药物流产中细胞凋亡的基因调控机制研究进展

细胞凋亡也称程序性细胞死亡(PCD),是指一系列连续性细胞变化最终导致细胞死亡,而不引起炎症反应.其与细胞坏死不同,是调节细胞数目和生命活动的一个积极主动过程.     

细胞凋亡调控基因与妇科恶性肿瘤

细胞凋亡概念是1972年由英国阿伯丁大学病理学教授Kerr等人首次提出的[1,2].细胞凋亡(apoptosis)又称程序化细胞死亡(programmedcelldeath, PCD),是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身程序,由基因控制的细胞自主性死亡方式,它与细胞增殖的动态平衡是维系生长发育、内环境稳定和免疫调节所必须的最基本过程.细胞凋亡是一个多诱因、多途径、多因子参与的复杂过程,在妇科的多种肿瘤性疾病中均发生细胞凋亡状态的改变.     

蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌作用机制的研究现状

泛素蛋白酶体途径(UPP)和自噬溶酶体途径(ALP)是真核细胞内蛋白质降解的2种重要途径。MG132是一种可逆性肽醛类蛋白酶体(proteasome)抑制剂,可进入细胞中可逆性抑制蛋白酶体活性,抑制UPP介导的蛋白质降解,从而诱导细胞凋亡。自噬性细胞死亡是一种不同于细胞凋亡的程序性死亡,细胞自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的大分子物质和细胞器的生理性细胞死亡过程。卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率约为47%,是妇科恶性肿瘤中导致患者死亡率最高的肿瘤。MG132可通过调节凋亡蛋白表达,促进卵巢癌细胞凋亡,但是否可通过调控凋亡、自噬蛋白表达,促进卵巢癌细胞死亡,则迄今文献报道较少。笔者拟就蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌的作用机制的最新研究现状进行阐述,旨在为MG132治疗卵巢癌提供理论基础。     

细胞凋亡与白血病

凋亡在细胞的增生和死亡的平衡中起重要作用,诸如它可以消除体内不能识别"自体"与"非己"的免疫监视细胞,防止发生自身免疫性疾病;维持人体器官的正常大小,皮肤、黏膜的正常更新等,同时,凋亡也与肿瘤的发生、转归及抗肿瘤药物的治疗结果有密切联系。近年来,凋亡与白血病的关系已成为研究的热点。1凋亡概念生物体内有两种形态学和生化改变截然不同的细胞死亡方式,其一为坏死,属"事故性"或"病理性"死亡;其二为细胞凋亡,属"程序性"或"生理性"死亡,既细胞程序性死亡(PCD),由英国爱丁堡大学生物学家Kerr首先提出,他早在1972年就描述了形态学上不同于坏死性细胞的另一种细胞死亡方式,并称之为凋亡细胞死亡。     

脑缺血损伤病理及脑细胞凋亡的干预

脑缺血是由于局部脑组织血流灌注不足,引起可选择性、延迟性神经元死亡和神经学缺陷,最后引起不可逆转的脑损伤。细胞凋亡是机体在内、外环境刺激下,启动由基因调控的细胞死亡过程。近来已证实,细胞凋亡存在于脑缺血及再灌注病理损伤中,且多位于缺血半影区(Ischem ic Penumbra,IP),与梗死灶的进展密切相关。IP处于持续动态变化中,如何干扰该区细胞凋亡途径的发生是当今脑缺血损伤治疗研究的靶点。本文将从一个新的视角简要阐述脑缺血损伤中细胞凋亡的干预。     

细胞凋亡与卵巢肿瘤

细胞凋亡是与坏死不同的另一种细胞死亡,研究发现其与肿瘤的发生及治疗关系密切。本文概述了细胞凋亡与卵巢肿瘤的关系。     

细胞凋亡与卵巢肿瘤

细胞凋亡是坏死不同的另一种细胞死亡,研究发现其与肿瘤的发生及治疗关系密切。本文概述了细胞凋亡与卵巢肿瘤的关系。     

Ⅰ型糖尿病与胰岛β细胞凋亡

β细胞凋亡是Ⅰ型糖尿病胰岛β细胞死亡的主要方式，胰岛β细胞凋亡增加、使胰岛素分泌不足是导致Ⅰ型糖尿病的重要原因。免疫机制在Ⅰ型糖尿病的发生中起重要作用。细胞因子包括白介素(IL)-Ⅰβ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ，可活化多条凋亡途径，进一步促进β细胞凋亡。过度氧化在Ⅰ型糖尿病β细胞凋亡中可能发挥作用。     

