０．０１）。（４）并发心力衰竭组血浆ＮＯ浓度明显低于无心力衰竭组（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与高血压的发生和发展，并与病情有关。检测血浆ＮＯ浓度可作为判断高血压患者病情的指标     

充血性心衰患者血浆内皮素和一氧化氮变化的临床意义及培哚普利的干预作用

为了解充血性心衰（ＣＨＦ）时心钠素（ＡＮＦ），内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）变化的临床意义及培哚普利的于预作用，我们选择４０例临床确诊为ＣＨＦ的患者，并随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组，放免法测定血浆ＡＮＦ，ＥＴ含量，比色法测定血浆ＮＯ含量，与正常对照组比较，并观察治疗前后上述指标的变化情况。结果ＣＨＦ患者的血浆ＡＮＦ，ＥＴ水平均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。常规治疗组治疗前后上述指标无明显改变（Ｐ＞０．０５），培哚普利平均治疗８周后ＡＮＦ，ＥＴ显著下降（Ｐ＜０．００１）而ＮＯ显著上升（Ｐ＜０．０５），提示ＡＮＦ，ＥＴ和ＮＯ参与了ＣＨＦ的病理生理过程。培哚普利可以降低ＣＨＦ的治疗有益。     

糖尿病患者血清肿瘤坏死因子 α 的水平及临床意义

为探讨血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在糖尿病及血管并发症中的作用，采用ＥＬＩＳＡ法对６８例糖尿病患者［非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）４８例、胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）２０例］血清ＴＮＦα水平进行了检测。结果显示：糖尿病组、ＮＩＤＤＭ组、ＩＤＤＭ组血清ＴＮＦα水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），合并血管并发症组升高更明显（Ｐ＜０．０１）。血清ＴＮＦα水平与血糖不相关；与病程、血清甘油三酯呈正相关；与血清白蛋白呈负相关。治疗后随着病情好转，ＴＮＦα呈下降趋势。提示：血清ＴＮＦα增加是长期高血糖的结果。ＴＮＦα参与糖尿病血管并发症的发生、发展。动态检测血清ＴＮＦα水平可作为临床观察糖尿病病情变化的客观指标。     

多次小睡潜伏时间试验在诊断嗜睡症的应用

目的多次小睡潜伏时间试验（ＭＳＬＴ）客观评价嗜睡严重程度、治疗效果及鉴别诊断。方法对１２例正常人、１７例发作性睡病及１２例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者进行ＭＳＬＴ检查。结果正常对照平均ＭＳＬＴ为２０．１±６．７分；快速眼动睡眠（ＲＥＭ）０．１±０．３次。发作性睡病组平均ＭＳＬＴ３．１±１．９分（与正常组比较，Ｐ＜０．０１；与ＯＳＡＳ组比较，Ｐ＜０．０５）；ＲＥＭ睡眠次数３．４±１．４次（与正常组比较，Ｐ＜０．０１；与ＯＳＡＳ组比较，Ｐ＜０．０５）。ＯＳＡＳ组平均ＭＳＬＴ５．７±３．２分，ＲＥＭ睡眠次数１．７±１．４。结论ＭＳＬＴ试验的平均睡眠潜伏时间及ＲＥＭ发生的次数对发作性睡病及ＯＳＡＳ患者的嗜睡严重程度及对发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有临床价值     

甘草对老年大鼠SOD,LPO,MAO—B影响的实验研究

以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为研究对象，对大鼠红细胞ＳＯＤ活性、脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性、红细胞ＬＰＯ含量进行测定，观察上述指标的随龄变化，甘草对老年大鼠上述指标的影响。结果表明：大鼠的ＳＯＤ活性在其成长阶段随龄升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞ＬＰＯ含量随龄增加（Ｐ＜０．０１）；脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性随龄增加，甘草水煎剂能提高老年大鼠ＳＯＤ活性，降低ＬＰＯ含量，降低ＭＡＯ－Ｂ活性（Ｐ＜０．０１）。不同的用药时间对上述指标的影响无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示甘草可以抗衰老。     

颅脑疾患术后肾缺血引起尿中表皮生长因子变化的临床意义

观察了垂体瘤和小脑幕下肿瘤及脑外伤术后病人尿中表皮生长因子（ＥＧＦ）的变化，以及肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的变化。结果脑疾患术后尿ＥＧＦ排出量与正常对照比较明显降低（Ｐ＜０．０１）。肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的变化与正常对照比较明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。     

