甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的改变及其机理分析

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者糖耐量的改变及其发病机理。方法 :对 110例甲亢患者进行葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,根据OGTT结果将病人分为 2组 :糖耐量减低者为A组 ,糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组 ,并设立正常对照组 (C组 )。采用胰岛素释放试验进行空腹及早餐后 2h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA -IS)。结果 :糖耐量减低者 37例 (A组 ,占 33. 6 % ) ,糖耐量达诊断糖尿病标准者 14例 (B组 ,占 12 7% ) ,A、B两组餐后 2h血糖较对照组明显增高 (P<0 0 5 ) ;ISI:A、B两组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IR :A、B两组与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IS :A组与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,B组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 )。结论 :甲亢时可影响糖代谢 ,出现高血糖及高胰岛素血症 ,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱的相关性及对胰岛素敏感性的影响

目的 探讨甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素敏感性间的关系.方法 收集甲亢患者95例根据口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检查结果 分为糖耐量受损组42例和糖耐量正常组53例.同时收集同期健康体检人员40例作为对照组.比较两组患者入院时与对照组空腹血糖、餐后2 h血糖及胰岛素敏感指数(Homeostasis model assessment-Insulin sensitivity index,HOMA-IS)和胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR).比较患者治疗前后游离三碘甲腺原氨酸(Free three of the amino acid,FT3)、游离甲状腺素(Free thyroid hormone,FT4)、促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH)、空腹血糖、餐后2 h血糖及HOMA-IS和HOMA-IR变化.结果 糖耐量受损组患者的空腹血糖水平、OGTT 1 h血糖、OGTT 2 h血糖、OGTT 3 h血糖明显高于对照组和糖耐量正常组(P<0.05);糖耐量正常组与对照组空腹血糖、OGTT 1 h血糖比较无统计学差异,糖耐量正常组OGTT 2 h血糖、OGTT 3 h血糖明显高于对照组(P<0.05).糖耐量受损组患者的HOMA-IS明显低于对照组和糖耐量正常组(P<0.05),糖耐量正常组HOMA-IS明显低于对照组(P<0.05);糖耐量受损组患者的HOMA-IR明显高于对照组和糖耐量正常组(P<0.05),糖耐量正常组HOMA-IR明显高于对照组(P<0.05).患者经治疗后,空腹血糖、餐后2 h血糖、FT3、FT4、HOMA-IR明显低于治疗前(P<0.05),TSH、HOMA-IS明显高于治疗前(P<0.05).结论 甲亢患者多伴有糖代谢障碍,胰岛素抵抗,因此,对甲亢疾病进行积极治疗同时,动态监测血糖变化,合理控制血糖水平,防止糖代谢障碍所致的机体不可逆损害及严重并发症.     

肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化

目的观察肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化,探讨其发生机制.方法对69例肝硬化患者和16例健康体检者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(OGIRT),以空腹胰岛素及血糖浓度乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数(ISI).结果肝硬化组糖耐量较对照组显著降低(P＜0.01),血清胰岛素水平增高(P＜0.05),ISI下降(P＜0.01).结论肝硬化患者存在高胰岛素血症和肝源性糖耐量异常,胰岛素抵抗是其产生的主要原因.     

维奥欣对冠心病患者胰岛素抵抗作用的临床研究

目的:探讨维奥欣对冠心病患者胰岛素抵抗的影响。方法:予68例冠心病患者在原扩冠、抗凝(消心痛 aspirin),改善生活方式,控制体重等治疗基础上,随机分为二组,34例加服维奥欣为治疗组,34例不服维奥欣为对照组,治疗前及治疗后用放射免疫法测胰岛素(IS),氧化酶法检测糖耐量(OGTT),测定血糖,计算胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。结果:服用维奥欣3个月后,治疗组患者空腹及餐后2小时胰岛素、HOMAIR下降,与对照组比较变化有统计学意义(P<0.01),CNL IS上升与对照组比较变化有统计学意义(P<0.01)。用药3个月后,空腹及餐后2小时胰岛素、HOMA IR较治疗前明显下降(P<0.01),CNL IS较治疗前上升(P<0.01)。同时能观察到治疗3个月后治疗组体重指数(BMI)、腰围、空腹血糖、甘油三脂、血压等指标变化与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。这些指标在治疗后与治疗前比较变化有统计学意义(P<0.01)。结论:维奥欣能提高冠心病患者胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化

