清开灵对谷氨酸神经毒性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响

采用免疫组织化学方法及放射配体结合分析法,观察清开灵及侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸阻断c-fos基因表达后脑组织蛋白激酶C(PKC)表达量和Glu的N_甲基_D_天门冬氨酸(NMDA)受体的数目、亲和力变化的影响.结果:清开灵可有效地抑制Glu所致的脑组织c-fos蛋白及PKC蛋白的表达增强,并下调Glu的NMDA受体数目;而c-fos反义及正义寡核苷酸对Glu的NMDA受体数目及Glu所致的脑组织PKC蛋白表达增多均无明显影响.结论:清开灵抗Glu神经毒性的脑保护作用的机制与其抑制c-fos和PKC蛋白基因的表达及下调NMDA受体数目有关.     

大鼠慢性间歇性缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的观察凋亡相关基因c-fos在慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠大脑皮质及海马区中的表达,探讨其与睡眠呼吸暂停综合征（SAS）脑部病变的关系。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即对照组、CIH4周组和CIH8周组,每组10只。分别用原位末端标记法（TUNEL）和免疫组织化学方法 （MaxVision^TM一步法）检测大鼠脑组织中的凋亡细胞和c-fos蛋白,比较3组的神经细胞的凋亡及c-fos蛋白的表达变化情况。结果 c-fos表达阳性细胞及凋亡细胞主要分布在大脑皮质深层和海马区。CIH4周组的c-fos阳性细胞数（19.25±3.61）及凋亡细胞数（4.57±0.76）均比对照组明显增高（P〈0.01）;与其余两组比较,CIH8周组的c-fos阳性细胞数（28.65±5.26）及凋亡细胞数（7.29±0.79）也均比其余2组明显增高（P〈0.01）。结论 CIH引起了c-fos蛋白的表达增强,并可诱导神经细胞凋亡;c-fos蛋白的表达可能与CIH后神经细胞凋亡有关。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin蛋白表达的影响

目的 观察右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin 蛋白表达的影响。方法 将48 只雄性SD 大鼠按随机区组的原则分为三组：对照组、模型组和右美托咪定组,每组各16 只。采用大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）法制造大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右美托咪定组于缺血1 h 即刻经尾静脉注射1 μg/kg 右美托咪定作为负荷剂量,持续10 min,随后以0.5 μg/（kg·h）的速率静脉输注至脑缺血2 h。对照组和模型组大鼠按相同方法给予生理盐水。再灌注24 h 时进行神经功能评分后处死大鼠取出脑组织,各组取8 只大鼠脑组织行TTC 染色法测定脑梗死体积,另8 只大鼠采用Western blot 法检测大脑皮质β-catenin 蛋白表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分明显增加[（3.00±0.82） vs （0±0）,P＜0.05]、脑梗死体积明显增加[（64.23±6.72）% vs （0±0）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显减少（0.46±0.14 vs 1.12±0.23,P＜0.05）。与模型组相比,右美托咪定组大鼠神经行为学评分（1.69±0.71 vs 3.00±0.82,P＜0.05）、脑梗死体积明显减少[（45.13±8.29）% vs （64.23±6.72）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显增加[（0.82±0.23） vs （0.46±0.14）,P＜0.05]。结论 右美托咪定能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与增加大脑皮质中β-catenin 蛋白表达量有关。     

早基因c-fos反义寡核苷酸诱导豚鼠实验性近视

目的:观察早基因c-fos反义寡核苷酸对豚鼠眼球发育及视网膜c-fos表达的影响,以证明早基因c-fos在豚鼠近视形成中的重要作用,并研究其在视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制.方法:3周三色豚鼠31只,随机均分为3组:高浓度寡核苷酸注射组(1 nmol)、低浓度寡核苷酸注射组(0.1 nmol)及对照组.玻璃体注药前后分别对各组进行视网膜检影和A超测眼轴长度,分别运用免疫组织化学和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA表达和变化.结果:高浓度和低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼均呈明显中度近视(-5.425 D及-5.575 D),视网膜c-fos表达明显下调,c-fos反义寡核苷酸注射眼与自身c-fos正义寡核苷酸注射眼、生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均有统计学意义(P＜0.01);高浓度与低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05);c-fos正义寡核苷酸注射眼与生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:c-fos反义寡核苷酸能诱导豚鼠近视发生及发展,并抑制视网膜c-fos表达,早基因c-fos可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制.     

