依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮体系的调节

目的：研究雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶／一氧化氮(NOS／NO)体系的影响，以探讨雄激素对心血管系统的作用。方法：将30只雄性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组(A组)、去卵巢 雄激素组(B组)、假手术组(C组)。正常饮食2个月后处死大鼠，测血清雄激素、主动脉匀浆一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。结果：同假手术组相比。去势大鼠主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著降低，在补充适量的雄激素后．主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著上升。结论：雄激素可以调节大鼠动脉内一氧化氮合酶／一氧化氮体系，可能是其调节血管张力的作用机制。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠一氧化氮水平的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮水平的影响。方法用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。测定EGb对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性的影响。结果与正常组相比,糖尿病大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性升高,脑组织NO含量及NOS活性升高。与糖尿病组相比,EGb治疗组大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性下降。结论EGb能够对抗糖尿病大鼠过量NO对心肌、睾丸组织的损伤。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

羟基红花黄色素A对心肌梗死大鼠游离脂肪酸、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对心肌梗死大鼠游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(i NOS)的影响。方法SD大鼠60只,随机分为假手术组(生理盐水1mL/100g),模型组(生理盐水1mL/100g),丹参组(40mg.kg-1),HSYA小剂量组(5mg.kg-1),HSYA中剂量组(10mg.kg-1)和HSYA大剂量组(20mg.kg-1)。除假手术组外,其余5组大鼠开胸后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型。末次腹腔注射给药后4h腹主动脉取血,测定血清中FFA、NO含量及i NOS活性,取心脏做病理检查。结果模型组与假手术组比较,血清中FFA含量显著增高(P<0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中FFA含量无显著差异(P>0.05);模型组与假手术组比较,血清中NO含量和i NOS活性增高,但无统计学意义(P>0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中NO含量和i NOS活性均显著增高(P<0.05);病理检验显示:与模型组比较,HSYA小、中、大剂量组心肌细胞核碎裂及核溶解程度减轻,中性粒细胞浸润及纤维母细胞增生减少。结论HSYA不能降低心肌梗死后升高的FFA含量,但HSYA可明显增高i N-OS活性,催化L-精氨酸氧化生成NO,扩张冠状动脉,从而减轻结扎左冠状动脉前降支大鼠的心肌坏死程度。     

胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮相互调节的研究

目的探讨胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1（HO-1）／一氧化碳（CO）与一氧化氮合酶（NOS）／一氧化氮（NO）的相互调节关系。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型44只，分为胰岛素抵抗组26只，正铁血红素组10只，锌原卟啉组8只；分别腹腔注射生理盐水、正铁血红素、锌原卟啉。12只经6周普通饲料喂养的SD大鼠为对照组，给予腹腔注射生理盐水。检测血CO含量以及胸主动脉组织的NO、诱导型NOS（iNOS）、内皮型NOS（eNOS）的水平，RT-PCR检测主动脉iNOS、eNOS mRNA的表达。结果正铁血红素提高胰岛素抵抗大鼠主动脉组织eNOS活性及其mRNA表达，降低iNOS活性及其mRNA表达。降低血清及动脉组织的NO水平。增加动脉血CO水平。结论HO-1通过对NOS／NO信息通道的调节。抑制iNOS的活性，从而使应激状态下NO水平下降。发挥HO-1的血管保护作用。     

依普拉芬对去卵巢大鼠骨力学性能的影响

目的研究依普拉芬对去卵巢大鼠骨密度和骨生物力学指标变化的影响。方法腹腔手术切除大鼠双侧卯巢,分为阴性对照组,依普拉芬低、中、高剂量组和雌激素对照组,另设一假手术组,分别给予基础饲料和不同剂量受试物,12周后进行骨密度和生物力学测定。结果大鼠去卵巢后骨密度显著下降,股骨的力学性能指标有较大变化。给予依普拉芬后,可使骨密度显著提高,存在一定的剂量-效应关系,弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加,但其作用均高于雌激素对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。结论依普拉芬可增加去卵巢大鼠股骨骨密度、改善部分骨生物力学性能。     

水蛭乙醇提取物对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶影响

目的 研究水蛭乙醇提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响.方法 将50只大鼠分为5组,即正常对照组、高脂对照组和低、中、高3个剂量的实验组,每组10只,分离血清TC、TG、HDL-c、LDL-c、NOS、iNOS、cNOS活性,采用试剂盒法测定;NO采用硝酸还原酶法测定,比较其差异.结果 水蛭乙醇提取物能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL-c、NO浓度,给予水蛭乙醇提取物组血清NOS、iNOS活性降低,cNOS活性升高.结论 水蛭乙醇提取物能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱.     