心肌缺血再灌注时内皮细胞损伤功能改变与心肌梗塞面积的关系

目的旨在探讨内皮细胞损伤、功能改变在心肌缺血再灌注（ＭＩＲ）损伤中的发病机制及其与心肌梗塞面积的关系及卡托普利的保护作用。方法用２４只麻醉兔随机分为三组，（１）ＭＩＲ组，（２）ＭＩＲ＋卡托普利治疗组，（３）假手术对照组，观察心肌缺血半小时，再灌注０．５、１．５、６小时血循环内皮细胞（ＣＥＣ），一氧化氮（ＮＯ），内皮素（ＥＴ）的含量变化及其与心肌梗塞面积的关系，静注卡托普利观察其对梗塞面积及上述指标的影响。结果（１）与假手术组比较，再灌注半小时，血ＮＯ下降，ＥＴ升高，其变化于再灌注６小时最明显（Ｐ＜０．０５），ＣＥＣ则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）；（２）再灌注６小时心肌梗塞范围较治疗组明显增加（Ｐ＜０．０５），且同一时相点血ＮＯ与心肌梗塞面积呈负相关（ｒ＝－０．９６１，Ｐ＜０．０１），血ＥＴ与心肌梗塞面积呈正相关（ｒ＝０．９２３，Ｐ＜０．０５）；（３）用卡托普利干预后，血ＮＯ有所回升，ＥＴ明显下降，心肌梗塞面积明显缩小。结论ＭＩＲ可诱发内皮功能紊乱，而内皮功能紊乱是再灌注心肌损伤加重的始动因素     

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的，ＥＴＡ受体阻断剂对此种肥大有防治作用     

前列腺素E1对肺心病心衰疗效的观察

探讨前列腺素Ｅ１静脉滴注对肺心病心衰的疗效。方法对３０例肺心病心衰患者，应用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２００μｇ／ｄ静脉滴注，疗程５天。于治疗前后同步检测内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和观察症状体征变化，并与对照组（不用ＰＧＥ１）的３０例肺心病心衰患者及２０例健康者进行比较。结果两组肺心病心衰患者的ＥＤＦ、ＬＰＯ显著高于健康组（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著降低（Ｐ＜０．００１）。治疗组病例治疗后ＥＤＦ、ＬＰＯ较治疗前显著降低（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），症状体征及血气参数显著改善（Ｐ＜０．０１～０．００１）。对照组（不用ＰＧＥ１）病例的ＥＤＦ、ＬＰＯ、ＳＯＤ、血气参数及症状体征，于治疗前、后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＧＥ１对肺心病心衰患者确有较好的疗效。     

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者血液动力学与循环内皮细胞变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）和肺心病时血循环内皮细胞、血液动力学的变化及意义。方法运用右心导管检查技术和血循环内皮细胞（ＣＥＣ）分离技术，用硫巴比妥法及羟胺法测定血丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）。结果肺心病组肺动脉平均压［（ｍＰＡＰ）３７６±０７５ｋＰａ、血ＣＥＣ数量每０９微升为１６７０±２６５与ＣＯＰＤ组（８４８±２２３）比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１），血ＣＥＣ数量与动脉血氧分压（ＰａＯ２）比较呈显著负相关（ｒ＝０．９４２３，Ｐ＜０．００１），血ＣＥＣ数量与肺动脉压比较呈显著正相关（ｒ＝０．８２７０，Ｐ＜０．００１），肺心病组丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与ＣＯＰＤ组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论缺氧可加重血管内皮细胞损伤     

冠心病患者循环血中肿瘤坏死因子、内皮素含量的测定及意义

测定３０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和２７例心绞痛（ＡＰ）患者循环血中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内皮素（ＥＴ）含量，并与正常人对比，以探讨ＴＮＦ、ＥＴ在冠心病发病中的意义。结果表明：ＡＭＩ组及ＡＰ组血ＴＮＦ、ＥＴ水平均显著高于对照组（Ｐ＜００１）；ＡＭＩ组血ＴＮＦ、ＥＴ水平亦显著高于ＡＰ组（Ｐ＜００１）；冠心病患者血ＴＮＦ、ＥＴ水平呈正相关关系（ｒ＝０．６２，Ｐ＜００１）。提示ＴＮＦ、ＥＴ可能参与冠心病的发病及演变过程，且两者可能起协同作用。     

雾化吸入爱喘乐对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

为了观察雾化吸入爱喘乐（溴化异丙托品）对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者肺功能，尤其是气道阻力的影响，对４０例ＣＯＰＤ患者随机分为雾化吸入溴化异丙托品组和吸入生理盐水组，雾化吸入前，二组临床资料和各项肺功能指标均大致相同（Ｐ＞００５）。结果：雾化吸入溴化异丙托品（０．０２５％２ｍｌ）者６０分钟后各项肺功能指标（ＦＶＣ、ＦＥＶ１、ＦＥＦ２５％～７５％、ＰＥＦＲ）均有不同程度的改善（Ｐ＜００５～００１），尤其是气道阻力（Ｒａｗ、Ｇａｗ、ｓＲａｗ、ｓＧａｗ）明显降低（Ｐ＜００１）。吸入生理盐水组各项肺功能指标均无改变（Ｐ＞００５）。     

