初诊2型糖尿病患者中肝脏胰岛素清除率与临床特点及胃肠激素相关性的初步分析

目的 探讨我国初诊2型糖尿病患者中肝脏胰岛素清除率(hepatic insulin clearance,HIC)与胰岛素抵抗、胰岛功能及胃肠激素的相关性。方法 纳入首都医科大学附属北京世纪坛医院内分泌科初诊2型糖尿病患者112例,收集临床资料,行120 min口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test, OGTT)试验,同时检测0、3、60及120 min葡萄糖、胰岛素及C肽浓度,并采用多重检测系统测定血清中肠抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及饥饿素(ghrelin)的浓度。根据OGTT实验结果,计算患者HIC值。再依据HIC值的中位数将患者分为高HIC组与低HIC组,比较两组患者临床特征及胃肠激素浓度的差异。结果 高HIC组患者OGTT后血糖明显高于低HIC组 (P<0.05);胰岛素抵抗方面,低HIC组患者稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-IR, HOMA-IR)较高、反映胰岛素敏感性的Matsuda指数较低(P<0.05);高HIC组患者稳态模型胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)等评估胰岛功能的指标明显降低(P<0.05);高HIC组患者空腹ghrelin降低,葡萄糖负荷后120 min对ghrelin的抑制程度显减弱 (P<0.05);但两组患者空腹及葡萄糖负荷后的GIP与GLP-1浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在汉族2型糖尿病患者中,较高的肝脏胰岛素清除率与较差的胰岛功能相关,较低的肝脏胰岛素清除率与相对严重的胰岛素抵抗相关,同时胃肠激素ghrelin可能与患者肝脏胰岛素清除率存在相关性,为我国T2DM患者防治工作提供新的理论依据。     

糖耐量正常的糖尿病高危者的胰岛功能初探

目的观察糖耐量正常(NGT)的糖尿病高危因素者的胰岛功能状况。方法选取糖耐量正常(NGT)的高血压、高血脂、肥胖者21例为高危组。糖耐量低减者(IGT)20例为IGT组及同期经体检合格的健康人16例为健康组。行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP),饮糖水后2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)及C肽(PCP),按照HOMA法计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),3组进行统计学比较。结果高危组的FPG、IR、HBCI较健康对照组高,差异有显著性,但两组的IAI、FBCI无差异。高危组的FPG、PINS、PCP低于IGT组,差异有显著性,但两组的IAI、IR、HBCI、FBCI差异无显著性。结论糖耐量正常的高血压、高血脂、肥胖者的胰岛素抵抗和胰岛分泌功能已有部分改变,有别于健康人而与IGT者大致相似。     

非高血压左心室肥厚患者血清胰岛素水平的变化

目的 探讨非高血压左心室肥厚(LVH)与血清胰岛素水平变化的关系。方法 测定42例非高血压LVH患者的血清胰岛素、血糖和空腹血脂水平;用超声测定并计算心脏左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI),并按心脏超声测定分为非高血压LVH和左室正常组。结果 LVH组的空腹血甘油三酯和胰岛素分别高于左室正常组,而胰岛素抵抗指数(HOMA法)高于左室正常组。直线相关分析显示非高血压LVH组HOMA指数与LVM、LVMI正相关(r=0.38、P<0.01及r= 0.29、P<0.01)。结论 非高血压LVH患者的高胰岛素血症与LVH有密切相关,高胰岛素血症可能参与非高血压LVH的发生和发展。     

不同糖耐量人群胰岛功能、胰岛素抵抗状态与瘦素的关系

目的　研究糖耐量正常、单纯肥胖、糖耐量减低人群的胰岛功能、胰岛素抵抗状态 ,及其与血清瘦素水平的关系。方法　采用检测胰岛素敏感性的指标李光伟指数 (IAI)、Homa胰岛素抵抗指数 (IR)和反映胰岛 β细胞功能的指标空腹 β细胞功能指数 (FBCI)、Homaβ细胞功能指数 (HBCI)分别检测成年男性 :11例正常对照 (NGT )、8例单纯肥胖(FAT)、10例糖耐量异常 (IGT)的胰岛素敏感性和 β细胞分泌功能。用放射免疫法测定三组的血清瘦素水平。结果　①IGT组与NGT组比较IAI、IR、HBCI差异均有显著性。IGT组IAI、HBCI较NGT组降低、IR升高 (P <0 0 5 ) ,而FBCI和血清瘦素水平则无统计学意义。②FAT组与NGT组比较IAI、IR、FBCI和血清瘦素水平差异有显著性。IAI较正常对照组降低 (P <0 0 1) ,IR、FBCI和血清瘦素水平则升高 (P <0 0 1;P <0 0 5 ;P <0 0 1)。③IGT组与FAT组比较IAI、IR差异无显著性 ,但HBCI和FBCI及血清瘦素差异均有显著性意义。FAT组HBCI、FBCI及瘦素较IGT组增高 (P <0 0 5 )。④逐步多元线性回归分析显示控制年龄、体重等因素后 ,腰臀比是影响IAI的独立危险预测因子。血清瘦素水平是影响胰岛细胞分泌功能的独立因素。结论　①单纯肥胖和糖耐量异常人群与正常人群比较存在明显的胰岛素抵抗 ,胰岛     

