休克家兔血浆CAMP和CGMP含量的测定

一系列研究表明,CAMP和CGMP对血管平滑肌的痉挛和扩张起调节作用。实验证明,在各种类型的休克中,均有不同程度的微血管痉挛。微血管痉挛是休克时微循环障碍的主要表现之一。环核苷酸参与血管平滑肌的代谢调节,所以微血管痉挛和扩张与血浆CAMP和CGMP含量有一定关系。本文试图通过对出血性、内毒素性和肠系膜上动脉夹闭(superior     

心血管疾病血浆中CAMP,CGMP变化的临床意义

近年来,随着心血管肌细胞结构和功能的深入研究,发现细胞内环核苷酸异常变化与某些心血管疾病发病机理有关。本文主要研究血浆中CAMP、CGMP含量,CAMP/CGMP比值与高血压病、冠心病及充血性心力衰竭的关系,以探讨其变化的临床意义。现报告如下:     

一氧化氮与内毒素休克关系的实验研究

为了评价一氧化氮（NO）在内毒素休克中的作用，应用脂多糖建立兔内毒素休克模型，然后分别应用N-硝基主旋精氨酸（L-NNA）和生理盐水静注治疗，分别测量治疗前后血压、血浆NO、环磷酸鸟苷（cGMP）和心钠素（ANF）。结果发现，内毒素休克时，血压下降，血浆NO、cGMP浓度升高，静注L-NNA（20mg／kg）治疗后休克大白兔血压升高，血浆NO、CGMP浓度下降。说明内毒素休克时机体内NO和cGMP产生增加，并与低血压有关，其机理是NO通过激活可溶性鸟苷酸环化酶，使cGMP增高所致，并提示L-NNA具有治疗内毒素休克的价值。     

内毒素休克家兔血浆和组织中一氧化碳含量变化的观察

目的：探讨内毒素休克家兔血浆及肝、脾、肾、心、肺脏等重要器官中内源性一氧化碳（ＣＯ）的含量变化以及血红蛋白氧合酶抑制剂——锌原卟啉对其的影响。方法：将实验家兔分为３组：对照组、内毒素休克组和锌原卟啉治疗组，用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定ＣＯ含量。结果：内毒素休克组血浆ＣＯ含量于内毒素注射后迅速增高，肝、脾、心、肺脏ＣＯ含量亦明显增高；使用锌原卟啉能显著抑制血浆以及肝、脾、心、肺脏ＣＯ水平的增高，并可显著减轻内毒素所致的血压下降和代谢性酸中毒状况。结论：ＣＯ是一种新的内源性介质，参与了内毒素休克的一系列病理生理过程     

联用半量地塞米松和半量山莨菪碱对重度失血性休克兔疗效…

用地塞米松、山莨菪碱治疗重度失血性休克家兔，观察半量联合用药防治再灌注损伤的效应。结果显示：各治疗组的平均动脉压和超氧化物歧化酶活性于再灌注后显著高于对照组；血浆丙二醛、Ｍｇ＾２＋、酸性磷酸酶和乳酸显著低于对照组，各治疗组间无差异。证实：再灌注时大量产生的氧自由基造成的生物膜损害是休克细胞发生不可逆改变和多脏器功能衰竭的共同机制。半量地塞米松联合半量山莨菪碱能有效地防治重度失血笥休克后扩容再灌注导     

联用半量地塞米松和半量山莨菪碱对重度失血性休克兔疗效的研究

用地塞米松、山莨菪碱治疗重度失血性休克家兔，观察半量联合用药防治再灌注损伤的效应。结果显示：各治疗组的平均动脉压和超氧化物歧化酶活性于再灌注后显著高于对照组；血浆丙二醛、Ｍｇ”、酸性磷酸酶和乳酸显著低于对照组，各治疗组间无差异。证实：再灌注时大量产生的氧自由基造成的生物膜损害是休克细胞发生不可逆改变和多脏器功能衰竭的共同机制。半量地塞米松联合半量山莨菪碱能有效地防治重度失血性休克后扩容再灌注导致生物膜的脂质过氧化反应；同时，避免了单一全量用药的副作用。     

山茛菪碱联合血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜疗效观察

山莨菪碱是我国自行研制的胆碱能受体阻断剂。我院从1998年6月至2004年7月，使用山莨菪碱联合血浆置换（TPE）治疗血栓性血小板减少性紫癜（TTP）10例，与同期单用TPE者比较，效果满意，现报告如下。     