急性病毒性肝炎患者胆囊排空功能研究

目的研究急性病毒性肝炎（ＡＶＨ）患者胆囊（ＧＢ）排空功能及其与病情程度和转归的关系．方法用实时超声研究了３２例ＡＶＨ患者及２６例健康对照者ＧＢ排空功能．结果空腹ＧＢ容量（ＦＧＶ）ＡＶＨ患者（１０２２±２３１）明显小于对照组（１９７９±１５１）（Ｐ＜０００１），随病程延长，ＦＧＶ渐增多．ＦＧＶ减少与病情程度呈显著负相关（Ｐ＜００５）．餐后ＧＢ排出量（ＧＥＦ）ＡＶＨ组显著少于对照组（Ｐ＜０００１），其减少与病情程度呈明显负相关（Ｐ＜００１），与血清胆红质、ＡＬＴ水平呈显著负相关（Ｐ＜００５～００１）．６０ｍｉｎ最大ＧＥＦ及ＧＢ排空速度明显减少、减慢（Ｐ＜０００１）．恢复期ＦＧＶ及餐后ＧＥＦ均恢复正常．结论ＡＶＨ患者存在ＦＧＶ和餐后ＧＥＦ异常．其机制与肝细胞损害，泌胆功能障碍及神经—激素调控失调有关．     

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度,超氧化物歧化酶活性及丙二醛…

以心肌氧自由基浓度，超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量为指标，观察了增龄对心肌自由基反应的影响，结果表明：（１）心肌ＯＦＲ浓度随增龄上升，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（２）心肌ＳＯＤ活性随增龄下降，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌ＭＤＡ含量随增龄而增加，至１３、１７月龄时增加显著（Ｐ＜０．０５，Ｏ＜０．０１）；（４）老年小鼠（１７月龄）心肌ＳＯＤ活性与ＯＦ     

肝性脑病患者脑脊液生长抑素和甲硫氨酸脑啡肽含量变化及意义

为探讨脑肠肽（ＢＧＰ）在肝性脑病（ＨＥ）发生和发展中的作用，应用放射免疫法测定了１０例ＨＥ患者和１０例无肝性脑病对照者脑脊液（ＣＳＦ）生长抑素（Ｓｓ）、甲硫氨酸脑啡肽（ＭＥ）的含量。结果表明，ＨＥ患者ＣＳＦＭＥ含量明显减低（Ｐ＜０．０５），ＳＳ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）。ＭＥ含量与ＨＥ程度呈显著负相关（Ｐ＜＜０．０５），与ＣＳＦ糖和蛋白含量关系不密切（Ｐ＞０．０５）。随ＨＥ患者存活时间延长，ＭＥ含量渐增加（ｐ＜０．０１）。提示ＢＧＰ可能参与ＨＥ的发生发展并能在ＣＳＦ中反应出来，ＨＥ患者的一些神经精神症状亦可能与中枢神经元释放ＢＧＰ异常有关。     

急性心肌梗塞后左室重构变化的研究

应用二维多普勒超声心动图对６８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的左室重构（ＬＶＲ）变化进行了观察。结果显示，心肌梗塞后ＬＶＲ早期（３～６周）左室舒张末内径（ＬＶＤｄ）、左室舒张末容积（ＥＤＶ）、左室收缩末容积（ＥＳＶ）、左室收缩期最大室壁应力（Ｅｄｂ）、左室收缩末期室壁应力（Ｅｓｂ）、平均室壁应力（ｍｅａｎｂ）、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（ＰＶＡ）、左房张力（ＬＡＴ）、左房射血力（ＬＡＦ）及峰值充盈速度（ＰＦＲ）显著增大（Ｐ＜０．０１－０．００１），射血分数（ＥＦ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩期圆周指数（ＬＶＳＣＩ）、平均周边纤维缩短速率（ＭＶＣＦ）、二尖瓣舒张早期血流速度峰值（ＰＶＥ）及ＰＶＡ／ＰＶＥ显著降低（Ｐ＜０．０１－０．００１）。ＬＶＲ晚期（６－１２个月），ＥＤＶ、ＥＳＶ增加，ＥＦ、ＣＯ及ＬＶＳＣＩ降低（Ｐ＜０．００１）；与ＬＶＲ早期比较，ＰＶＥ、ＰＶＡ及ＬＡＦ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＡＭＩ后ＬＶＲ的主要病因是梗塞区膨展、左室扩张、容量负荷及室壁应力增加，从而导致心肌梗塞并发症；ＥＳＶ、ＥＤＶ及ＥＦ可作为了解远期ＡＭＩ患者预后的最佳指标。