目的探讨甲亢患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能的变化及其影响因素。方法采用Homa Model模型计算胰岛B细胞分泌功能指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)作为反映胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度的指标,对甲亢患者胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度进行测定,同时将其与患者的年龄、体质指数和甲状腺激素水平等作多因素回归分析。结果甲亢患者的HOMA-IR明显增高,而ISI及HOMA-IS明显下降;FT3是影响ISI和HOMA-IR最重要的因素(偏相关系数分别为-0.332和0.332,P<0.001)。结论甲亢患者的糖代谢紊乱及胰岛素抵抗现象与甲状腺激素水平紧密相关。     

血清钙与妊娠糖尿病胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)血清钙的变化与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法选取40例GDM患者以及42例正常糖耐量(NGT)孕妇,测定其血清钠、钾、钙、空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FNS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),统计比较数据并相关分析.结果 GDM组HOMA-IR较NGT组升高,ISI较NGT组降低,经t检验,P<0.05,差异有统计学意义.相关分析显示,GDM患者血清钙离子水平与HOMA-IR呈负相关(P<0.05),与ISI呈正相关(P<0.05).结论 GDM患者存在钙离子代谢紊乱,血清钙降低,会引起细胞内钙离子浓度升高,从而加重IR.对指导临床治疗有重要意义.     

妊娠糖尿病合并妊娠期甲状腺功能减退症对糖代谢指标影响的研究

目的探讨妊娠糖尿病合并妊娠期甲状腺功能减退症对糖代谢指标的影响。方法回顾性分析2017年9月至2018年6月在我院就诊的妊娠糖尿病患者600例的临床资料,根据是否合并妊娠期甲状腺功能减退分为A组(合并妊娠期甲状腺功能减退,255例)和B组(未合并妊娠期甲状腺功能减退,345例),比较2组糖代谢、胰岛素指标及甲状腺功能指标,并分析游离甲状腺素(FT4)与糖代谢及胰岛素敏感性的关系。结果 A组空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于B组,胰岛素敏感性指数(ISI)水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组FT4水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);FT4与HOMA-IR和IS呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠期甲状腺功能减退合并妊娠糖尿病将影响FBG水平及胰岛素抵抗和敏感性,且随着FT4水平越低,胰岛素抵抗越严重,但与糖代谢无明显相关性。     

甲亢患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探究甲状腺功能亢进患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2017年7月—2018年6月在海南省人民医院接受治疗的110例甲状腺功能亢进患者列为甲亢组,另选取110例同时期在海南省人民医院体检健康者作为对照组。检测并比较两组受试者的空腹血糖（FPG）、基础胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2hPG）及餐后2 h胰岛素（2hINS）水平,并计算胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 甲亢组患者出现糖耐量异常68例,占比61.82%,其中21例糖耐量异常达到糖尿病标准;甲亢组患者的FPG、2hPG、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于对照组,ISI与HOMA-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;用Pearson检验相关性得出,甲亢组患者HOMA-B（P<0.001）与HOMA-IR呈负相关。结论 甲状腺功能亢进患者普遍伴有糖代谢异常、胰岛功能损伤及胰岛素抵抗,其胰岛B细胞功能损伤与胰岛素抵抗有关,即HOMA-B与HOMA-IR呈负相关,因此治疗中应注重监测血糖及甲状腺功能,兼顾协同进而达到满意疗效。     

糖耐量正常者胰岛素敏感性和β细胞功能的研究

目的探讨糖耐量正常(NGT)者胰岛素抵抗(IR)和胰岛素的分泌功能。方法根据胰岛素曲线下面积(AUCins)水平,将73例NGT者分为A、B两组,其中A组55例,AUCins<100 U/L;B组18例,AUCins≥100U/L。应用胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)和Homaβ细胞功能指数(HOMA-β)评价β细胞功能,Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评估IR,高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评估A组和B组各6例葡萄糖利用率(M)。结果 B组空腹血糖(FPG)、血糖曲线下面积(AUCpg)与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而空腹胰岛素(FINS)、AUCins增多(P<0.01)。B组ΔI30/ΔG30及HOMA-β较A组增加(P<0.01),HOMA-IR亦增加(P<0.01),IAI降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。B组6例M(7.3±0.4)mg.kg-1.min-1较A组6例M(9.5±0.5)mg.kg-1.min-1降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NGT人群中部分已经存在明显的IR和β细胞功能代偿性分泌增加,2型糖尿病(T2DM...     

