急性心肌梗死血小板活化及超微结构变化的研究

目的探讨急性心肌梗死患者血小板活化程度及超微结构的变化。方法选取2010年5月～2011年5月我院心血管内科住院的急性心肌梗死患者32例为观察组,同期健康体检者为对照组,采用流式细胞术以及电子显微镜进行血小板活化标志物以及超微结构检测。结果急性心肌梗死患者治疗前后血小板活化程度较正常人高,急性心肌梗死治疗前CD62P、CD63、CD41、PAC-1表达率较治疗后及对照组明显升高,行PCI治疗后4项指标仍高于对照组,与对照组比较,急性心肌梗死患者血小板体积增大,治疗2周后血小板体积增大情况有所改善。结论血小板活化及超微结构在急性心肌梗死患者中变化明显,可作为急性心肌梗死患者治疗及预后的动态监测指标。     

血小板活化、炎症反应与冠心病的关系

目的：通过比较冠心病（CAD）患与健康正常人血小板表面膜蛋白颗粒（GMP－140）,假血友病因子（vWF),血浆C－反应蛋白（CRP）浓度的变化,探讨血小板活化,炎症反应在CAD发病中所起的作用。方法：对25例急性心肌梗死（AMI）和38例不稳定型心绞痛（UAP）患进行血浆GMP－140,vWF,CRP测定。结果：AMI和UAP患血浆GMP－140,vWF,CRP明显升高,GMP－140,vWF,CRP与AMI和心绞痛缺血面积呈正相关,结论：血小板活化,炎症反应参与CAD的发病,血小板活化与炎症反应的程度可判断预后。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者MMPs及炎症因子的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及炎症因子水平的影响。方法选取宝鸡市千阳县人民医院和宝鸡市中心医院急性心肌梗死的老年患者76例,根据随机数字表法分为两组:对照组38例,予阿司匹林、阿托伐他汀等临床常规治疗;试验组38例,在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀,共治疗2周。观察两组患者治疗前后血清MMPs及炎症因子超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平的变化,及治疗的临床效果。结果经2周治疗后,试验组患者临床疗效优于对照组,血清MMP-9、MMP-2水平低于对照组(P0.05);血清hs-CRP、TNF-α及IL-8水平低于对照组(P0.05);试验组治疗总有效率高于对照组,无效率低于对照组(P0.05);试验组血管再通率高于对照组,血管闭塞率低于对照组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀能够降低急性心肌梗死患者血清MMPs水平,降低血清hs-CRP、TNF-α及IL-8等炎症因子水平,提高血管再通率,降低血管闭塞率,具有较好的临床疗效。     

血小板在心肌梗死后炎症中作用机制的研究进展

急性心肌梗死诱导的无菌性炎症反应,可进一步加重心肌损伤,促进心脏重构。血小板在心肌梗死后炎症反应中发挥重要作用,其促炎作用越来越受到关注,抗血小板治疗能否有效抑制心肌梗死后炎症反应进而减少并发症成为研究热点。现从血小板激活后释放的炎症介质促进炎症反应、血小板-白细胞相互作用介导的白细胞活化和浸润参与炎症反应及抗血小板治疗在炎症反应中的作用进行综述。     

血小板活化在急性心肌梗死中的表现

目的：探讨流式细胞术（FCM）测定的血小板活化指标CD62P，CD63与急性心肌梗死（AMI）的关系。方法：利用FCM和单克隆抗体测定28例AMI患者的外周血中血小板糖蛋白CD62P，CD63阳性表达率，并与30例正常人作对照.。结果：AMI患者CD62P，CD63阳性表达率显著高于对照组。结论，AMI患者血小板处于高活化状态，血小板活化是导致血小板功能亢进的原因，并参与了AMI的病理过程。     

强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者炎症因子和预后的影响

目的:探讨早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者炎症因子和预后的影响?方法:70例ACS患者随机分为常规他汀治疗组(A组)和强化他汀治疗组(B组),分别使用10 mg和40 mg阿托伐他汀进行治疗,检测治疗前和治疗1周时高敏C反应蛋白(hs-CRP)?血清淀粉样蛋白A(SAA)?基质金属蛋白酶 9(MMP-9)?纤维蛋白原(Fib)和血脂水平,随访两组60天心血管事件和不良反应?结果:两组治疗前后血脂水平无显著性变化(P > 0.05);A组hs-CRP?SAA?MMP-9水平有显著性下降(P < 0.05),B组4种炎症因子均有显著性下降(P < 0.05),且比A组下降得更低(P < 0.05);B组总心血管事件发生率较A组低(P < 0.05),两组均未发现明显不良反应?结论:早期强化他汀治疗能够降低炎症因子水平,减少心血管事件,具有很好的疗效和安全性?     