血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学的影响

目的:探讨血必净注射液对内毒素休克时血流动力学的影响及其作用机制。方法:将24只狗随机分为对照组和血必净组,利用大肠杆菌内毒素诱导狗内毒素休克模型。观察血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学各指标和血浆乳酸浓度的影响。结果:内毒素注入后两组实验动物的平均动脉压(MAP)均明显下降,平均肺动脉压(MPAP)、心脏指数(CI)均显著升高(P均<0.05)。经血必净注射液进行治疗后,MAP、每搏量(SV)均明显上升,并显著高于对照组(P均<0.05);血必净组的CI无明显变化,但对照组呈进行性下降,并显著低于血必净组(P<0.05)。两组的CVP、MPAP差异无显著性。对照组血浆乳酸浓度明显高于血必净组(P<0.05)。结论:应用大肠杆菌内毒素静脉注射可成功制备狗内毒素休克模型;血必净注射液具有改善内毒素休克状态下血流动力学的作用。     

长托宁在脓毒性休克治疗中的应用研究

目的:探讨长托宁应用于脓毒性休克治疗的作用。方法:将35例脓毒性休克患者随机分成3组:长托宁组(12例)、山莨菪碱组(12例)和休克对照组(11例),密切监测用药前后患者神志、血压、心率、CVP、末梢循环和尿量等指标。结果:长托宁和山莨菪碱在脓毒性休克的辅助治疗中都有良好的作用;长托宁使用方便,不加快心率。结论:长托宁在脓毒性休克的治疗中显著优于山莨菪碱。     

内毒素休克狗肝脏蛋白激酶C活性的变化

静脉注射内毒素后4小时,狗肝脏细胞浆和细胞膜蛋白激酶 C 活性显著降低,细胞膜蛋白激酶 C 在细胞蛋白激酶 C 总活性中的比例显著减少。酶动力学实验显示休克狗肝脏细胞浆及细胞膜蛋白激酶 C 最大反应速度降低,米氏常数增高。结果提示肝脏蛋白激酶 C 在内毒素休克过程中受到严重损害。     

急性脑出血患者脑脊液及血浆中精氨酸加压素神经降压素…

测定了２０例急性脑出血患者脑脊液及其中１例患者血浆中精氨酸加压素、神经降压素和生长抑素含量，并与３０例对照组比较，结果：脑出血患者脑脊液及血浆中ＡＶＰ、ＮＴ含量显著增高，脑脊液中ＳＳ含量降低，血浆ＡＶＰ、ＮＴ含量增高，ＳＳ含量无明显变化，提示：ＡＶＦ、ＮＴ及ＳＳ参与了脑出血发病的神经化学机制；ＡＶＰ可能与本病患者脑水肿的发生发展有关。     

内毒素休克时血浆血红蛋白变化及其意义的探讨

以大剂量大肠杆菌内毒素粗制品注入狗静脉后,从动脉压、生化参数的变化来看,动物出现了休克,同时血浆血红蛋白含量明显升高。由于血浆血红蛋白含量与血清谷草转氨酶、组织蛋白酶及酸性磷酸酶呈正相关,这提示血浆血红蛋白与这些酶活性改变相似,反映单位膜受损的程度。鉴于内毒素注后动物的24小时存活率与血浆血红蛋白含量呈负相关,故血浆血红蛋白的测定对于内毒素休克的监测具有参考意义。     

胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究

目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。     

急性脑出血患者脑脊液及血浆中精氨酸加压素神经降压素和生长抑素含量的变化

测定了２０例急性脑出血患者脑脊液及其中１０例患者血浆中精氨酸加压素（ＡＶＰ）、神经降压素（ＮＴ）和生长抑素（ＳＳ）含量，并与３０例对照组比较。结果：脑出血患者脑脊液及血浆中ＡＶＰ、ＮＴ含量显著增高，脑脊液中ＳＳ含量降低；血浆ＡＶＰ、ＮＴ含量增高，ＳＳ含量无明显变化。提示：ＡＶＰ、ＮＴ及ＳＳ参与了脑出血发病的神经化学机制；ＡＶＰ可能与本病患者脑水肿的发生发展有关。     