护理干预配合复方降糖胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察护理干预配合复方降糖胶囊对2型糖尿病患者临床血生化指标及胰岛素抵抗的影响.方法 将150例2型糖尿病患者随按随机数字表法分为二甲双胍组(A组,50例)、复方降糖胶囊+二甲双胍组(B组,50例)和护理干预+复方降糖胶囊+二甲双胍组(C组,50例),观察三组患者治疗半年后对体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(P2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等临床指标的影响.结果 B组较A组治疗半年后FPG、P2hPG、HbA1c、HOMA-IR、血脂均明显降低(P<0.05),ISI明显改善(P<0.05).C组较A、B两组上述指标改善更明显(P<0.05),且BMI明显降低(P<0.05).结论 复方降糖胶囊能协助控制血糖、血脂,改善胰岛素抵抗,护理干预联合复方降糖胶囊治疗效果更好.     

血液透析患者瘦素水平与胰岛素抵抗的关系研究

目的:观察血液透析患者血清瘦素和胰岛素抵抗的影响,并探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法:选择尿毒症维持性血液透析(MHD)患者40例(MHD组)及健康对照组40名。放射免疫法测定血清瘦素及空腹胰岛素(FINS)、同时检测空腹血糖(FBS)、体重指数(BMI)及肾功能等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标,分析瘦素与各项参数的关系。结果:MHD组FBG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.01),ISI明显低于对照组(P<0.01)。校正BMI与否,两组血清瘦素差异均无统计学意义(P>0.05)。两组血清瘦素与BMI、FINS、HOMA-IR均呈明显正相关关系(P<0.01),瘦素与ISI呈明显负相关关系(P<0.01),但控制BMI、FINS的影响后,瘦素与HOMA-IR及ISI均无明显相关关系(P>0.05)。结论:瘦素与胰岛素抵抗的关系可能是通过对体脂和胰岛素的影响而间接发生联系。     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱的相关性及对胰岛素敏感性的影响

目的探讨甲状腺功能亢进患者糖代谢的变化及甲状腺功能亢进对胰岛素敏感性的影响。方法收集2012年1月—2014年12月收治的甲状腺功能亢进患者68例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将患者分为葡萄糖耐量受损组(IGT组,n=32例),糖耐量正常组(NGT组,n=36例),并与健康体检者(NC组,n=30例)比较,检测各组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺激素(TSH),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛索敏感指数(HOMA-IS)。结果 IGT组FPG及OGTT各时间点糖负荷均明显高于NGT组、NC组(F=63.65、95.84、71.36、137.48,P<0.05),NGT组OGTT 2h、3h糖负荷显著高于NC组(P<0.05),而FPG、OGTT 1h糖负荷与NC组间均无显著性差异(P>0.05);IGT组HOMA-IR明显高于NGT组、NC组,HOMA-IS则明显降低(F=52.32、13.71,P<0.05)。与治疗前比较,治疗后甲状腺功能亢进患者FT、FT_4、FPG、2 h PG及HOMA-IR均明显降低,TSH、HOMA-IS明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果表明,HOMAIR与TSH呈负相关(r=-0.568,P<0.05)、与2 hPG呈正相关(r=0.625,P<0.05),HOMA-IS与TSH呈正相关(r=0.554,P<0.05)、与2 h PG呈负相关(r=-0.487,P<0.05)。结论甲状腺功能亢进患者常伴有糖代谢紊乱,胰岛素敏感性降低,在积极治疗甲状腺功能亢进的同时,需加强血糖监测,预防并发症的发生。     

绝经后妇女糖耐量及胰岛素抵抗研究

目的 :探讨绝经后妇女糖耐量变化及其相关因素。方法 :通过对绝经后妇女 (B组 ) 2 7例及对照组 (A组 ) 1 4例进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)及胰岛素释放试验 ,测定其空腹、餐后两小时的血糖及胰岛素值 ,计算胰岛素敏感性指标 (IAI)及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)并进行比较。结果 :B组与A组相比空腹及餐后两小时血糖值明显增高 (P <0 0 0 1 ) ,IAI显著低下(P <0 0 0 1 ) ,HOMA IR明显增高 (P <0 0 0 1 )。结论 :绝经后妇女存在糖耐量减退及胰岛素抵抗     

甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究

目的分析甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法选择甲状腺功能亢进患者32例为观察组,另选择健康志愿者30例为健康对照组。观察组患者行抗甲状腺治疗。比较2组间及观察组患者治疗前后FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA-IR、HOMA-IS及ISI水平。结果甲状腺功能亢进患者32例中存在糖代谢异常17例(53.13%),包括IGT 10例(31.25%),IFG 4例(12.50%),糖尿病3例(9.38%)。与治疗前相比,观察组患者治疗后FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著降低,HOMA-IS及ISI水平均显著升高(P<0.01)。观察组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于健康对照组,HOMA-IS及ISI水平均显著低于健康对照组(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进患者伴有胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能异常,应早期发现并及时干预。     

