生保灵胶囊治疗放化疗所致白细胞减少症的临床观察

目的：观察生保灵胶囊治疗恶性肿瘤放化疗所致白细胞减少症的疗效。方法;选择中医辨证属心脾两虚证的白细胞减少症患者110例。治疗组76例,对照组34例,选用归脾丸或配合西药升白细胞药,疗程28天。结果：显效率及总有效率,前者为50．3％及86．7％;后者为21．7％及67．7％。两组比较均有显著性差异（P＜0．05）。治疗组治疗后对血、尿常规,肝、肾功能检查无不良影响。结论：生保灵胶囊治疗因放化疗所致具有心脾两虚证的白细胞减少症有较好疗效,明显优于对照组,而且安全,无毒副作用。     

生血宝合剂对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症的影响

目的观察生血宝合剂对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞减少症的影响。方法小鼠连续给药10d,并于第6和7d各腹腔注射CTX(100mg.kg-1)1次造成外周血白细胞减少。比较给药组和模型组小鼠外周血白细胞数量、股骨中骨髓有核细胞数及肝、脾、胸腺造血免疫器官脏器系数。结果与对照组比较,连续2d腹腔注射100mg.kg-1 CTX,小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著减少,肝脏、脾脏和胸腺系数明显降低。生血宝合剂给药组均使小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著增多,但对肝脏、脾脏和胸腺系数的升高差异无统计学意义。结论生血宝合剂对CTX所致小鼠白细胞减少症有明显的治疗作用。     

乌贼墨对小鼠造血干细胞、粒-单系祖细胞及外周白细胞的影响

目的探讨乌贼墨对小鼠造血干细胞、粒-单系祖细胞及外周血WBC的影响。方法用不同剂量的乌贼墨灌胃正常小鼠、环磷酰胺(Cy)和辐射骨髓损伤模型小鼠,采用造血祖细胞体外培养方法和实验血液学技术,检测小鼠骨髓造血干细胞生成数(CFU-S)、粒-单系祖细胞集落生成数(CFU-GM)和外周血WBC数量。结果乌贼墨能够显著提高正常小鼠CFU-S,CFU-GM和外周血WBC数量,有效拮抗模型小鼠体内CFU-S,CFU-GM及外周WBC的降低,并显著促进模型小鼠上述各指标的恢复。结论乌贼墨具有显著的促进小鼠骨髓粒系造血作用。其作用机制可能通过调节机体的免疫机能,诱导机体产生粒/单核细胞集落刺激因子和多种细胞因子,促进造血细胞的增殖,并诱导造血细胞向粒单系细胞分化。     

rhG-CSF对小鼠化疗后外周血白细胞减少的治疗作用

目的研究小鼠PC方案化疗后不同时机运用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）对外周血白细胞减少的治疗作用。方法将小鼠随机分为早期治疗（A）、晚期治疗（B）、预防用药（C）、阴性对照（D）四组,然后按PC方案给予小鼠腹腔注射。继以在外周血中白细胞（WBC）低于正常低值（A组）、外周血WBC降至正常低值一半（B组）及化疗后48h外周血WBC仍在正常范围时（C组）分别连续给予皮下注射rhG-CSF,对照组（D组）给予生理盐水皮下注射代替。观察各组外周血白细胞计数变化。结果①化疗后预防组外周血白细胞值未降至正常范围以下,A组较B组低于正常值的持续时间短、rhG-CSF连续用药后至正常水平恢复时间快。②与治疗组相比,预防用药组化疗后外周血WBC下降的最低值和用rhG-CSF后上升的最高值均高于治疗组,A组又较B组疗效好。③rhG-CSF用药前后相应时间点预防组的WBC值高于治疗组,其中A组高于B组。结论化疗后应用rhG-CSF可有效升高小鼠外周血白细胞数,预防用药较治疗用药、早期用药较晚期用药更能够恢复小鼠化疗后造血功能。     