非肥胖高血压病患者的胰岛素抵抗现象及药物干预研究

目的:观察非肥胖的高血压病(EH)患者中的胰岛素抵抗现象及卡托普利(Captopril)与硝苯地平(Nifedipine)长期治疗后对胰岛素抵抗(IR)现象的影响。方法:68例非肥胖的EH患者降压治疗前及治疗6个月后,分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定治疗前后的糖耐量及胰岛素分泌水平,并与21例正常人(其年龄、体重指数相当)比较。结果:非肥胖的EH患者糖耐量下降,空腹及服糖后血胰岛素浓度、胰岛素释放曲线下面积明显高于正常人。卡托普利及硝苯地平治疗后糖耐量及高胰岛素血症均有改善,但硝苯吡啶不能降低空腹胰岛素水平。结论:非肥胖的EH患者存在空腹及糖负荷后高胰岛素血症,提示存在IR,卡托普利及硝苯地平均可改善胰岛素的敏感性及IR。     

不同糖耐量人群血浆同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的：观察不同糖耐量阶段血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平,探讨Hcy与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法：选择在我院健康查体的83名符合入选标准的个体,行标准口服75g葡萄糖耐量试验,留取空腹血标本测定血脂、肝肾功能、Hcy等指标,留取空腹、服糖后2h血标本测定血糖和胰岛素水平、尿微量白蛋白/肌酐水平。Hcy采用免疫荧光偏振法测定。结果：经糖耐量试验将入选者分为糖耐量正常组（NGT）32例,糖耐量减低组（IGT）24例和新诊断糖尿病组（DM）27例。IGT组和DM组空腹Hcy水平明显高于NGT组（P〈0.01）。IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组（P〈0.01）,IGT组和DM组ISI显著低于NGT组（P〈0.01）,NGT组和IGT组HBCI显著高于DM组（P〈0.01,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组HBCI/IR显著高于IGT组（P〈0.01）。IGT组FBCI显著高于NGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组FBCI/IR显著高于IGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,IGT组FBCI显著高于DM组（P〈0.01）。相关分析显示Hcy与ISI（r=-0.335,P=0.030）呈显著负相关,经HOMA-IR校正后,Hcy与HBCI/IR和FBCI/IR呈显著负相关性。多元逐步回归分析显示,腰围、尿Alb/Cr、FINS、HOMA-IR、FBCI和FBCI/IR对Hcy有显著影响。结论：糖耐量受损者其血浆Hcy水平高于糖耐量正常者,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损与糖耐量异常者血浆Hcy水平明显相关。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

甲亢患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探究甲状腺功能亢进患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2017年7月—2018年6月在海南省人民医院接受治疗的110例甲状腺功能亢进患者列为甲亢组,另选取110例同时期在海南省人民医院体检健康者作为对照组。检测并比较两组受试者的空腹血糖（FPG）、基础胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2hPG）及餐后2 h胰岛素（2hINS）水平,并计算胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 甲亢组患者出现糖耐量异常68例,占比61.82%,其中21例糖耐量异常达到糖尿病标准;甲亢组患者的FPG、2hPG、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于对照组,ISI与HOMA-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;用Pearson检验相关性得出,甲亢组患者HOMA-B（P<0.001）与HOMA-IR呈负相关。结论 甲状腺功能亢进患者普遍伴有糖代谢异常、胰岛功能损伤及胰岛素抵抗,其胰岛B细胞功能损伤与胰岛素抵抗有关,即HOMA-B与HOMA-IR呈负相关,因此治疗中应注重监测血糖及甲状腺功能,兼顾协同进而达到满意疗效。     

正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数观察

目的:观察比较正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数.方法:对35例单纯冠心病[糖耐量正常(NGT组)]患者和30例合并糖尿病的冠心病(T2DM组)患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等参数,计算出体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛素分泌指数[Homa β细胞功能指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI)],2组间进行统计学比较.结果:T2DM组较NGT组患者年龄较大,FPG、TC、IR较高,ISI、HBCI、FBCI较低,有统计学意义.T2DM组患者BMI、WHR、TG有高于NGT组患者的趋势,无统计学意义.结论:T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM组年龄较大,代谢紊乱更显著.     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

