健胃愈疡颗粒剂对肝郁脾虚证胃溃疡患者胃黏膜hTFF1表达的影响

目的 :重点观察健胃愈疡颗粒剂对肝郁脾虚证胃溃疡患者胃黏膜hTFF1表达的影响。方法 :胃镜下确诊的 30例胃溃疡患者 (中医辨证为肝郁脾虚证 )治疗前后胃黏膜活检标本 ,制作石蜡切片 ,用免疫组织化学法观察hTFF1表达的改变。结果 :健胃愈疡颗粒剂明显提高肝郁脾虚证胃溃疡患者胃黏膜hTFF1表达。结论 :健胃愈疡颗粒剂治疗消化性溃疡的作用机制可能与提高胃黏膜hTFF1表达水平有关     

温通针法预防大鼠应激性胃粘膜损伤的实验研究

目的探讨温通针法预防大鼠应激性胃粘膜损伤的作用.方法选健康Wistar大鼠80只,分正常对照组、模型对照组、热补针法组、捻转补法组.以血清及胃粘膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、血浆及胃粘膜组织丙二醛(MDA)的含量、粘膜损伤指数为效应指标.结果针刺可明显地提高血清及胃粘膜组织SOD的含量,降低血浆及胃粘膜组织MDA的含量,减轻胃粘膜损伤程度;且温通针法优于捻补针法,二者相比差异有显著性意义(P＜0.01).     

温通针法对应激性胃黎膜损伤的保护作用

目的 探讨温通针法对应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为研究对象,设正常空白对照组、模型对照组、温通针法组、捻转补法组。以血清胃泌素、血浆前列腺素E2（PGE2）及胃黏膜组织的胃泌素、PGE2及显微镜下胃黏膜组织形态结构的改变为效应指标。结果 针刺可明显地提高血浆及胃黏膜组织PGE2的含量,降低血清及胃黏膜组织胃泌素的含量;且温通针法优于捻补针法,两者相比有显著差异性（P＜0．01）。结论 针刺可减轻应激性胃黏膜损伤,起到保护作用,且温通针法优于捻转补法。     

厌食康丸对幼龄厌食症大鼠CCK-8及β-EP的影响

目的:观察幼龄厌食大鼠模型血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量的变化,探讨厌食康丸对CCK-8和β-EP的调节作用。方法:将50只日龄30～35天、雌雄各半的健康SD大鼠分成5组,分别为正常组、模型组、消食片组、厌食康丸大、小剂量组。造模,4周后检测血浆及胃窦黏膜中CCK-8和β-EP含量。每周称大鼠体质量。结果:模型组血浆CCK-8浓度显著高于其他组(P0.01);大、小剂量组与消食片组比较有显著性差异(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度显著低于其他组(P0.01),消食片组血浆及胃窦黏膜β-EP浓度与正常组比较有显著性差异(P0.01,P0.05),大、小剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),与消食片组比较有差异(P0.05)。结论:厌食康丸能提高幼龄厌食症大鼠血浆及胃窦黏膜中β-EP的含量,降低血浆中CCK-8的含量,增加厌食大鼠的体质量。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h，随机分为4组，观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响，并测定血浆NO、ET-1水平，测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻，血浆ET．1水平降低（P〈0．01），N0水平升高（P〈0．01）；胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01），MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用，其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

云母单体颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素及胃窦黏膜G,D细胞的影响

目的 :探讨云母单体制剂对实验性萎缩性胃炎大鼠胃泌素 (GAS)、生长抑素 (SS)及胃窦黏膜G ,D细胞的调节作用。方法 :运用云母大、中、小 3种不同剂量的单体颗粒制剂 ,对实验性大鼠萎缩性胃炎进行了治疗 ,分别采用ELISA法、RIA法和免疫细胞化学方法检测 ,观察模型大鼠血清GAS、血浆SS和胃窦黏膜G ,D细胞的变化情况。结果 :云母 3种不同剂量均能不同程度提高模型大鼠胃窦黏膜G ,D细胞数 ,提高血清GAS浓度 ,降低血浆SS的含量 ,以大、中剂量效果为优。结论 :云母具有保护胃黏膜、促进腺体的再生、增加胃黏膜血流 ,从而改善胃黏膜炎症反应的作用 ,发挥作用的机制之一 ,与通过增加G、D细胞数 ,提高血清GAS浓度 ,降低血浆SS的含量 ,从而促进胃酸、胃蛋白酶分泌的神经内分泌调节机制有关。     

荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系。方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型;放射免疫法测定GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量。以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P<0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P<0.01);与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P<0.05或P<0.01)。结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关。     

抗Hp苦寒中药对脾虚大鼠胃黏膜作用的实验研究

目的:研究3味具有抗Hp作用的苦寒类中药对脾虚大鼠胃黏膜的作用。方法:采用过劳及饮食失节法制备脾虚大鼠模型,将黄连、黄芩、大黄、阿斯匹林、麦滋林灌服模型大鼠10天后,观测胃黏膜溃疡指数、黏膜损伤程度,测定血浆、胃黏膜组织SS、NO含量。结果:与模型组比较,黄芩组、大黄组的胃黏膜溃疡指数、黏膜损伤程度显著降低(P<0.05);黄芩、黄连、大黄组均降低血浆及胃黏膜组织SS的含量(P<0.05);黄芩、大黄组增高血浆及胃黏膜组织NO的含量(P<0.05)。结论:抗Hp苦寒类中药黄芩、大黄对大鼠损伤的胃黏膜具有一定的保护作用,其可能是通过降低血浆和胃窦组织SS的含量,升高血浆和胃黏膜NO的含量起作用。     