镉致人肾近曲小管上皮细胞氧化损伤及凋亡的实验研究

[目的]探讨氯化镉对人肾近曲小管上皮细胞脂质氧化损伤和凋亡的影响.[方法]将细胞分成对照组和实验组,采用MTS法测定细胞死亡率;采用分光光度计检测乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.[结果]随着氯化镉浓度的增高,细胞死亡率、LDH活力、MDA含量均升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),LDH活性和MDA含量与染毒剂量作相关分析,相关系数为分别为0.878、0.931,有明显的相关性(P＜0.01).流式细胞仪检测结果显示,40 μmol/L氯化镉对细胞凋亡的影响最大,细胞凋亡率为39.41%.[结论]氯化镉可引起人肾近曲小管上皮细胞氧化损伤、细胞凋亡和坏死.     

大肠癌细胞凋亡与5-Fu辅助化疗研究现状

1　概述细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)或程序化细胞死亡 (ｐｒｏ ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ)是多细胞有机体为调控机体发育 ,维护内环境稳定 ,由基因控制的细胞主动死亡的过程。近年来肿瘤学家们注意到肿瘤的发生和发展与细胞凋亡密切相关 ,认为肿瘤细胞不仅可以看作是一种细胞———较其来源组织生长更快 ;也可看作是一种细胞———凋亡率相对较少。目前已经证明大肠癌细胞凋亡是受多种基因控制的 ,研究较多的基因是ｂｃｌ - 2、ｐ5 3基因。Ｔａｎｎａｐｆｅｌ[1] 报道大肠癌术前放、化疗可以使大肠癌细胞凋亡明显增加 ,…     

细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象，细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现，是一种主动性细胞自杀过程，有高度可调控性，抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经元丢失，减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程，本文着重叙述细胞凋亡特征，神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制     

缺血性脑损伤的最新研究进展

脑缺血后的神经元损伤是个复杂的病理过程,随着研究的不断深入,提出了许多新的机制,本文就细胞凋亡、细胞粘附分子、内皮素、一氧化氮、白细胞介素—1与缺血性脑损伤的关系综述如下。1 细胞凋亡与缺血性脑损伤 1972年Kerr等人详尽描述了一种不同于坏死表现的细胞死亡形式,称之为“apoptosis”,并将其与病理情况联系起来。细胞凋亡是以细胞和胞核皱缩、染色质密度增加,膜芽出为特征的一种主动的细胞死亡,与坏死不同。Islam的实验发现。不完全性短暂性脑缺血时,缺血细胞的早期形态学变化与凋亡的形态学特征一致,说明凋亡过程至少在早期起作     

细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象，细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现，是一种主动性细胞杀过程，有高度可调控性，抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经丢失，减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程，本文着重叙述了细胞凋亡特征，神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制。     

细胞凋亡检测方法的研究进展

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是多细胞有机体为调控机体发育 ,维护内环境稳定 ,由基因控制的细胞主动死亡过程。细胞凋亡参与机体许多病理生理过程 ,如胸腺选择、获得性免疫缺陷症 (ＡＩＤＳ)、巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞介导的细胞毒性作用、自身免疫性疾病、缺血再灌注损伤及衰老过程等等 ,因而在许多疾病 ,包括许多职业病的认识和治疗中具有潜在的价值 ,故细胞凋亡的方法学研究也成为生物领域研究的热点之一。一、与坏死的区别和联系区分凋亡和坏死 (ｎｅｃｒｏｓｉｓ)在凋亡研究中十分重要。凋亡和坏死是细胞死亡的两种模式。Ｗｙｌｌｉｅ…     

半胱氨酸天冬氨酸特异性酶-1诱导的Pyroptosis及其在感染性疾病中的作用

半胱氨酸天冬氨酸特异性酶-1 (Caspase-1)的激活可诱导细胞通过一种称为Pyroptosis的方式死亡.Pyroptosis是一种程序性细胞死亡方式,其形态学特征有别于细胞凋亡或坏死,主要表现为包膜破裂,胞内容物外流.在许多感染性疾病中,Caspase-1诱导产生的细胞因子和细胞死亡可促进机体清除病原体;但在一些病原体感染中,Caspase-1活化引起的炎症反应和细胞死亡可能和病原体的致病机制有关.此文就细胞Pyroptosis时的形态学特征、机制及其在感染性疾病中的作用进行综述.     

