CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞及相关细胞因子在儿童再障发病中的作用

目的探讨CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞及转化生长因子-β1（TGF-β1）在再障患儿外周血中的表达及临床意义。方法采用流式细胞术分别检测21例慢性再障（CAA）、9例急性再障（SAA）和15例正常健康儿童外周血自细胞,并用酶联免疫吸附法检测其外周血TGF-β1表达水平。结果外周血中CD;T细胞百分比、CD4^＋CD25^＋,CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞占CD4^＋T细胞百分比及血清TGF-β1表达水平再障患儿均低于正常健康儿童（P均〈0．05）,S从低于CAA（P均〈0．05）;再障患儿CD4^＋CD25^＋CD127low调节性T细胞占CD4^＋T细胞百分比与TGF-β1的表达水平无明显相关性。结论再障患儿周血调节性T细胞比例减少、血清TGF-β1表达水平减低可能参与了再障的发病。     

高龄肝癌患者CD4+CD25+调节性T细胞及转化生长因子-β1检测的临床意义

目的 探讨检测老年原发性肝癌患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)及血清转化生长因子(TGF)-β1的临床意义. 方法 应用流式细胞学方法和酶联免疫吸附测定方法分别检测80岁以上老年健康者20例、原发性肝癌患者22例、转移性肝癌患者25例外周血Treg占总CD4+T细胞的比例和血清TGF-β1浓度. 结果 老年原发性肝癌、转移性肝癌患者外周血Treg占总CD4+T细胞的比例与老年健康对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).老年原发性肝癌患者外周血T reg总CD4+T细胞比例较老年转移性肝癌患者亦明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).老年原发性肝癌、转移性肝癌患者血清TGF-β1浓度与老年健康对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).老年原发性肝癌患者血清TGF-31浓度较老年转移性肝癌患者亦明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示,原发性肝癌患者外周血Treg占总CD4+T细胞的比例与病理分期、血清TGF-β1浓度呈正相关(r=0.782、r=0.698,P＜0.01),与Karnofsky功能状态(KPS)评分负相关(r=-0.643,P＜0.01). 结论 高龄原发性肝癌患者外周血Treg比例明显升高,且与血清TGF-β1浓度、病理分期及KPS评分具有一定的相关性.检测老年原发性肝癌患者外周血Treg占总CD4+T细胞的比例,可能有助于评估老年原发性肝癌患者病情进展情况及判断其预后.     

体外心脏震波对慢性心力衰竭患者CD4CD25调节性T细胞的影响

目的探讨体外心脏震波(CSWT)治疗对冠心病慢性心力衰竭(CHF)患者CD4CD25调节性T细胞(CD4CD25regulatory T-cells,Tregs)的影响。方法选取诊断为冠心病CHF、LVEF50%的患者68例,随机分为试验组34例(给予震波能量0.09mJ/mm2治疗,3个月1个疗程,共9次震波治疗)和对照组34例(治疗同试验组,但不予震波能量)。入选者在治疗前后行加拿大心绞痛及纽约心功能分级,并行核素显像评价存活/缺血心肌。流式细胞仪检测患者Tregs数目,细胞增殖试验检测Tregs功能。结果试验组治疗后的纽约心功能分级、加拿大心绞痛分级较治疗前均减低(P0.05),左心室灌注总分和代谢总分降低(P0.05),Tregs数目[(6.25±1.86)%vs(3.43±1.75)%]和Tregs功能较治疗前增加(P0.05),上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度升高,干扰素γ分泌下降(P0.05);对照组治疗前后比较,上述指标无统计学差异(P0.05)。结论 CSWT治疗可提高CHF患者Tregs数目及功能,调控CHF时的炎性反应,缓解心绞痛、改善心脏功能,提高生活质量及运动耐量。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Graves病

Graves病（GD）是一种自身免疫性甲状腺疾病,其发病机制涉及到细胞免疫与体液免疫的异常。新近的研究发现,调节性T细胞（Treg）能够抑制那些逃避的自身反应性T细胞克隆的活性和功能,在自身免疫性甲状腺疾病发病的发生发展中扮演重要角色。在GD的发病过程中,不仅有自身反应性T细胞的参与,也可有抑制免疫反应的自身反应性Treg的参与。而Treg及其表面表达分子叉头／翅膀状螺旋（Foxp3）基因、糖皮质类固醇激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关受体（GITR）及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA）-4的高表达可减少GD等自身免疫性疾病的发生。因此提高Treg的反应性,进而抑制自身免疫,是GD很有希望的治疗策略。     

