血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ对心衰疗效判定

目的 :探讨血浆肾素活性 (PRA)与血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对卡托普利(CPT)治疗充血性心力衰竭 (简称心衰 )的疗效判定价值。方法 :30例心衰患者分为CPT治疗组 ( 1 6例 )和心衰对照组 ( 1 4例 ) ,在治疗前及治疗后 2 8d分别抽血检测PRA与AⅡ。结果 :CPT组AⅡ在治疗后明显降低 (P <0 .0 1 ) ,PRA在治疗后显著升高 (P <0 .0 1 ) ;心衰对照组AⅡ及PRA在治疗前后无显著改变。结论 :应用CPT治疗心衰具有良好的临床效果 ,监测血浆PRA与AⅡ含量对于判定血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)类药物疗效及愈后具有一定的临床意义     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captopril,CPT),化学名称为D-3-巯基-2甲基丙酰-L-脯氨酸,是活性强特异性高的血管紧张素转换酶(ACE)竞争性抑制剂,对各型高血压具有显著降压作用,亦能改善慢性充血性心衰(CHF)的心功能,现国内应用日趋广泛。一、CPT治疗高血压的临床应用 CPT通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统起作用。肾素作用于血管紧张素原产生血管紧张素I(AI),AI在肺循环中ACE的作用下,转化为血管紧张素II(AII),AII使小动脉和前毛细血管收缩,使循环阻力升高,并刺激醛固酮分泌,导致钠水潴留,最终引起血压升高。虽然目前对高血压的确切发病机理不十分清楚,但RAA在各型高血压所起的作用     

卡托普利的临床应用新进展

卡托普利(Coptopril)是一种较强的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,能抑制循环中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),减弱后对血管的收缩作用,也能抑制ACE对缓激肽的水解,加强其对血管的扩张作用,还能通过抑制组织中AngⅡ正反馈作用,减少去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。上述作用均能使血管扩张,血压下降,降压时不影响心率,且可使肾血流量增加,故目前可作为原发性和肾性高血压的首选药物。     

卡托普利不良反应误诊病例分析

卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的一种代表药物,其作用机制主要是抑制血管紧张素转化酶活性,竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而降低循环和局部的AngⅡ水平。ACEI可增高缓激肽的水平,增加     

对血管紧张素转换酶抑制剂的正确评价

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)作为心血管领域的治疗药物,已获得稳固的地位,成为广泛的高血压、心力衰竭的治疗药物.其原因在于有关肾素-血管紧张素系统(R-A系统)基础及临床研究的进步,证明了ACE I的用途.但是,不论是高血压,还是心力衰竭,ACE I都不能使其完全治愈和不再发作,因此,要全面看待ACE I.1作用机制ACE I不仅阻碍血管紧张素I(AI)转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ),抑制AⅡ的产生,而且可活化具有血管扩张的缓激肽(BK),增强BK的作用.因此,这与R-A系统抑制剂的肾素抑制剂(抑制R-A系统的最初阶段)及AⅡ受体拮抗剂(抑制R-A系统的最后阶段)明显不同.就是说即使同样是抑制R-A系统,但作用机制可完全不同,此处正是其用途及缺点所在.表1所示为主要的几种降压机制.     

卡托普利治疗65例慢性心力衰竭观察

慢性心力衰竭的现代治疗目的除了改善患者的临床症状外,更强调改善患者的生活质量以及延长患者的寿命.心力衰竭时,心肌的血管紧张素转换酶(ACE)活性增强, AⅡ(血管紧张素Ⅱ)受体密度增加,产生的AⅡ增多,使心室重塑加重, ACE抑制剂(ACEI)抑制心肌的ACE使AⅡ产生减少,阻止心力衰竭的进展.此外, ACEI还能减少缓激肽的降解,使扩张血管的前列腺素生成增加,并有抗细胞增生的作用.     

儿科临床应用血管紧张素转换酶抑制剂的分析

大约40年前，科学家从蛇毒中发现了一种能防止缓激肽降解的缓激肽强化因子，其中含5．13个氨基酸的肽类混合物，可抑制血管紧张素转换酶(ACE)，使血压降低。经过一系列分子重构，合成了目前的口服制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，ACEI中的一些基因与ACE中的锌结合，使血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ受阻，从而扩张血     

肽6A抑制血管紧张素转换酶

以肽6A灌流离体大鼠主动脉条,发现肽6A呈剂量依赖性抑制组织血管紧张素Ⅱ的合成和释放。肽6A和大鼠血浆体外孵育,明显地抑制血管紧张素转换酶(ACE)的活性。结果表明,肽6A具有ACE抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效治疗高血压、充血性心力衰竭(CHF),保护肾功能、明显降低心血管高危人群的发病率和死亡率而在临床得到了广泛应用。但是,ACEI也有其局限性:第一,体内存在肾素-血管紧张素系统(RAS)以外的其他血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)合成途径,若长期使用ACEI会激活这些生物合成途径,这样,组织中A Ⅱ的产生便不能完全被ACEI所抑制;第二,ACEI特异性不高,它还参与其他生化反应如缓激肽的降解等;第三,存在一定的副反应如干咳等。故人类希望能研制出一种与ACEI一样能产生类似或更多特异作用、且副作用更少的新型制剂。所以,便有了目前高血压、CHF最新的治疗进展——使用高选择性的、非肽类、经口服的活性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。1.RAS和A Ⅱ受体亚型 RAS在调节血压、维持体液平衡中起着关键作用。它是一个酶反应体系:首先由肾素将血管紧张素原裂解     