急性心肌梗死患者血小板活化程度及其临床意义

血小板活化在急性心肌梗死的发生过程中起着重要作用。但是目前尚没有血小板功能检测的金标准，大多数实验都是反映血小板聚集的，而流式细胞术是通过检测血小板活化时血小板表面的糖蛋白的表达，进而评估血小板功能。本研究利用流式细胞仪（FCM）对30例急性心肌梗死患者抗血小板治疗前后的血小板表面糖蛋白的表达水平进行测定，观察抗血小板治疗对血小板活化的影响，从而为急性心肌梗死患者抗血小板治疗提供实验室参考数据。     

阿托伐他汀改善高LDL-C相关血小板活化异常的临床研究

 目的  探讨口服阿托伐他汀对高LDL-C血症相关的血小板异常活化功能的改善作用,阐明他汀类药物降低临床事件的新机制。方法  从2012年11月至2013年7月于华山医院门诊就诊人群中,纳入LDL-C≥4.14 mmol/L同时三酰甘油(triglycerides,TG) <1.7 mmol/L且未经调脂治疗和抗血小板治疗者作为研究对象,作为阿托伐他汀治疗组(AT组),从体检中心招募健康志愿者作为对照组。测定血小板最大聚集率(maximal platelet aggregation,MPAG),全血流式细胞检测法测定血小板活化标志物CD62p (P-选择素)和PAC-1 (GpⅡbⅢa)水平。对患者予以标准他汀治疗(阿托伐他汀20 mg/天),并于治疗后1个月、2个月随访检测以上指标。结果  AT组共纳入40例,其中33例完成研究;对照组纳入并完成35例。两组人群基线资料(年龄、性别、BMI、吸烟史、血压、冠心病家族史、血糖)无明显差异;AT组患者服用阿托伐他汀治疗后,TC、TG、LDL-C均明显下降(P<0.05);基线时AT组血小板最大聚集率与对照组相似(33.03%±15.87% vs.29.05%±17.75%,P=0.102),采用他汀治疗2个月后,AT组患者血小板最大聚集率较基线显著下降但差异无统计学意义(P=0.073)。治疗前AT组CD62p和PAC-1均高于对照组(1.72±0.96 vs.0.90±0.77,P<0.001;4.33±2.42 vs.2.63±2.03,P<0.01);阿托伐他汀治疗2个月后,CD62p和PAC-1分别为0.85±0.72和1.50±1.07,与治疗前比较,两者表达均明显下降(P<0.05)。结论  临床上阿托伐他汀可以改善高LDL-C相关的血小板活化。     

远隔缺血后适应对急性心肌梗死再灌注治疗患者血小板功能的影响

目的 探讨远隔缺血后适应(RIPostC)对急性心肌梗死再灌注治疗患者血小板功能的影响.方法 入组2015年6月至2016年7月该院71名急性心肌梗死患者,均接受再灌注治疗.患者分为两组:处理组,接受RIPostC;对照组,接受假RI-PostC.在经皮冠状动脉介入术(PCI)之前、RIPostC后即刻、PCI术后24 h、PCI后48 h采集患者的静脉血样,用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62P和PAC-1,和血小板凋亡指标线粒体跨膜电位(ΔΨm).结果 处理组PCI术后24 h血小板表面CD62P的表达明显低于对照组(P<0.05),而在其他时间点两组差异无统计学意义(P>0.05);两组血小板PAC-1表达在各个时间点差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血小板 ΔΨm在各时间点差异也无统计学意义(P>0.05).结论 RIPostC能一定程度降低急性心肌梗死患者血小板的活化,不引起血小板早期凋亡.     

单次负荷量他汀对稳定型心绞痛患者PCI术后炎症反应、血小板活性及心脏事件的影响

目的观察已接受长期他汀治疗的稳定型心绞痛患者,经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary interven-tion,PCI)前单次服用80 mg阿托伐他汀能否降低术后炎症反应、血小板活性以及主要不良心脏事件(major adverse cardiacevents,MACE)的发生。方法选择2010年1月至2011年7月在本科接受PCI术的稳定型心绞痛患者115例,年龄(59.23±10.23)岁,男性83例,女性32例。随机分为2组:强化组(n=56)在PCI术前12 h给予单次负荷剂量(80 mg)阿托伐他汀;对照组(n=59)在PCI术前12 h予常规剂量(20 mg)阿托伐他汀治疗。观察2组患者术前24 h及术后24 h血白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血小板α颗粒膜蛋白(GMP140)、p-选择素(CD62p)水平,并随访所有患者术后30 d内MACE的发生情况。结果 2组术前24 h各指标无差异(P>0.05)。强化组术后24 h炎症因子及血小板活化因子显著低于对照组(P<0.05);强化组炎症因子及血小板活化因子水平在PCI术后较术前显著下降(P<0.05)。对照组术后较术前有一定程度的升高(P>0.05);术后30 d强化组MACE发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论对于已接受长期他汀治疗的稳定型心绞痛患者,PCI术前12 h再给予单次80 mg阿托伐他汀能显著降低炎症因子、血小板活化因子及MACE的发生。     