白芍总苷通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨白芍总苷（TGP）对大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法 将240只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组,TGP低（50mg/kg）、中（100mg/kg）、高（200mg/kg）剂量组和尼莫地平（NMP,15mg/kg）组,每组40只。采用线栓法阻断大脑中动脉2h复制大鼠脑I/R模型,造模前7d开始1次/d灌胃给药（假手术组和模型组灌胃给予生理盐水）。24h后,采用mNSS评分法评价大鼠神经功能,伊文思蓝渗透法检测血脑屏障（BBB）通透性,TTC染色法检测脑组织梗死体积,HE染色法和TUNEL染色法分别检测脑组织病理学改变和神经细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平,Western blot法检测葡萄糖调控蛋白78（GRP78）、磷酸化胰腺内质网激酶（p-PERK）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、核因子-?B（NF-?B）、激活型半胱胺酸蛋白酶-12（Cleaved Caspase-12）、激活型半胱胺酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达。结果 与模型组比较,TGP中、高剂量组和NMP组mNSS评分降低[(9.98±1.07)分、(6.41±0.83)分、(8.26±0.95)分比(14.63±1.52)分,P均<0.01]、伊文思蓝渗透量降低[(7.76±1.50)μg/g、(5.49±1.13)μg/g、(7.31±1.20)μg/g比(12.71±2.04)μg/g,P均<0.01]、脑梗死体积降低[(24.93±4.12)%、(16.52±3.05)%、(19.08±3.71)%比(39.48±5.16)%,P均<0.01];大脑皮质神经细胞形态结构损伤和凋亡明显改善,凋亡指数（AI）降低[(43.51±6.27)%、(22.34±4.85)%、(37.29±5.36)%比(68.15±8.43)%,P均<0.01];TNF-α水平降低[(1.77±0.24)ng/mL、(1.61±0.19)ng/mL、(1.89±0.26)ng/mL比(2.26±0.31)ng/mL,P均<0.01]、IL-1β水平降低[(41.76±6.21)pg/mL、(36.98±5.73) pg/mL、(41.15±6.40)pg/mL比(52.64±7.02)pg/mL,P均<0.01]、IL-6水平降低[(15.72±3.14)pg/mL、(9.84±2.63)pg/mL、(13.07±2.91)pg/mL比(21.34±3.85) pg/mL,P均<0.01];GRP78表达量降低[(0.41±0.09)、(0.18±0.05)、(0.27±0.08)比(0.96±0.21),P均<0.01]、p-PERK表达量降低[(0.75±0.14)、(0.24±0.05)、(0.38±0.09)比(0.94±0.19),P<0.05或P<0.01]、CHOP表达量降低[(0.14±0.04)、(0.07±0.03)、(0.19±0.05)比(0.44±0.10),P均<0.01]、NF-?B表达量降低[(0.67±0.15)、(0.67±0.15)、(0.58±0.13)比(0.89±0.18),P均<0.01]、Cleaved Caspase-12表达量降低[(0.74±0.16)、(0.52±0.11)、(0.61±0.15)比(0.95±0.22),P<0.05或P<0.01]、Cleaved Caspase-3表达量降低[(0.18±0.06)、(0.12±0.03)、(0.35±0.08)比(0.64±0.13),P均<0.01]。与NMP组比较,TGP高剂量组mNSS评分降低[(6.41±0.83)分比(8.26±0.95)分,P<0.01]、伊文思蓝渗透量降低[(5.49±1.13)μg/g比(7.31±1.20)μg/g,P<0.01];神经细胞形态结构损伤明显改善,AI降低[(22.34±4.85)%比(37.29±5.36)%,P<0.01];TNF-α水平降低[(1.61±0.19) ng/mL比(1.89±0.26)ng/mL,P<0.05]、IL-6水平降低[(9.84±2.63)pg/mL比(13.07±2.91)pg/mL,P<0.05];GRP78表达量降低[(0.18±0.05)比(0.27±0.08),P<0.01]、p-PERK表达量降低[(0.24±0.05)比(0.38±0.09),P<0.01]、CHOP表达量降低[(0.07±0.03)比(0.19±0.05),P<0.01]、NF-?B表达量降低[(0.67±0.15)比(0.58±0.13),P<0.05]、Cleaved Caspase-3表达量降低[(0.12±0.03)比(0.35±0.08),P<0.01]。结论 TGP对大鼠脑I/R损伤具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激相关炎症和凋亡通路有关。     