电针不同穴位、频率对胃粘膜保护作用的观察

目的：研究电针的不同频率作用于不同穴位时,在保护胃粘膜效应上的差别。方法：利用正效实验设计安排实验并进行统计。结果和结论：同一穴位对于不同的指标（LI、SOD、MDA）有不同的调整作用,不同的刺激量对于各指标的调整结果亦不相同,“足三里”在保护胃粘膜方面的作用更强。     

健脾益气方对急性胃粘膜损伤大鼠热休克蛋白的影响

目的：探讨健脾益气方（ＪＰＹＱＲ）抑制胃粘膜损伤的作用机理。方法：采用束缚水浸法造成大鼠急性胃粘膜损伤，测定溃疡指数，检测血浆及胃组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）的变化，并对胃组织细胞ＨＳＰｓ进行免疫组织化学研究。结果：用中药ＪＰＹＱＲ和西药丽珠得乐预处理的大鼠，溃疡指数小于模型组（Ｐ〈０．００１），而ＪＰＹＱＲ组又小于丽珠得乐组（Ｐ〈０．０１）；预处理两组血浆及胃组织中ＨＳＰ７０水平相反明显高于模     

腧穴组方对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜的保护作用。方法：以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后，动态观察针刺“足三里”不同组穴对胃粘膜损伤模型血清及胃粘膜组织中NO和ET含量的影响。结果：NO／ET的平衡与胃粘膜的保护机制有关。电针“足三里”等穴对胃粘膜具有保护作用，万以“足三里”＋“内关”＋“中脘”对胃粘膜保护作用最强。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

基于MCT4/CD147探讨四君子汤加减改善酸性微环境逆转胃癌前病变的效应机制

目的:观察四君子汤加减治疗胃癌前病变(GPL)模型大鼠胃黏膜乳酸水平及单羧酸转运蛋白1(MCT1),单羧酸转运蛋白4(MCT4)和细胞外基质金属蛋白酶诱导物(CD147)表达的影响.方法 :将74只SD雄性大鼠随机分为正常组12只,造模组62只.采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)-氨水复合造模法诱导制作...     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠称重随机分为空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤。采用逆转录PCR(RT-PCR)检测MUC5ACmRNA,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测MUC5AC蛋白。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MUC5AmRNA、蛋白表达有所下降,但无统计学意义;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著升高。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著下调,提示脾虚时胃粘液凝胶层防御能力下降,补中益气汤可提高脾虚大鼠MUC5AC蛋白的表达,提示该方可通过粘液蛋白MUC5AC促进胃粘液凝胶层的形成,增加胃粘液屏障防护功能,并与TFF1发挥协同增效作用,这可能是补中益气汤胃粘膜保护的机制之一。     

通下法对出口梗阻性便秘大鼠相关胃肠激素的影响

目的 研究通下法对出口梗阻性便秘(OOC)大鼠血浆胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响,探讨攻下法、润下法治疗OOC的合理性.方法 采用直肠不全结扎法建立OOC动物模型,通过体外拆线解除梗阻,以大承气汤和麻仁丸为载体,观察通下法对大鼠血浆MTL和VIP的影响,以及结肠病理组织学改变.结果 大承气汤组和麻仁丸组结肠黏膜炎症反应显著减轻,血浆MTL含量较正常组显著升高(P＜0.05).模型组、大承气汤组和麻仁丸组大鼠血浆VIP的含量均显著低于正常组(P＜0.01).结论 攻下法和润下法均能减轻OOC大鼠肠黏膜炎症反应,影响血浆MTL、VIP含量,促进排便,但在临床应斟酌使用.     

中药治疗胃癌癌前病变的相关药理作用机理

中药通过增强胃黏膜屏障、调节胃肠运动、阻止胆汁反流、抗幽门螺旋杆菌感染、调节免疫功能、调节细胞周期调控因子的表达、抑制胃癌癌前病变组织细胞过度增殖、阻断胃癌前期病变近一步向胃癌转化、上调相关抑癌基因的表达、下调相关癌基因的表达、降低ICAM-1蛋白表达等多种作用机制，能够显著改善胃癌癌前病变患者的征状，逆转其病理改变。积极治疗胃癌癌前病变，阻断其向胃癌发展，对于降低胃癌发病率其有重要的意义。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照、脾虚损伤、补中益气汤、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天。第18天,除空白对照组外,另三组灌服消炎痛溶液造成胃粘膜损伤,采用逆转录PCR(RT-PCR)检测TFF1mRNA,采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TFF1蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、TFF1蛋白表达明显降低;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、蛋白明显上调。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA、蛋白表达显著下调,提示脾虚大鼠胃粘膜防御能力减弱,补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA与蛋白的表达,这可能是补中益气汤保护胃粘膜,降低脾虚大鼠胃粘膜易损性的机理之一。     

云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性醋酸致大鼠胃溃疡模型,成模后分组给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:经云母治疗后,大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE₂,EGF分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR,bFGF阳性细胞表达增强。结论:云母能提高再生黏膜组织学及功能成熟度,最终达到高质量的溃疡愈合。