吸烟引起血清中血管紧张素Ⅰ转换酶活性的升高

血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)能使血管紧张素Ⅰ(AI)的C终端的组氨酸一亮氨酸发生断裂而生成血管紧张素Ⅱ(AⅡ),AⅡ可直接使血管收缩,同时在肾上腺皮质产生醛固酮时供给能量。因此ACE可间接地调节机体的血压和水电平衡。ACE主要存在于肺血管内皮细胞,因此在慢性阻塞性肺疾患、肺结核时ACE活性降低,而在活动性肺肉瘤时活性升高。由此可见当肺产生某些障碍时可影响ACE的释放,于是作者     

紧张肽——血管紧张素系统

<正> 1977年Boucher等氏报告鼠体内各种组织中含有一种新的血管紧张素Ⅱ生成酶,称之为紧张肽(tonin)。此酶与肾素和转换酶完全不同,它能切断苯~8～组~9键,因而既能使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ,又能直接使血管紧张素元转变成血管紧张素Ⅱ。这就构成了血管紧张素元—[紧张肽]—血管紧张素Ⅱ系统,此系统不同于经典途径,即:血管紧张素元—[肾素]—血管紧张素Ⅰ—[转换酶]—血管紧张素Ⅱ系统。     

巯甲丙脯酸在高血压临床中的应用

巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225,以下简称Cp)是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ),后者是强烈血管收缩物质,故Cp是以降低周围血管的张力使血压下降。 Cp最初应用于肾素依赖型的高血压,包括肾血管性高血压和高肾素性原发性高血压。除了治疗以外,还可用于肾血管性高血压的筛选。肾血管性高血压在应用Cp后,血浆肾素活性(PRA)明显增高,且显著区别于原发性高血压。这种药物反应的机制尚不太明确,可能与全身或肾内的压力感受     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

缬沙坦和依那普利逆转高血压患者左室肥厚的临床观察

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压及对靶器官的保护作用已得到公认,其作用是通过抑制转换酶的活性,减少血管紧张素(Ang)Ⅰ转换为Ang Ⅱ,从而阻断Ang Ⅱ的作用而发挥疗效。但ACEI不能阻止非血管紧张素转换酶(ACE)系统所生成的Ang Ⅱ的作用。Ang Ⅱ受体拮抗剂能     

雷米普利的肾脏保护作用

澳大利亚墨尔本大学附属Austin和Repatriation医学中心肾脏内科教授Gwynne Thomas于1999年1月18～27日来华,先后在上海、杭州、北京、沈阳和广州等地进行了以“组织特异性血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利的肾脏保护作用”为主题的讲学活动,现将其主要讲课内容介绍如下。1 组织型RAS和组织特异性血管紧张素转换酶抑制剂 在肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)、阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的转化,从而显     

刻甫定治疗中重型高血压病21例分析

刻甫定(Capoten,captopril,巯甲丙脯胺酸)是近年来治疗高血压的口服新药。其降压机理主要是通过对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的抑制而引起的。刻甫定选择性地抑制血管紧张素转化酶而阻滞血管紧张素Ⅰ(A Ⅰ)转变成血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ),其结果可降低周围动脉的总阻力,从而使血压下降。1977年口服刻甫定开始试用于临床,八十年代初期,国外一些研究单位才开始系统应用,初步看来,它是一种强有力的降压药物,本文报导我们临床应用21例的疗效,供同志们参考。     

食糜酶与心力衰竭

在心力衰竭的治疗中 ,经常会出现醛固酮逃逸现象 ,即尽管使用足够剂量的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) ,但经过一段时间 ,机体内醛固酮水平不能够平行下降 ,使得ACEI治疗效果下降。为什么会出现这种情况呢 ?人们在不停地探讨这个问题。血管紧张素转换酶 (ACE)一直认为是催化血管紧张素Ⅱ形成的主要酶 ,而血管紧张素Ⅱ在心衰病理生理中的作用又是勿庸质疑的。但是 ,醛固酮逃逸现象的出现使人们首先自然想到在心肌组织中除了ACE可以催化血管紧张素Ⅱ的形成以外 ,是否还存在另外一种酶具有同样的功能 ,而又不受ACEI的抑制。如果找到这…     

福辛普利治疗高血压40例疗效观察

福辛普利又名蒙诺，是一种作用时间较长的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），主要通过抑制周围和组织的血管紧张素，使血管紧张素Ⅱ减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而起到降压作用。我院采用福辛普利治疗高血压取得明显疗效，现报道如下。     

慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构,延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。     

慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构，延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。