魔芋葡甘露聚糖(KGM)对Lewis肺癌小鼠细胞免疫功能的影响

目的 建立Lewis肺癌小鼠动物模型,观察中药蛇六谷主要成分—魔芋葡甘露聚糖（KGM）对小鼠免疫功能的影响。方法 建立Lewis肺癌小鼠动物模型后,随机分成：KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组和环磷酰胺组。建模第2天起,KGM高、中、低剂量按300mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)、100mg/(kg.d)连续灌胃13天,生理盐水组以等剂量灌胃13天,环磷酰胺组按30mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取瘤体、脾脏称重并计算抑瘤率和脾脏指数,以MTS法检测脾脏中T淋巴细胞增殖活力,ELISA法检测脾细胞中IL-2的表达。结果 1.与对照组比较,各组瘤重均降低,其中CTX组、KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（0.69±0.5g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（2.51±1.11g）,P＜0.05];KGM低、中、高剂量组瘤重高于CTX组,差异有统计学意义[（2.15±0.88g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（0.69±0.5g）,P＜0.05]; 2.与对照组相比,CTX组脾脏指数降低[（2.73±1.19mg/g）比（4.61±0.69mg/g）,P＜0.01],KGM各剂量组脾脏指数升高,其中KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（5.93±0.88mg/g）比（6.02±1.47mg/g）P＜0.01];3.与对照组相比,T淋巴细胞增殖反应能力CTX组下降[（0.4055±0.2295）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05],KGM各剂量组增强,其中KGM高剂量组最强[（0.8198±0.0251）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05];与CTX组相比,KGM各剂量组的T淋巴细胞增殖反应能力均增强[（0.6338±0.1027）、（0.7±0.0966）、（0.8198±0.0251）比（0.4055±0.2295）,P＜0.05]。4.与对照组相比,CTX组IL-2下降[（434.43±44.64pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],KGM各剂量组上升[（664.69±30.46pg/mL）、（830.83±71.42pg/mL）、（1058.47±70.58pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],且KGM各剂量组两两比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 KGM可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长,并可提高Lewis肺癌小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖,上调脾细胞中IL-2的表达,提高其免疫功能,从而发挥可能的抗肿瘤作用。     

NMDA诱导神经元胆囊收缩素mRNA表达及其机制研究

目的：探讨NMDA诱导神经元胆囊收缩素mRNA表达及其机制。方法：利用体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元和Northern Blot技术，观察NMDA诱导神经元胆囊收缩素mRNA的表达以及c-fos、c-jun反义寡聚核苷酸对该作用的影响。结果：NMDA刺激神经元2h后，胆囊收缩素mRNA的表达量与对照相比升高317％（P＜0．01），而预先给予50uMol-100uMol的c-fos、c-jun反义寡聚核苷酸后该作用被明显抑制（抑制率分别为71．5％、216．5％，P＜0．01）。结论：NMDA可通过c-fos,c-jun的介导作用诱导神经元合成胆囊收缩素，该结果在小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性的拮抗作用中具有重要意义。     