2型糖尿病患者血清尿酸与真胰岛素和胰岛素原的关系

目的研究2型糖尿病患者中血清尿酸(SUA)与真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)的关系。方法 79例受试者以SUA均值为界值分为两组,SUA高于均数组(B组)及低于均数组(A组)均行空腹糖耐量试验,空腹采血测定SUA、TI、PI及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C、Apo-A1、Apo-B)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),糖负荷后2 h采血测定血糖(2hPG)、TI(2hTI)、PI(2hPI),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行比较和分析。结果 B组男性较多,较肥胖,血压较高,TI、PI、2hTI、2hPI、TG、LDL-C、Apo-B高于A组,HDL-C、Apo-A1、低于A组I,SI降低,HOMA-IR升高,在B组,尿酸与TI、PI、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关,经多元logistic回归分析,TI、PI是尿酸升高的危险因素。结论 2型糖尿病血尿酸较高患者,更多伴有肥胖、血脂异常、血压升高,更具有高胰岛素血症、高胰岛素原血症及胰岛素抵抗倾向。     

老年高尿酸血症与糖尿病前期及胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨老年患者高尿酸血症与糖尿病前期以及胰岛素抵抗之间的关系。方法：84例高尿酸血症糖尿病前期老年患者作为观察组,64例血尿酸水平正常糖尿病前期老年患者作为对照组,并将观察组根据血糖水平再次分为空腹血糖受损组（A组,n=48）与糖耐量异常组（B组,n=36）,分别检测所有患者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖耐量试验,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）,在各组之间进行对比分析。结果：观察组血尿酸、FPG、HOMA-IR均显著高于对照组,而ISI则显著低于对照组;A组患者血尿酸、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR均显著高于B组,而IFG组ISI则显著低于B组;观察组血尿酸水平与FPG、2hPG、FINS均呈显著正相关,而血尿酸水平与ISI则呈显著负相关。结论：HUA患者较容易合并IFG及IGT,且胰岛素抵抗状态与HUA有密切关系,良好的控制血尿酸水平将对PMD的预防具有重要意义。     

新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的:比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能。方法:将73名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组,其中40～59岁(中年组)39例,60岁以上(老年组)34例。分别测量体质指数(BMI)、检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素分泌曲线、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),观察指标为OGTT各点血糖和胰岛素,根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-Ins、AUC-Glu等。结果:新诊断的老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-INS、AUC-GLU均无明显差异。老年组OGTT2～3h血糖高于中年组同点血糖(P<0.05)。结论:新诊断的中老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗指数及胰岛素早期分泌缺陷方面无明显的差异。     

甲状腺机能亢进症合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛功能的研究

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 )合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能。方法 :采用胰岛素释放试验对甲亢糖耐量异常者 4 2例 (甲亢糖耐量低减者为 A组 ,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为 B组 )以及正常对照组 (C组 ) 1 2例进行空腹及早餐后 2 h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标 IAI、胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA- IS)并进行比较。结果 :IAI:A、B两组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 ) ,HOMA - IR:A、B两组与 C组相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,HOMA- IS:A组与 C组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,B组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 )。结论 :甲亢合并糖尿病者存在胰岛β细胞分泌功能降低及外围胰岛素抵抗     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平及其临床意义

目的 探讨孕期脂联素水平变化与妊娠期糖尿病发病的关系.方法 104例孕妇,根据75g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常葡萄糖耐量妊娠组(NGT组)和妊娠期糖尿病组(GDM组).用RIA方法测定血清脂联素浓度,同时测定血糖、血清胰岛素、血脂,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感性指数(ISI),分析各指标与GDM的关系.结果 GDM组脂联素水平低于NGT组,有显著性差异(P<0.01);GDM组空腹血糖、空腹胰岛素、血脂水平、HOMA-IR均高于NGT组,而ISI、HOMA-B水平均低于NGT组,有显著性差异(P<0.05);血清脂联素水平与HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰岛素、孕早期体质指数(BMI)及ISI呈显著性相关;Logistic回归分析显示:低脂联素血症、孕早期BMI、高胆固醇血症和糖尿病家族史是妊娠妇女发生妊娠期糖尿病的危险因素.结论 GDM组孕妇脂联素水平显著下降;低脂联素血症不仅反映了母体肥胖和胰岛素抵抗状态,而且可能促进了孕期糖代谢损害的发生;低脂联素血症是预测妊娠糖尿病发病和转归的重要因素之一.