CD4+CD25+调节性T细胞与炎症性肠病研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞是维持机体自身免疫耐受的调节性T细胞亚群,主要来源于胸腺, 与自身免疫性疾病的发生、发展密切相关．炎症性肠病(IBD)是一种病因未明侵犯胃肠道的自身免疫性疾病,免疫耐受异常是导致其发病主要因素之一．CD4 CD25 调节性T细胞的异常表达可能与IBD的发病有关．     

CD4+ CD25+ CD127dim/-调节性T淋巴细胞对肝星状细胞增殖及功能的影响

目的 了解CD4+ CD25+ CD127dim/-调节性T淋巴细胞在体外对肝星状细胞(HSC)增殖以及功能的影响,初步探讨调节性T淋巴细胞促肝纤维化的机制。方法传代培养HSC LX-2,将免疫磁珠细胞分选(MASC)法分离所得慢性乙型肝炎患者调节性T淋巴细胞与HSC LX-2按不同方式共培养5d,以单独培养的HSC作为对照,细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测共培养HSC增殖情况,ELISA法检测上清液中转化生长因子(TGF)β1含量,放射免疫法检测HSC分泌HA、PCⅢ水平。统计学处理采用LSD-t检验。结果 5例调节性T淋巴细胞与HSC比例为1.5∶1时HSC增殖最为明显,10例直接接触共培养与使用Transwell系统共培养调节性T淋巴细胞与HSC吸光度值分别为(0.713±0.032)、(0.735±0.028) cpm,均较对照组的（0.677±0.029）cpm增殖明显(t=5.4003,8.7878;均P＜0.01)。10例直接接触共培养与Transwell组细胞上清液中TGFβ1浓度分别为(781.59±76.45)、（813.53±60.62）pg/mL,显著高于对照组的(722.51±59.66) pg/mL（t=4.0014,6.1653;均P＜0.01）;HA浓度分别为（433.57±27.90）、（445.40±23.73）ng/mL,显著高于对照组的（415.83±19.44）ng/mL（t=3.3124,5.5231;均P＜0.01）;PCⅢ浓度分别为(21.93±1.71)、(23.12±1.87) ng/mL,显著高于对照组的（20.10±1.49）ng/mL(f=4.8082,7.9436;均P＜0.01)。且Transwell组各项结果均显著高于直接接触组(t=3.3875,2.1639,2.2107,3.1354;均P＜0.05)。结论CD4+ CD25+ CD127dim调节性T淋巴细胞可促进共培养的HSC增殖及其HA、PCⅢ的分泌。体外实验证明,CD4+ CD25+ CD127dim/-调节性T淋巴细胞具有促进肝纤维化的重要作用。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞调控结核分枝杆菌感染的机制和意义

机体免疫反应有助于控制慢性结核分枝杆菌感染,但不能将其清除。细胞免疫在清除结核分枝杆菌感染中起着重要作用,包括CD4^＋Th细胞和CD8^＋T细胞以及高水平Th1类细胞因子。近年研究表明,在慢性病原体感染中存在具有调节功能的CD4^＋CD25^＋T细胞亚群,剔除这群细胞能够增加机体的免疫反应,它们在结核分枝杆菌慢性感染的发病机制中也起着重要作用。此文就目前有关调节性T细胞的分化和功能,及其在结核分枝杆菌感染中的意义和作用机制等研究进展作一综述。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与自身免疫性血液病

调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)由具有免疫调节特性的不同细胞亚群组成,包括能够在体外产生白细胞介素-10(IL-10)的1型调节性T细胞(Trl)、产生转化生长因子-β(TGF-β)的Th3细胞、CD8 CD28-T细胞、CD3 CD4 CD8-T细胞以及NK1.1T细胞等;其中CD4 CD25 Treg高表达膜CD25,并且其胞内高表达转录因子叉头盒P3(FOXP3),FOXP3基因突变和该基因促进子区域的特定多肽性可改变CD4 CD25 Treg的发育过程,进而导致其数量和(或)功能的缺失,可引发多种自身免疫性疾病并导致疾病进展[1-3].     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与系统性红斑狼疮关系的研究

目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是,一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除,或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性     