芪胶升白胶囊辅助治疗白细胞减少症有效性的Meta分析

目的:系统评价芪胶升白胶囊辅助治疗白细胞减少症的有效性,以为临床治疗提供循证参考。方法:计算机检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库、Medline和EMBase,收集芪胶升白胶囊(试验组)对比空白对照(对照组)辅助治疗白细胞减少症有效性的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的临床研究进行资料提取和质量评价后,采用Rev Man 5.2统计软件进行Meta分析。结果:共纳入15项RCT,合计1 383例患者。Meta分析结果显示,试验组患者在总有效率[OR=0.31,95%CI(0.23,0.43),P<0.001]、显效率[OR=0.31,95%CI(0.24,0.41),P<0.001]、升白细胞数[MD=-1.04,95%CI(-1.10,-0.98),P<0.001]、减轻骨髓抑制情况[OR=0.27,95%CI(0.14,0.52),P<0.001]等方面均显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义。不良反应试验组有9例患者有轻微腹泻、恶心等症状,对症治疗后缓解。结论:芪胶升白胶囊辅助治疗白细胞减少症的有效性较好。受纳入研究质量和样本量限制,该结论有待更多设计严格、长期随访的大样本RCT加以验证。     

加味当归补血中药对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的影响

<正>白细胞减少是肿瘤化疗过程中常见的并发症,环磷酰胺为临床常用的肿瘤治疗药物,其主要不良反应为骨髓抑制和免疫功能低下,进而造成白细胞减少症[1,2]。现代医学认为,白细胞下降与骨髓造血功能抑制或障碍有直接的关系。环磷酰胺在体外无活性,进入体内后在肝脏或血液中进行活化,生成烷基化的代谢产物,进而发挥抗肿瘤的作用。而白细胞降低是应用环磷酰胺后临床的重要参考指标[3,4]。加味当归补血中药是以我国传统中医药理论为基础而     

基因重组干扰素γ体外对骨髓增生异常综合征患者治疗作用的研究

目的方法:用基因重组干扰素γ(IFN-γ)体外对41例骨髓增生异常综合征(MIDS)患者造血祖细胞的作用进行了观察,结果结论:①IFN-γ体外对正常对照组患者的CFU-E和CFU-GM无明显促增殖作用。而对MDS患者CFU-E和CFU-GM有明显促增殖作用。其作用为剂量依赖型,在1~U/ml时作用最小,100~U/ml时作用最强;②IFN-γ对MDS原CFU-E和CFU-GM增殖正常组加入IFN-γ后集落数增加最明显,而对增殖明显减低组集落效无明显增加;③IFN-γ对MDS不同FAB亚型患者CFU-E和CFU-GM作用不同,其中对RAEB-T型患者有效率较高。     

虎杖浓缩片对小鼠环磷酰胺所致白细胞减少的保护作用

目的：考察虎杖浓缩片对小鼠环磷酰胺损伤的保护作用。方法：通过对小鼠灌胃给药虎杖浓缩片，腹腔注射环磷酰胺，检测血液白细胞水平。结果：虎杖浓缩片能够抑制环磷酰胺对血液中白细胞的降低，明显升高模型小鼠的白细胞（P〈0．01）。结论：虎杖浓缩片对小鼠环磷酰胺损伤有一定的保护作用。     

基于LC-MS代谢组学研究黄芪注射液对白细胞减少症模型小鼠的干预作用

目的:研究黄芪注射液对白细胞减少症模型小鼠的干预作用。方法:将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组和药物组,每组8只。模型组和药物组小鼠均腹腔注射环磷酰胺以复制白细胞减少症模型,正常组小鼠腹腔注射等体积无菌注射用水。造模成功后,正常组和模型组小鼠均腹腔注射等体积无菌注射用水,药物组小鼠腹腔注射黄芪注射液0.04 mL/10 g,每日1次,连续7d。在检测各组小鼠血常规指标(白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞计数)的基础上,采用液质联用技术(LC-MS)分析血清中的代谢产物,并通过主成分分析(PCA)、偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)、正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析以及HMDB、METLIN、KEGG等数据库和相关文献指认、鉴定差异代谢物;借助MetPA在线工具对差异代谢物的代谢通路进行分析,并基于皮尔逊相关系数分析血常规指标与差异代谢物的相关性。结果:与正常组比较,模型组小鼠血常规指标计数均显著减少(P<0.01);与模型组比较,黄芪注射液组小鼠上述血常规指标均显著增加(P<0.01)。正常组和模型组小鼠血清样品的LC-MS图谱明显不同,且...     