空腹血糖受损人群炎症标志物与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损的相关性分析

目的:探讨空腹血糖受损（IFG）人群的炎症标志物与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的相关性。方法:以IFG组为研究对象,2型糖尿病组（T2DM）和健康正常组（HC）为对照,分析IFG人群炎症指标如超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、血沉（ESR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）与糖代谢指标[空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c）]、胰岛素代谢指标[空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）]等的相关性。结果:3组炎症指标Hs-CRP、NLR和ESR之间有差异（均P＜0.05）;IFG组Hs-CRP与FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.330、0.270、0.387、0.330,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.387,P＜0.05））;NLR与FPG、 HbA1c、 HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.218、0.363、0.336,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.289,P＜0.05）。结论:IFG人群的炎症标志物Hs-CRP、NLR与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损具有相关性。     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

短期胰岛素强化治疗对不同胰岛素抵抗状态初诊 2 型糖尿病 患者的疗效

目的探讨短期胰岛素强化治疗对不同胰岛素抵抗(IR)状态的初诊2型糖尿病患者的临床疗效。方法 90例初诊2型糖尿病患者按是否存在IR分为IR组(n=60)和非IR组(n=30,A组),IR组又随机分为IR胰岛素治疗组(n=30,B组)和IR联合治疗组(n=30,C组),3组均给予胰岛素强化治疗,C组在此基础上联合吡格列酮治疗,检测并分析3组疗效相关指标。结果 B、C 2组患者血糖达标时间显著长于A组,达标胰岛素日用量显著多于A组(P<0.05)。3组治疗后血糖均显著低于治疗前(P<0.05),但治疗后3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);B组治疗2周后有4例患者血糖未达标,其余2组患者血糖均达标。3组患者治疗2周后与治疗前比较,空腹C肽、胰岛β细胞功能指数[HOMA-islet(CP)]均显著升高,IR指数[HOMA-IR(CP)]显著下降(P<0.05)。C组患者HOMA-IR(CP)、HOMA-islet(CP)的水平显著高于A组和B组(P<0.05)。结论初诊2型糖尿病患者治疗应进行胰岛β细胞功能、IR的评估,给予个体化治疗,对于存在IR的患者,在给予胰岛素强化治疗同时,应积极给予胰岛素增敏剂,以达到理想效果。     

不同糖代谢状态下体重指数与胰岛β细胞功能的相关性

目的: 探讨不同糖代谢状态下体重指数(BMI)与胰岛β细胞功能的相关性。方法: 选取2013年在本院常规体检的2 082例人群为研究对象,采集体检者的人体学参数、75 g 口服葡萄糖耐量试验（2hOGTT）、空腹血糖、空腹胰岛素、血清尿酸等生化指标,按照血糖浓度将研究对象分为正常糖代谢组、糖代谢异常组及糖尿病组。按照BMI的水平将所有研究对象分为正常组、超重组和肥胖组,计算并比较3组HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）及胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）。结果： 糖尿病组的年龄、BMI、腰围、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白等指标均明显高于其余两组,差异有统计学意义（P<0.05）。在非糖尿病人群中,HOMA-β和HOMA-IR随着BMI 的增大而增大（P<0.01）,HOMA-ISI随着BMI 的增大而降低（P<0.01）;而在糖尿病患者中,HOMA-ISI随着BMI 的增大而降低（P<0.01）,HOMA-β和HOMA-IR随BMI的变化趋势无统计学意义。 结论： 不同糖代谢状态下,BMI对胰岛β细胞功能的作用存在差别,在正常糖代谢和糖代谢异常人群中,BMI的增大可使胰岛β细胞功能代偿性增加,而糖尿病患者中这种代偿性机制已有一定程度的破坏。     