CD+4CD+25 T淋巴细胞对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响及作用机制

目的探讨CD+4 CD+25 T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 60只小鼠按随机数字表法分为3组,每组20只.哮喘组(A组)小鼠于第1、13天以鸡卵白蛋白(OVA)0.1 ml腹腔注射致敏,第21～29天雾化吸入2% OVA生理盐水溶液10 ml激发 30 min后建立小鼠哮喘模型.生理盐水对照组(B组)以生理盐水10 ml替代OVA处理.去除T淋巴细胞哮喘组(C组)去除小鼠体内CD+25 T淋巴细胞后再按A组方法复制小鼠哮喘模型(用药剂量和方法同A组).分离A、B、C 3组小鼠脾脏淋巴细胞,用流式细胞仪(FACS)检测Treg细胞数量,计算其占CD+4 T淋巴细胞的百分比;分离CD+4 T淋巴细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 mRNA(CTLA-4 mRNA)的表达;同时对肺组织行苏木精-伊红 (HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变. 结果经过OVA反复激发,A组小鼠脾脏Treg细胞占CD+4 T淋巴细胞的百分比为(3.10±0.03)%,B组为(9.60±0.04)%,A、B两组间及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01); IL-10、TGF-β1和CTLA-4 mRNA的表达A组分别为0.250±0.040、0.29±0.03、0.28±0.06, B组分别为0.480±0.080、0.47±0.05、0.50±0.03、C组分别为0.080±0.020、0.11±0.04、0.12±0.05,A、B两组及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).与B组比较,A组肺部以嗜酸粒细胞浸润为主要表现的炎症改变明显增强,C组则较A、B组显著增强.结论 Treg细胞的数量减少和(或)功能障碍可能是哮喘气道炎症发生发展的重要机制.     

外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与炎症性肠病疾病活动度的关系

背景:炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的T细胞亚群,研究显示其改变与IBD的发病密切相关。目的:观察IBD患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与疾病活动度的关系。方法:纳入克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者各31例,15例健康体检者作为正常对照。分别采用简化CD活动指数(CDAI)和临床活动度指数(CAI)评估CD和UC患者的疾病活动度,以流式细胞术检测外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例,同时检测ESR和血清CRP水平。结果:CD和UC患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例显著低于正常对照组(P0.05),并分别与简化CDAI评分和CAI评分呈负相关(P0.05),与ESR和血清CRP水平之间则无明显相关性。活动期CD和UC患者的ESR和血清CRP水平明显高于缓解期,但差异无统计学意义。ESR和CRP与疾病活动度评分之间亦无明显相关性。结论:CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞在IBD的发生、发展中起重要作用,外周血调节性T细胞数量减少可能是IBD复发的重要因素。     

中药预处理对结肠炎模型大鼠的免疫调节效应

背景：免疫调节异常在炎症性肠病（IBD）的发病中起重要作用,中药免疫调节是IBD重要的潜在治疗策略之一。目的：探讨中药溃克灵在IBD发病中的免疫调节预防作用。方法：45只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别予溃克灵、硫唑嘌呤（AZA）和0.9%NaCl溶液灌胃1周。以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎模型,于造模第1和第4周分别处死大鼠,检测T细胞亚群,分别以放射免疫测定和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-10的变化,并行组织学评分。结果：造模后大鼠均出现腹泻症状。造模后第2周,溃克灵组大鼠体质量显著高于AZA组和正常对照组（P〈0.05）。在炎症急性期,溃克灵组大鼠外周血CD4^＋/CD8^＋比值显著低于正常对照组（P〈0.05）,血清IL-1β水平、结肠组织学评分显著低于AZA组和正常对照组（P〈0.05）,血清IL-10水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。结论：短期应用中药溃克灵对模型大鼠结肠炎的发生具有一定预防保护作用,可能与下调CD4^＋/CD8^＋比值、抑制促炎因子IL-1β分泌和促进抗炎因子IL-10分泌等免疫调节机制有关。     

调节性树突状细胞对白细胞介素-10缺陷小鼠结肠炎模型的治疗作用

背景：目前认为克罗恩病（CD）的主要病理机制是黏膜反应性T细胞过度增生和活化。调节性树突状细胞（DCreg）对CD4^＋T细胞增殖具有强烈抑制作用。目的：探讨DCreg对病理改变与人类CD类似的白细胞介素（IL）-10缺陷小鼠结肠炎模型的治疗作用。方法：以小鼠内皮型脾脏基质细胞诱导CD117阳性骨髓来源造血前体细胞分化为DCreg，通过观察其对CD4^＋T细胞增殖的抑制作用进行质控。予IL-10基因敲除小鼠腹腔注射DCreg2×10^6／只．每周采集血清测定IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，第8周取肠组织行组织病理学检查和IL-6、TNF-α水平测定。结果：经DCreg治疗后，62．5％（5／8）的小鼠结肠黏膜腺体轻度增生，未见明显免疫细胞浸润，37．5％（3／8）肠道黏膜组织结构接近正常；对照组小鼠结肠黏膜腺体增生明显，伴免疫细胞浸润和成纤维细胞增生。治疗组小鼠血清和结肠黏膜组织培养上清IL-6和TNF-α水平较对照组显著降低。结论：DCreg过继回输对缓解IL-10缺陷小鼠结肠炎具有明显疗效。     