基于UPLC-Q-Qrbitrap HRMS和网络药理学探究芪胶升白胶囊治疗白细胞减少症的作用机制

目的 通过超高效液相色谱-四级杆/轨道肼高分辨质谱（UPLC-Q-Qrbitrap HRMS）技术和整合网络药理学,探究苗药芪胶升白胶囊治疗白细胞减少症的作用机制。方法 将18只大鼠随机数字表法分为空白组和实验组,每组9只。空白组ig蒸馏水1 mL,实验组ig芪胶升白胶囊混悬液1 mL（取芪胶升白胶囊的内容物,用蒸馏水超声溶解成混悬液）,剂量为2.0g/kg,连续给药3 d,末次给药剂量为4.0 g/kg。末次给药后,用1%的戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉大鼠,于15、30、60、120、240 min从大鼠眼眶静脉丛和尾静脉交替取血,采集含药血清和空白血清;运用UPLC-Q-Qrbitrap HRMS技术定性检测芪胶升白胶囊胶囊成分、含药血清成分和空白血清成分,比对分析得到芪胶升白胶囊的入血成分,再对入血成分构建网络药理学分析模型,通过成分拓扑分析、蛋白相互作用网络（PPI）分析和通路富集分析,得到芪胶升白胶囊的关键成分、关键靶点和富集通路。结果 检测出芪胶升白胶囊中的成分51种,包括淫羊藿苷、苦参碱、槲皮素等;入血成分58种,其中原型入血成分17种,代谢成分41种,包括金雀异黄酮、...     

松龄血脉康胶囊对小鼠急性脑血栓及脑缺血的保护作用

目的考察松龄血脉康胶囊(SLXMK)对小鼠急性脑血栓及脑缺血的保护作用。方法通过尾静脉注射胶原蛋白(每只2.25 mg)和肾上腺素(每只60μg)的混合物诱导小鼠实验性脑血栓模型,结合小鼠体外凝血时间测定实验,以小鼠致瘫时间、致死时间、存活率及体外凝血时间考察SLXMK对脑血栓的保护作用;采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经致小鼠急性脑缺血模型及小鼠断头所致脑缺血模型,以小鼠存活时间来考察药物对脑缺血的干预作用。结果经预给药7 d(体外凝血实验预给14 d),SLXMK可显著延长小鼠致瘫、致死时间,提高体外凝血时间及小鼠存活率,并显著增加脑缺血小鼠的存活时间。结论 SLXMK对小鼠急性脑血栓及脑缺血有良好的保护作用,提示其可能对脑卒中的二级预防有益。     

螺旋藻多糖对小鼠和犬造血系统的化学和放射防护作用

目的：研究螺旋藻多糖（PSp)对环磷酰胺和^60Co-γ射线所致小白鼠和犬造血系统抑制的影响。方法：腹腔注射环磷酰胺以及用^60Co-γ射线照射分别诱发小鼠和犬的骨髓损伤。全血细胞计数和骨髓有核细胞计数,用紫外分光光度计检测骨髓DNA的含量。结果：环磷酰胺和^60Co-γ射线分别造成小鼠和犬骨髓造血系统抑制性损伤。PSp 30,60mg/kg能升高小鼠全血白细胞数和骨髓有核细胞数以及DNA含量;PSp 12mg/kg能使犬骨髓有核细胞数,以及外周血红细胞、白细胞及血红蛋白水平得以回升（P＜0．01）,其疗效优于盐酸小壁胺。结论：PSp对造血系统有化学保护和放射保护作用。     

染发剂对小鼠造血系统的影响

随着染发剂的广泛使用，其对人类健康的影响也日益为国内外学者所关注。早在1975年Ames就提出了染发剂能使TA98菌株出现突变性。熊习昆等对粉末型、醋酸铅型和氧化型等7种不同的染发剂进行了致突变实验研究，结果发现4种粉末状染发剂和醋酸铅类染发剂有致畸变作用。染发剂是否具有诱变性，并导致白血瘸也已引起临床重视。我们选择小鼠进行实验观察染发剂对造血系统的影响，为科研提供一定参考数据。     