急性心肌梗死患者丁酰胆碱酯酶活性与炎症因子、预后的关系分析

目的探究急性心肌梗死患者丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase,BChE）活性与炎症因子、预后的关系。 方法选择83例急性心肌梗死患者作为研究对象,按照血清中BChE活性高低分为低BChE活性组及高BChE活性组。对患者心功能进行评级,测定左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）,测定患者血清高敏C反应蛋白（high sensitivity C- reactive protein,hs-CRP）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,观察患者预后。 结果两组患者心功能评级差异无统计学意义（P＞0.05）;低BChE活性组患者LVEF值低于高BChE活性组（P＜0.05）; 低BChE活性组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高于高BChE活性组患者（P＜0.05）;BChE活性与LVEF呈显著性正相关（r=0.356,P＜0.05）,与hs-CRP、IL-6、TNF-α呈显著性负相关（r=-0.348、-0.316、-0.333,P均＜0.05）;Logistic多因素分析显示,BChE活性是心肌梗死患者预后的独立影响因素。 结论BChE活性可作为心肌梗死患者心脏功能、预后的预测指标之一,其机制可能是通过影响心肌梗死后炎症因子水平预测预后。     

强化血糖控制对急性心肌梗死合并应激性高血糖患者的预后影响

目的探讨强化血糖控制能否给急性心肌梗死(AMI)合并应激性高血糖患者带来更大益处。方法将224例AMI合并应激性高血糖入院患者随机分为两组,分别给予常规降糖治疗组(A组)和强化降糖治疗组(B组),比较院内不良事件及6个月随访情况。结果两组治疗后空腹血糖均逐渐下降,B组于治疗24、72h、1周时空腹血糖均低于A组。在院期间B组心绞痛及严重心律失常均少于A组(P=0.038、P=0.021),但低血糖反应较A组增多(P=0.032);再梗死、心力衰竭、院内死亡及心脏主要不良事件两组差异无统计学意义(P>0.05)。6个月内随访,心绞痛、心肌梗死、全因死亡及再住院两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 AMI合并应激性高血糖的患者采用强化血糖控制早期仍有临床意义,但远期无明显获益。     

大剂量他汀和替罗非班联合治疗急性心肌梗死的疗效

目的 探讨大剂量他汀和替罗非班联合治疗急性心肌梗死的疗效.方法 选取江西省九江市第一人民医院在2019年7月至2020年2月期间接受治疗的102例急性心肌梗死的患者作为研究对象.采取随机数字表分组的方式分为两组,观察组和对照各51例.对照组利用正常剂量的他汀联合替罗非班进行治疗,观察组加大他汀的剂量与替罗非班联合治疗....     

胰岛素强化治疗对急性心肌梗死并应激性高血糖临床结局影响

目的研究胰岛素强化治疗对合并高血糖的急性心肌梗死危重症患者的调控和临床结局的影响。方法所有患者均为急性心肌梗死危重症患者,入院后均需呼吸机辅助治疗,入院随机血糖〉11.1 mmol/L,患者随机分为胰岛素强化治疗组和对照组,强化治疗组在纳入研究的7 d内,血糖被严格控制于4.4～6.1 mmol/L;对照组患者治疗期间血糖控制在6.1～10 mmol/L。结果强化治疗结束后,强化治疗组患者每日所需胰岛素剂量明显少于对照组,监护治疗时间强化治疗组短于对照组,强化治疗组发热患者明显少于对照组,两组30 d死亡率无显著性差异。结论采用胰岛素强化治疗将血糖控制于4.4～6.1mmol/L,能缩短患者监护时间,减少外源性胰岛素用量。     

急性心肌梗塞患者血小板计数及平均血小板体积的观察

目的：观察和分析急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时血小板计数（ＢＰＣ）及平均血小板体积（ＭＰＶ）的变化。方法：用ＭＩＣＲＯ－ＯＴ－１８型全自动自细胞分析仪对５２例ＡＭＩ患者的ＢＰＣ和ＭＰＶ进行测定,并与５０例健康者体者的检测值做对照。结果：发现ＡＭＩ患者的ＢＰＣ比对照组显著减少（Ｐ〈０．０１）,ＭＰＶ比对照组显著增大（Ｐ〈０．０５）。结论：ＡＭＩ患者冠状动脉血栓的形成可能与ＭＰＶ增大有一定关系,而与血小板的     

血小板膜糖蛋白IαC807T基因多态性与非致命性心肌梗死的相关性

目的 :探讨血小板膜糖蛋白 (GP)IαC80 7T基因多态性与非致命性心肌梗死危险性之间相关性 .方法 :采用病例 对照研究 ,包括 10 0例心肌梗死患者及 110例具有相同民族的对照人群 ;采用等位基因特异性多聚酶链式反应对GPIαC80 7T基因多态性进行检测 .结果 :在年龄小于 6 0岁的非致命性心肌梗死患者中 ,GPIαT80 7为其一独立的危险因素 (OR值 =2 .4 9,P <0 .0 5 ) ;在年龄大于 6 0岁患者中 ,高血压是一个独立的危险因素 ;高密度脂蛋白胆固醇是心肌梗死一个保护因素 .结论 :血小板表面胶原受体GPIα IIαT80 7等位基因可能对血栓性疾病的发病具有重要作用