基于PARP-1/AIF信号通路分析针刺对急性缺血性卒中大鼠脑血流及行为学恢复的影响

目的 基于PARP-1/AIF信号通路分析针刺对急性缺血性卒中大鼠脑血流及行为学恢复的影响。方法 将40只健康成年雄性SPF级大鼠分为Sham组、模型组、针刺组及针刺+PJ34组,每组10只,除Sham组外均建立动物模型,针刺组及针刺+PJ34组大鼠均进行针刺治疗,针刺+PJ34组以10 μmoL/g腹腔注射多聚腺苷二磷酸核糖转移酶-1（PARP-1）抑制剂PJ34,Sham组及模型组不进行针刺干预,均注射相同体积的0.9%生理盐水。11分制单盲评分评价建模后、干预第1、2、3天行为学评分;多普勒仪探头记录软脑膜微循环血流量;HE染色观察脑组织病理形态;TUNEL 法检测各组神经细胞凋亡率;免疫组化检测Bax、Bcl-2阳性表达;免疫印迹检测PARP-1、凋亡诱导因子（AIF）蛋白含量。结果 建模后,模型组、针刺组及针刺+PJ34组的行为学评分均升高,与Sham组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,干预第1、2、3天时与模型组相比,针刺组行为学评分均降低（P＜0.05）,针刺+PJ34组上述时间行为学评分均降低,与针刺组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;Sham组、模型组、针刺组及针刺+PJ34组的软脑膜微循环血流量分别为（756.35±102.33）、（233.06±45.17）、（416.40±63.55）、（560.80±72.04） AU,组间比较差异均有统计学意义（F=90.390,P＜0.001）;HE染色示Sham组大鼠脑组织及神经细胞排列整齐,模型组脑组织紊乱且神经细胞数目减少,针刺组及针刺+OJ34组神经细胞存活较多,排列整齐;Sham组、模型组、针刺组及针刺+PJ34组的神经细胞凋亡率分别为（3.30%±0.21%)、（30.04%±4.52%）、（16.30%±2.25%）、（11.69%±1.33%）,组间比较差异均有统计学意义（F=90.390,P＜0.001）;与Sham组比较,模型组大鼠Bax阳性细胞数降低,Bcl-2阳性细胞数、PARP-1、AIF蛋白升高（均P＜0.05）,与模型组相比,针刺组及针刺+PJ34组的Bax阳性细胞数及Bcl-2阳性细胞数、PARP-1、AIF蛋白升高（均P＜0.05）,针刺组及针刺+PJ34组上述指标比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性缺血性卒中大鼠采用针刺干预后能够改善行为学,增加脑血流灌溉的同时可通过调节细胞凋亡因子而减少神经细胞凋亡,研究机制可能与抑制PARP-1、AIF活性相关     

经小脑延髓池局部应用反义寡核苷酸对脑组织TNF-α表达的影响

目的：观察TNF－α反义寡核苷酸对TNF－α的阻断作用。方法：用DNA合成仪合成17聚体的TNF－α正义寡核苷酸和反义寡核苷酸。24只犬随机分为对照组和实验组（包括人工脑脊液组、正义链组和反义链组）。实验组动物用已建成的颅脑爆炸伤模型装置致伤,伤前经小脑－延髓池分别注入人工脑脊液、TNF－α正义寡核苷酸和TNF－α反义寡核苷酸,比较3组动物脑组织TNF－αmRNA表达的变化。结果：与人工脑脊液组和正义链组相比,伤前经小脑－延髓池脑内局部应用TNF－α反义寡核苷酸组,颅脑爆炸伤后脑组织内TNF-αmRNA表达量明显减少（P＜0．01）。结论：经小脑延髓池局部应用反义寡核苷酸可有效阻断颅脑爆炸伤后脑组织TNF－α的表达。     

survivin反义寡核苷酸转染对人乳腺癌细胞系MCF 7生长及对长春瑞滨的增敏作用

目的探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）对乳腺癌细胞系MCF 7的诱导凋亡、抑制增殖和对长春瑞滨的增敏作用。方法采用脂质体介导survivin ASODN转染乳腺癌细胞系MCF 7,半定量RT PCR方法检测survivin基因mRNA表达,Western blot方法检测survivin基因蛋白表达,AnnexinⅤ/PI双染法通过流式细胞仪检测细胞凋亡率变化,PI染色通过流式细胞仪检测细胞周期时相变化,MTT比色法检测转染细胞的生长抑制情况及对长春瑞滨的敏感性,电镜观察反义转染对乳腺癌细胞系MCF 7的凋亡诱导作用。结果survivin反义复合物下调MCF 7细胞的survivin mRNA和蛋白表达,并呈剂量依赖性。细胞周期被阻滞于G2/M期,细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）,反义组细胞生长抑制率明显上升（P＜0.05）。透射电镜下转染组细胞呈凋亡晚期变化。600?nmol/L反义转染组长春瑞滨的IC50值为(3.7±0.42)μg/mL,正常组为(7.1±0.68)μg/mL,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论survivin反义寡核酸可有效下调MCF 7的survivin mRNA及蛋白表达水平,抑制增殖,诱导凋亡,并增强其对化疗药物长春瑞滨的敏感性。     

xperimental Study of Protective Effect of Qingkailing(清开灵) on Brain Damage Induced by Glutamate

Objective： To observe the effect of Qingkailing (QKL) on brain damage induced by glutamate, in order to seek for effective drugs for antagonizing neurotoxicity of glutamate. Methods：The number and morphological metrology of neurocytes in cerebral cortex and hippocampus were detected by MIAS-300 image analyser, electron microscope and immunohistochemical methods. Results：QKL could alleviate the glutamate induced accumulation of water and sodium in brain tissue,relieve the metrological and structural damage of cerebral cells in cortex and hippocampus, reduce the percentage of c-fos positive cell in brain. Conclusion： QKL could protect brain damage induced by glutamate, which might be related to the inhibition of QKL on the enhancement of c-fos gene expression induced by glutamate.     