抗癫痫药物卡马西平的抗缺氧作用研究

目的研究卡马西平对缺氧小鼠的保护作用。方法采用常压缺氧、断头缺血和亚硝酸钠中毒缺氧方法,观察卡马西平对小鼠耐缺氧作用的影响。结果100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长常压耐缺氧小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长断头小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1卡马西平能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间(P<0.01)。结论卡马西平对常压、急性脑缺血性缺氧和化学性缺氧小鼠有一定保护作用。     

振源胶囊对犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察振源胶囊对犬急性心肌梗死的保护作用。方法采用犬结扎冠状动脉左前降支6h造成急性心肌梗死模型,设以下6组:假手术组,梗死模型组,振源胶囊低、中、高剂量组及复方丹参片组。十二指肠给药,测定犬24个点心外膜心电图,计算心肌梗死面积(MIS)测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量。结果振源胶囊能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度(∑-ST)和缺血范围(∑-ST),缩小MIS,降低血清CPK、LDH及AST活性,也能明显降低血清LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性。结论振源胶囊对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

肝舒胶囊对急性肝损伤动物的保护作用

目的 研究肝舒胶囊对大、小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠产生急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的含量和肝指数;腹腔注射D-氨基半乳糖胺盐酸盐(D-Gal)致大、小鼠急性肝损伤模型,测定血清中ALT、AST、ALP的含量及对肝指数的影响.结果 肝舒胶囊对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清中的ALT、AST、TBIL升高有一定的抑制作用,但无统计学差异;肝舒胶囊高、中剂量能显著降低D-Gal致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、ALP的含量,中剂量(0.95 g·kg~(-1))能显著降低D-Gal致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST的含量.结论 肝舒胶囊对化学性急性肝损伤有一定的保护作用.     

生白饮对钴60照射小鼠造血系统损伤保护作用

目的：研究生白饮对^60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用。方法：连续动态观察生白饮对小鼠经^60Coγ射线照射后7，14，21d外周血白细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、网织红细胞以及细胞肿瘤因子（TNF）、白细胞介素-6（IL6）活性的影响。结果：照射损伤后小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数明显减少，淋巴细胞转化指数下降。TNF、IL-6活性降低。生白饮可促进上述各造血指标的恢复及升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：生白饮对照射损伤小鼠造血系统具有保护作用。     

健脾益气明目胶囊对MNU诱导的大鼠视网膜变性的保护作用

目的:观察健脾益气明目胶囊对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的SD大鼠视网膜变性的保护作用。方法:出生后43d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10):正常对照组、模型对照组、药物组。药物组以健脾益气明目胶囊溶解后灌胃,正常组和模型组以等量纯化水灌胃,bid,连续7d。于生后50d,药物组和模型组大鼠腹腔注射MNU40mg.kg-1,正常组皮下注射等量生理盐水做对照。观察MNU处理后12,24,48,72h各组大鼠视网膜电图中a波及b波的变化。结果:正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性,模型对照组在MNU处理后ERGa波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,健脾益气明目胶囊可明显抑制ERGa波及b波振幅的降低。结论:健脾益气明目胶囊对MNU诱导的大鼠视网膜变性有保护作用,是治疗视网膜变性性疾病的有效中药复方制剂。     

芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

Protective effects of berberine on doxorubicin-induced hepatotoxicity in mice

Doxorubicin, a very potent and often used anti-cancer drug, is largely limited due to the dose-related toxic effects. The present study investigated whether berberine, a natural product alkaloid, can reduce the liver injury induced by doxorubicin. Mice of either gender were randomly divided into four groups: the control group, doxorubicin group, berberine group, and berberine+doxorubicin group. In the tests, body weight, general condition and mortality of the mice were observed, and serum alanine aminotransferase and aspartate transaminase levels were determined to evaluate liver function. Furthermore, the liver was excised for determination of the weight changes, as well as histopathological analysis in the tissues. Mortality rate and significant decline in body weight, and increased plasma alanine aminotransferase and aspartate transaminase activities were observed in doxorubicin-treated mice. These changes were significantly prevented by pretreatment with berberine. Histopathological studies showed that doxorubicin caused structural injuries, such as vascular congestion, inflammatory cell infiltration, hepatocellular degeneration and necrosis, fibrosis in the liver. These histopathological changes were largely attenuated by berberine pretreatment. These findings indicate that berberine has the hepatoprotective effect on doxorubicin-induced liver injury in mice.