2型糖尿病患者空腹胰高糖素水平和胰高糖素/胰岛素比值随病程的演变

目的 分析2型糖尿病患者空腹胰高糖素(FGLC)水平、空腹胰高糖素/胰岛素(FGLC/FINS)比值随病程进展的演变趋势及其与血糖控制水平的关系.方法 选取2013年1月至2013年5月于山东大学齐鲁医院内分泌科住院的2型糖尿病患者262例,根据糖尿病病程分组如下:病程<5年为A组(65例),≥5年且<10年为B组(62例),≥10年且<15年为C组(46例),≥15年且<20年为D组(45例),≥20年为E组(44例),分析患者FGLC、空腹胰岛素(FINS)、FGLC/FINS比值、C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素释放指数(HOMA-β)等指标与病程和空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性.结果 FGLC在A、B、C三组随病程逐渐升高(r=0.243,P<0.05),D、E组FGLC低于C组(P<0.05)且与病程无直线相关性;FGLC/FINS比值与病程呈显著正相关(r=0.243,P<0.05);多元线性逐步回归分析示,FGLC/FINS比值与FBG和HbA1c呈正相关(t=4.474或2.212,P<0.05).结论 自诊断起15年内2型糖尿病患者FGLC随病程进展逐渐升高,此后出现轻度降低,FGLC/FINS比值随病程进展呈上升趋势;FGLC/FINS比值可能是影响2型糖尿病血糖控制水平的重要因素.     

糖尿病前期人群健康教育一年后转为正常血糖者第二年的自然转归

目的 采用2003年美国糖尿病协会标准分析糖尿病前期人群健康教育1年后转为正常血糖(NGT)者第2年的自然转归及影响因素.方法 北京地区中老年人群流行病学调查筛查出的糖调节受损(IGR)者健康教育1年后逆转为NGT者169例第2年再次随访.结果 基线时IGR人群1年后逆转为NGT的169例中第2年复查时90例(53.3%)仍维持NGT,77例(45.6%)又转为IGR,2例(1.2%)进展为糖尿病.IGR→NGT→NGT组第2年的胰岛素抵抗显著减轻,胰岛β细胞功能显著改善(P＜0.05).逐步回归分析显示基线及1年后的空腹血糖(FPG)与IGR向NGT的转归及维持呈负相关,基线及1年后的胰岛β细胞功能与IGR向NGT的转归及维持呈正相关.IGR→NGT→NGT组第2年时腰围超标(46例)、血压升高(41例)、甘油三酯(TG)升高(23例)、≥2项代谢异常及代谢综合征(46例)的比例均显著低于IGR→NGT→IGR组(分别为53、52、34、、68例,P＜0.05).结论 FPG、胰岛β细胞功能、TG等因素可以作为IGR逆转为NGT并维持NGT的预测指标.合并的代谢异常项目越少,改善越明显,对于IGR人群逆转为NGT并维持NGT越有益.     

2型糖尿病患者血清超灵敏C反应蛋白水平的检测

目的 探讨2型糖尿病患者血清超灵敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与机体胰岛素敏感性的关系。方法 运用高灵敏酶联免疫吸附法检测68例2型糖尿病患者和20名健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖、血清胰岛素、糖基化血红蛋白(HbAlc)、尿白蛋白排泌率和血脂,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)和胰岛B细胞分泌指数(HOMA-IS)以分别反映机体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能。结果 2型糖尿病患者的血清hs-CRP水平显著高于对照(P<0.01),HOMA-IR指数和HOM-IS指数均低于正常对照(P<0.01)。进一步将患者按HbAlc分为血糖控制良好组(n=42)和血糖控制欠佳组(n=23)后发现,控制欠佳组的血清hs-CRP水平显著高于控制良好组(P<0.05)。线性相关分析显示,糖尿病患者的血清hs-CRP水平均与HbAlc、空腹血糖、体质量指数、舒张压和HOMA-IS指数呈显著正相关。结论 2型糖尿病患者血清hs-CRP水平高于正常人,而且与糖尿病的发生、发展有密切的关系。     

芪贞降糖颗粒对糖调节异常患者的临床研究

目的评价芪贞降糖颗粒对糖调节异常（IGR）患者的临床疗效并探索其可能作用机制。方法 100例IGR患者,随机分为芪贞组和二甲双胍组,每组50例,分别予芪贞降糖颗粒及二甲双胍治疗,疗程1年,观察治疗前后患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及白介素6（IL-6）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化。结果芪贞降糖颗粒可降低糖调节异常患者FBG、2hPG、FINS、HOMA-IR（P〈0.05）,同时可减少IL-6、hs-CRP（P〈0.05）;与二甲双胍比较,其降低hs-CRP水平功能优于二甲双胍组（P〈0.05）,其余指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论芪贞降糖颗粒可有效改善糖调节异常患者血糖,其作用机制可能是通过减轻炎症反应从而改善胰岛素抵抗,进而有效调节血糖。     

绿原酸对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其曲线特征的影响

目的 观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用, 为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法: 46只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON), 其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD),50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS),50%CGA和98%CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果: CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)(P<0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周 HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-60min,OGTT-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)显著升高(P<0.05), 胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50%CGA和98%CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05), 胰岛异常增生改善(P<0.05).结论: OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98%CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.