肺血管内皮细胞凋亡与肺气肿

肺气肿是COPD的主要病理表现,COPD是以不完全可逆的气流受限、进行性发展为特征的一类疾病。COPD的发病率和死亡率逐年增高,然而其确切发病机制却不十分清楚。病理学研究表明肺气肿患者存在着肺内细胞增殖和死亡的平衡失调,细胞死亡通常包括细胞坏死和细胞凋亡两种形式。细胞凋亡又称为程序性细胞死亡,是指细胞在一定条件下启动细胞内部机制发生自然死亡的过程。近年来,许多研究表明细胞凋亡参与肺气肿的发病过程,肺血管内皮细胞凋亡在肺气肿的发病中可能具有启动作用。本文就肺气肿肺血管内皮细胞凋亡与血管内皮细胞生长因子及受体、氧化剂/抗氧化剂、蛋白酶/抗蛋白酶、炎症细胞之间的关系和机制作一综述。1肺血管内皮细胞凋亡与血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体KDRVEGF是一具有多种功能的细胞因子,为血小板衍生生长因子超家族的重要成员,与不同的受体结合增加血管通透性,刺激脉管形成或生长[1]。VEGF受体目前发现有4种:VEGFR-1(Flt)、VEGFR-2(Flk/KDR)、VEGFR-3及Neuropilin(NRP-1)。其中VEGFR2能使毛细血管通透性增高,促进内皮细胞增生及迁移;而VEGFR1可促进内皮细胞分化成血管...     

全蝎水浸液通过上调Bax的表达诱导宫颈癌细胞凋亡

[目的]探讨全蝎水浸液诱导宫颈癌细胞死亡的形式以及Bax在其中所起的作用。[方法]MTT法检测细胞死亡;全蝎水浸液和空白培养液作用于宫颈癌细胞,分别于0h、48h、72h时通过流式细胞仪检测宫颈癌细胞的凋亡情况;Western blot检测在全蝎水浸液诱导前后Bax蛋白的表达水平。[结果]全蝎水浸液诱导宫颈癌细胞死亡具有剂量依赖性;宫颈癌细胞的死亡形式主要为凋亡;Bax蛋白的表达水平在全蝎水浸液诱导的宫颈癌细胞中有显著升高。[结论]全蝎水浸液能通过诱导细胞凋亡杀伤宫颈癌细胞,此凋亡可能与Bax的表达上调有关。     

电离辐射与细胞凋亡

电离辐射与细胞凋亡广东省放射卫生防护所（广州市新港西路１６５号，５１０３１０）查永如电离辐射引起两类生物效应中的确定性效应，是以大量细胞死亡为基础［１］，细胞死亡通常表现为我们熟知的细胞坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ），是ＤＮＡ弥散性降解及细胞分解的结果。二...     

锰暴露诱导SK-N-SH细胞发生程序性坏死和凋亡两种死亡方式的比较研究

目的比较研究程序性坏死和凋亡的两种方式在锰暴露诱导SK-N-SH细胞死亡中的作用。方法体外培养人SK-N-SH细胞,将对数生长期细胞予以400μmol/L剂量的MnCL_2.4H_2O染毒,半小时后予以不同剂量的zVADfmk和Nec-1干预作用24小时,观察细胞形态变化,MTT法和流式细胞法分别检测两种药物干预后细胞存活度、细胞凋亡率及坏死率的变化。结果与对照组比较,SK-N-SH细胞染锰24小时后,细胞胞体皱缩变圆、突起回缩变短、可见大量泡沬状改变,细胞存活率明显降低(P0.05),细胞凋亡及坏死率均明显升高(P0.05);与染锰组比较,zVAD-fmk 0.5μmol/L及Nec-1干预组细胞的病理形态均有改善,Nec-1干预可提高染锰细胞的存活率并降低其坏死率(P0.05),高剂量Nec-1干预的效果最明显。结论在本试验条件下,细胞凋亡与程序性坏死的作用方式均参与了锰暴露诱导SK-N-SH神经的死亡;相比于细胞凋亡,抑制程序性细胞坏死的作用方式对拮抗锰对SK-NSH细胞的毒性作用效果更佳。     

线粒体细胞色素C与细胞凋亡

线粒体细胞色素C具有调控细胞能量代谢和凋亡的双重功能,它既通过对细胞能量代谢的调节,调控细胞死亡方式;又能通过对凋亡信号的传导和放大作用,直接介导细胞凋亡。线粒体膜通透性转变、Bcl-2家族及Caspase活化均与线粒体细胞色素C释放有关。本文主要就线粒体细胞色素C在细胞凋亡中的作用、释放机制与Caspase及Bcl-2家族关系进行综述。