Experimental Study of Protective Effect of Qingkailing(清开灵) on Brain Damage Induced by Glutamate

Ｇｌｕｔａｍａｔｅｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｎｅｕ ｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｉｎｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｅｓｙｓｔｅｍ．Ｔｏｘｉｃｅｆｆｅｃｔｗｏｕｌｄｂｅｉｎｄｕｃｅｄｗｈｅｎｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｇｌｕｔａｍａｔｅｉｎｃｒｅａｓｅｓｔｏｏｈｉｇｈ．Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｐｒｏｖｅｄｂｙｍａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｔｈａｔｔｈｅｅｘｃｉ ｔａｔｏｒｙｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆｇｌｕｔａｍａｔｅｐｌａｙｓａｎｉｍ ｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈ…     

Experimental study of protective effect of Qingkailing ()on brain damage induced by glutamate)on brain damage induced by glutamate

Objective: To observe the effect of Qingkailing (QKL) on brain damage induced by glutamate, in order to seek for effective drugs for antagonizing neurotoxicity of glutamate.Methods:The number and morphological metrology of neurocytes in cerebral cortex and hippocampus were detected by MIAS-300 image analyser, electron microscope and immunohistochemical methods.Results: QKL could alleviate the glutamate induced accumulation of water and sodium in brain tissue, relieve the metrological and structural damage of cerebral cells in cortex and hippocampus, reduce the percentage of c-fos positive cell in brain.Conclusion: QKL could protect brain damage induced by glutamate, which might be related to the inhibition of QKL on the enhancement of cfos gene expression induced by glutamate.     

联合应用反义bcl-2和反义IL-6寡核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用

目的　观察联合应用反义 bcl- 2硫代磷酸寡脱氧核苷酸 (bcl- 2 AS- PS- ODN)和白细胞介素 6 (IL - 6 )AS- PS- ODN对小细胞肺癌细胞株 NCI- H4 4 6增殖和活力的影响。　方法　以 bcl- 2 AS- PS- ODN和 IL- 6 AS- PS-ODN单独及联合作用于 NCI- H4 4 6 ,经细胞克隆形成实验、细胞增殖实验观察其对细胞增殖和活力的影响 ,经细胞凋亡线粒体流式检测试剂盒检测细胞凋亡的变化 ,经半定量 RT- PCR检测 IL - 6 m RNA表达水平的变化。　结果　细胞增殖曲线、细胞克隆形成实验及细胞凋亡实验显示联合用药能更强地抑制细胞活力 ,促进细胞凋亡。 bcl- 2 AS-PS- ODN单独作用时 ,IL- 6 m RNA表达上升 74 .3% ,IL- 6 AS- PS- ODN单独作用以及与 bcl- 2 AS- PS- ODN联合作用时 ,IL- 6分别下调 6 7.7%和 5 2 .4 %。　结论　联合用药较单独用药对 NCI- H4 4 6细胞株显示出更好的抑制效果     

实验性颅脑损伤早期c-fos基因表达的研究

目的探讨大鼠不同程度颅脑损伤后早期脑内c-fos基因表达情况和变化规律.方法以Feeney自由落体致伤法制作大鼠颅脑损伤模型,采用免疫组化染色法和计算机图像分析技术,观察脑内c-fos基因的表达情况.结果脑损伤后2h,损伤区皮质、损伤区周围皮质、海马齿状回中c-fos基因表达明显增加;相同损伤程度组不同部位间c-fos基因表达差别有显著性意义(P＜0.05);不同损伤程度组之间c-fos基因表达差别也有显著性意义(P＜0.05).结论颅脑损伤后,脑内c-fos基因表达增加,表达水平与损伤严重程度相关.c-fos基因表达与颅脑损伤后神经细胞病变的发生发展有密切关系.     