感染性休克的急救处理(二)——血管活性药物的应用

应用血管活性药物是治疗感染性休克的主要措施,目的在于纠正休克时微血管的舒缩紊乱,改善微循环灌注和增强心脏机能。目前国内应用的血管活性药有三类:①交感肾上腺能神经兴奋剂;②交感肾上腺能神经阻滞剂;③副交感胆碱能神经阻滞剂。现分别介绍如下:一、交感肾上腺能神经兴奋剂主要是儿茶酚胺类药物,包括去甲肾上腺素、多     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及山莨菪碱的治疗作用的实验研究

目的观察创伤性休克过程中血浆一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)与组织氧分压的动态变化,探讨山莨菪碱在创伤性休克过程中的治疗作用。方法采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,随机分为休克组与处理组,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平,休克后组织氧分压较创伤前显著降低;处理组复苏后5、12h血浆ET浓度显著低于休克组,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组,处理组12、24h存活率显著高于休克组(P<005)。结论NO、ET及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义,应用654-2可减少ET的分泌与释放,使NO/ET值升高,改善肝脏及小肠的氧分压,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

内毒素血症狗肝脏蛋白激酶A动力学特点的变化

静脉注射内毒素后4h,狗肝脏Ⅱ型蛋白激酶A活力显著低于对照组,对酶激活物CAMP以及酶反应底物ATP和组蛋白的最大反应速度显著降低,米氏常数无变化;狗肝脏Ⅰ型蛋白激酶A活力、最大反应速度及米氏常数均无变化。结果提示,狗内毒素血症时肝脏Ⅱ型蛋白激酶A活性受抑。     

葡萄籽原花青素对老年痴呆认知障碍患者脑功能的影响

目的:研究葡萄籽原花青素对老年痴呆认知障碍患者脑功能的影响。方法:32例老年痴呆认知障碍患者随机分为对照组(16例)和实验组(16例),采用脑电超慢涨落图仪分别测定分析脑内神经递质的含量。结果:经脑电超慢涨落图仪检测,与对照组比较,S1与S5谱线明显增高(P<0.01),S2谱线增高(P<0.05)。结论:葡萄籽原花青素能显著改善老年痴呆认知障碍患者的脑功能,其机制可能是通过调节脑内神经递质含量,保护胆碱能神经起作用的。     

一氧化氮合酶抑制剂、L-精氨酸对创伤性休克时P-选择素的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂、L-精氨酸对创伤性休克鼠血浆中的P—选择素的影响。方法 复制大鼠创伤性休克模型，于复苏时予以左旋—N—位硝基精氨酸甲酯、氨基肌、Ir精氨酸等治疗，采用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠动脉血浆中P—选择素的含量。结果 正常大鼠组动脉血浆中的P—选择素的含量较低；休克后30min，动脉血浆中的P—选择素含量较对照组升高，但无明显统计学意义；复苏后60min动脉血浆中的P—选择素含量升高，与对照组比较有显著统计学意义；创伤休克 L-NAME组，复苏后60min动脉血浆中的P—选择素变化含量较创伤休克 盐水组上调；创伤休克 AG组，复苏后60min及复苏后180min动脉血浆中的P-选择素变化不明显；创伤休克 L-Arg组，复苏后60dn动脉血浆中的P—选择素含量较创伤休克 盐水组下调。结论 创伤性休克后体内P—选择素是升高的，这与休克时存在明显的微循环紊乱、内皮功能障碍、再灌流损伤和细菌移位有关；LNAME及L-Arg对P—选择素有调节作用，而AG对P—选择素无调节作用。     

AMI患者血浆核苷酸水平与心肌酶的相关性研究

本文对25例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)与心肌酶谱的动态变化相关性研究。同时设正常对照30例。结果:患者于入院时和入院后 8、6、24、48、72小时和 7天分别测试的 cAMP、CGMP含量均呈水平降低直到逐渐恢复。与正常对照比较 P<0.01。在同样时间测心肌酶谱:AST、CK、LDL、HBDH均明显升高与对照组比较有显著性差异。CAMP、cGMP与心肌酶谱均有相关性。但cAMP与心肌酶入院时和入院后8、16、48小时相关性最明显 P<0.05—0.01。cGMP与心肌酶入院后 8、16、48小时相关性最显著P<0.01—0.05。提示血浆核苷酸水平在AMI时可作为一项重要的检测指示,有助于预测心功能、心律失常、梗塞面积大小及预后等。