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响

背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。     

双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎CD4^＋CD25^＋T细胞的影响

背景：CD4^＋CD25^＋T细胞是一种免疫调节细胞,CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值在免疫调节中起主要作用,并维持机体的免疫平衡。目的：探讨双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎（UC）患者CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法：33例缓解期UC患者分为UC对照组和UC治疗组,后者予双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片,并设正常对照组。治疗后行症状和内镜评分,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMC）和肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋T细胞比例,以实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PBMC和肠黏膜中Foxp3 mRNA含量。结果：UC对照组症状和内镜评分与UC治疗组相比均无明显差异。与正常对照组相比,UC对照组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）。与UC对照组相比,UC治疗组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,与正常对照组无明显差异。三组间PBMC和肠黏膜中Foxp3 mRNA含量无明显差异。结论：缓解期UC患者CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值发生改变,表明免疫调节功能出现异常。双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片具有免疫调节作用,可使CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值恢复正常。     

丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

背景：肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病（IBD）的重要特征之-。丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应。目的：观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响．探讨其治疗IBD的可能机制。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组。于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素．8（IL-8）、抗炎细胞因子IL-10水平。结果：与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善．美沙拉嗪治疗组则有明显改善。丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF—β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组（P〈0．05）,VEGF阳性表达率无明显变化．慢性炎症期血浆IL_8水平显著降低（P〈0．05）．IL-10水平显著增高（P〈0．05）。结论：丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有-定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关。     

Faecalibacteriumprausnitzii对实验性结肠炎大鼠Foxp3＋Treg细胞的影响

Fxop3＋Treg细胞是-种免疫调节细胞,在免疫调节和维持机体免疫平衡中起重要作用。目的：研究Faecalibacterium口删nitzii（FP）对实验性结肠炎大鼠外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的影响,从而初步探讨FP治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备实验性结肠炎大鼠模型．将大鼠随机分为正常对照组、结肠炎组、FP组、FP上清液组、培养基组和双歧杆菌组。观察大鼠结肠大体形态损伤、组织学变化．以流式细胞术测定外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋rreg细胞比例,以ELISA法检测血浆IL-10、IL-12和TGF．B含量。结果：与正常对照组相比,结肠炎组结肠大体形态损伤明显,病理学评分显著增高（P〈O．01）;外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例显著降低（P〈O．05）;血浆IL．10和TGF．B含量显著降低（P〈0．05）,IL-12含量显著升高（P〈O．01）,IL-IO／IL-12比值显著降低（P〈0．01）。经FP、FP上清液和双歧杆菌治疗后,除血浆IL-10含量无明显差异外．其余指标均显著改善（P〈0．05）。结论：FP及其上清液对TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠有显著的治疗作用．其机制可能为提高外周血和脾脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例。     

CD4<Superscript>+</Superscript>CD25<Superscript>+</Superscript> Regulatory T Cells Have Divergent Effects on Intestinal Inflammation in IL-10 Gene-Deficient Mice

The regulatory effect of murine CD4⁺CD25⁺ T-cells in vivo appears to be dependent on the secretion of IL-10. The lack of IL-10 in the IL-10 gene-deficient mouse has a profoundly negative effect on the mouse’s regulation of the response to intestinal bacteria, resulting in severe enterocolitis. We investigated the effect of neonatal injection with wild-type CD4⁺CD25⁺ T-cells on the intestinal immune response in IL-10 gene-deficient mice. At the time of analysis, 8–15 weeks later, all mice demonstrated an increased, antigen-stimulated systemic response. However, the intestinal response was divergent with about half of the mice developing an intestinal inflammation with a high injury score, the other half demonstrating a remarkable reduction in injury score with a marked decrease in intestinal IFNγ release. Our data demonstrate that CD4⁺CD25⁺ T-cells can be activated in IL-10 gene-deficient mice and that this stimulation under stringent conditions has the potential to reduce intestinal inflammation.     

CD4＋CD25＋调节性T细胞与衰老关系的研究进展

衰老伴随着免疫系统多种功能和表型的改变,使机体免疫力下降。CD4＋CD25＋调节性T细胞址体内具有免疫抑制活性的一群细胞,它在维持自身内环境稳定、抑制移植排斥反应以及防止自身免疫忤疾病的发生等方面发挥重要的保护作用,同时也是免疫力衰退的重要因素之一。调节性T细胞在机体衰老过程中发生变化,并发挥重要的作用。现将衰老过程中调节性T细胞的数量、功能、表型等的变化,以及调节性T细胞与老年相关性疾病的关系进行综述。     

感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层树突细胞对CD4~+T 细胞的作用

背景: 多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症。树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少。目的: 研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4~+ T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用。方法: 建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS。肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4~+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平。结果: 与单独培养相比,CD4~+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204);三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义。结论: 感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4~+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制。