反义寡核苷酸对内毒素刺激的巨噬细胞血栓素A2合成的影响

OBJECTIVE: To select efficient fragments which can inhibit gene expression of thromboxane synthase and production of thromboxane A2. METHODS: Rat peritoneal macrophages were incubated with oligonucleotides (ODNs) and endotoxin (which was composed of lipopolysaccharide) for 24 hours. The TXB2 content was determined by RIA. Thromboxane synthase (TXS) mRNA expression was measured with RNA dot hybridization. RESULTS: The concentration of TXB2 in ODN I group was (69.7 +/- 10.9) pg/microgram cell protein, lower than those in control group (100.6 +/- 28.6) pg/microgram cell protein (P < 0.05, n = 4), TXS mRNA expression level in ODN I group was decreased as compared to those in control group. Neither in ODN II nor in ODN III group were there any changes on TXB2 contents and TXS mRNA levels. CONCLUSIONS: ODN I can inhibit the production of TXA2 and the gene expression of thromboxane synthase from macrophages stimulated by endotoxin.     

Stathmin基因反义核酸对人成骨肉瘤细胞系的生长抑制作用

目的　探讨 Stathmin基因的反义核酸 (AS- ODN)对人成骨肉瘤细胞系的生长抑制作用 ,并观察与化疗药物合用后的协同作用 .方法　以高表达 Stathm in的人成骨肉瘤细胞系 SOSP- 96 0 7为靶细胞、反义 Stathmin(AS- ODN)为阻断剂 ,通过 MTT试验观察 AS- ODN对成骨肉瘤细胞的生长抑制作用及与紫杉醇 (PTX)的协同作用 ,流式细胞仪分析细胞增殖周期的影响 .结果　 AS- ODN及 AS- ODN与 PTX联合应用均明显抑制成骨肉瘤细胞的生长 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) .SOSP- 96 0 7在 AS- ODN作用下 ,细胞分裂阻滞在分裂期的中期 ,并诱导细胞发生凋亡 .结论　 Stathmin基因的反义核酸(AS- ODN)对成骨肉瘤细胞的生长可能起十分重要的作用 ,它有望成为成骨肉瘤治疗的新靶点 ,与抗癌药联合应用有协同作用     

Protective Effect of Anisodsmine on Brain Edema Induced by Pertussis Bacilli in Rabbits

ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＡｎｉｓｏｄｓｍｉｎｅｏｎＢｒａｉｎＥｄｅｍａＩｎｄｕｃｅｄｂｙＰｅｒｔｕｓｓｉｓＢａｃｉｌｌｉｉｎＲａｂｂｉｔｓ￥ＹＵＥＳｈａｏ－ｊｉｅ；ＹＵＰｅｉ－ｌａｎ；ＹＡＮＧＹｕ－ｊｉａ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｅｄｉ...     

硫代修饰c—fos反义寡脱氧核苷酸的潜在抗焦虑作用研究

目的：探讨硫代修饰ｃ－ｆｏｓ反义寡脱氧核苷酸的潜在药理学价值及分子机制。方法：建立焦虑的动物模型,将硫代修饰ｃ－ｆｏｓ反义寡脱氧核苷酸注入大鼠侧脑室;高架十字迷宫和空场实验评估大鼠焦虑行为,免疫组织化学技术检测Ｆｏｓ蛋白表达,计算机图像分析系统定量。结果：ｃ－ｆｏｓ反义寡核苷酸减少了下丘脑室旁核部位的Ｆｏｓ免疫反应阳性神经元,抑制率５７．０３％。并可以拮抗应激所至的焦虑相前行为,与ｄｉａｚｅｐａｍ     

阻滞ERK1/2通路对大鼠弥漫性脑损伤组织c-fos基因表达的影响

目的 研究大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）通路特异性阻断剂U0126对c-fos基因表达的影响。方法 按Marmarou方法制作大鼠DBI模型，尾静脉注射U0126。Western blot法检测脑组织磷酸化ERK1／2（pERK1／2）的表达，RT-PCR法检测c-fos mRNA的表达，免疫组织化学法检测pERK1／2和c-fos蛋白在损伤脑组织中的分布。结果 DBI后脑组织中pERK1／2表达增高，5min达峰值，并持续高水平表达至72h。c-fos与pERK1／2变化趋势相似，但峰值出现较晚。注射U0126后，pERK1／2表达受抑制，c-fos mRNA表达减少（P〈0．05），c-fos阳性细胞平均灰度值升高（P〈0．05）。结论大鼠DBI后ERK1／2通路被过度和持久激活，阻滞ERK1／2活化可以下调c-fos基因的表达。