双苯氟嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织及血清中NO、NO S、iNO S的影响

目的研究双苯氟嗪(D ipfluzine,D ip)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法选用♂SD大鼠,随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、D ip(0.5、1.0、和2.0 mg.kg-1)治疗组、氟桂利嗪(F lunarizine,F lu)1.0 mg.kg-1阳性对照组。采用改良的Pu lsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15m in再灌注24 h模型,并于再灌注开始时尾静脉注射给药。分别观察各组大鼠脑海马CA1区神经元形态学变化以及脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果形态学观察可见:假手术组细胞排列整齐、紧密,胞核大而圆,透明,核仁清晰可见,缺血再灌组和溶剂对照组细胞排列松散,胞体缩小,核不规则。双苯氟嗪和氟桂利嗪均可明显改善这种损伤性改变。与假手术组相比,缺血再灌注组和溶剂对照组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与溶剂对照组相比,D ip 1.0 mg.kg-1组、D ip 2.0 mg.kg-1组及F lu组脑组织和血清中NO的含量、iNOS活力、以及脑组织中NOS活力均明显降低。结论双苯氟嗪可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量,减轻神经元损伤程度,具有脑保护作用。     

17β-雌二醇增加卵巢切除大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮生成

目的 :观察 17β 雌二醇替代治疗对卵巢切除大鼠心肌组织中一氧化氮 (NO)和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)的影响。方法 :成年雌性SD大鼠经双侧卵巢切除术 ,假手术组作为对照 ,术后 3周随机分为假手术组 ,模型对照组 ,17β 雌二醇(0 .1mg·kg-1·d-1)和溶媒 (芝麻油 )皮下注射治疗组 ,处理 6周 ,记录大鼠的血压、心率、子宫重量 ;检测血中雌二醇的含量 ;亚硝酸还原酶法检测心肌匀浆中NO含量 ;Westernblot分析心肌中eNOS及eNOS调节蛋白小凹蛋白 1(caveolin 1)的蛋白表达情况。结果 :17β 雌二醇治疗组的心率 (314± 16次 分 )较其他各组低 ,与溶媒对照组比较 ,雌二醇替代治疗组心肌匀浆中NO的含量增加一倍 ,eNOS蛋白表达明显增加 (P <0 .0 1) ,而作为eNOS的内源性抑制物caveolin 1的表达却明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :雌激素替代治疗直接增加卵巢切除大鼠心肌eNOS的表达量以及NO的产生 ,减少抑制eNOS活性的小凹蛋白 1表达。     

异普黄酮抗卵巢切除大鼠的骨质疏松与上调腰椎护骨素mRNA的表达

目的：制造绝经后骨质疏松（postamenopausal osteopomsis，PMOP）的大鼠动物模型，研究异普黄酮（Ipriflavone，Ip）对卵巢切除大鼠腰椎护骨素（OPG）基因mRNA表达水平的影响，探讨其预防和治疗PMOP的作用机制。方法：6月龄未交配健康雌性Sprague-Dawley大鼠4JD只，随机分为假手术组（Sham），卵巢切除组（OVX），OVX＋戊酸雌二醇组（E2）和OVX＋Ip组（Ip）。灌胃13周后处死动物，第四腰椎行骨组织形态计量指标测定，第二腰椎采用RT—PCR方法，对OPGmRNA表达水平进行检测。结果：OVX组大鼠较假手术组骨小梁体积百分比（TBV％）显著下降；类骨质体积百分比（OSV％）明显升高（P〈0．05）；E2和Ip均可使OVX大鼠的TBV％明显升高，OSV％明显下降；OPG mRNA表达水平在OVX大鼠骨组织中下调，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05），E2和IP均可上调OVX大鼠骨组织OPG mRNA表达水平（P〈0．05）。结论：实验成功制造了大鼠PMOP模型；E2和Ip均通过抑制骨转换发挥预防和治疗PMOP的作用；PMOP的发生与OPG有关，Ip和E2一样，其预防和治疗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的。     

糖尿病心肌组织中NOS的改变与糖尿病心肌病关系探讨

目的探讨实验性糖尿病(DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用.方法SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,成模后36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度,2、6、10周时进行心肌组织NOS活性检测.结果(1)DM大鼠血清中NO的浓度与对照组相比显著升高(P＜0.01),并随着血糖浓度的升高及时间的延长而升高.(2)DM组大鼠心肌组织NO浓度和NOS的活性均较对照组明显升高(P＜0.05).结论高血糖状态激活了心肌组织中的NOS,使心肌组织中NO过度增加,加上血液中过度升高的NO,损伤了心肌细胞的结构及其功能,可能是DM心肌病产生的重要机制之一.     

一氧化氮与一氧化氮合成酶在妊高征疾病过程中的变化及其意义

目的:探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在妊高征发病过程中的致病机理及其临床意义。方法:用分光光度计对正常妊娠孕妇34例(正常妊娠组)和妊高征孕妇39例(妊高征组)的血浆 NO和脐静脉血管内皮细胞 NOS 活性进行测定比较。结果:与正常妊娠组相比,妊高征组产前 NO 活性明显低于对照组(P<0.01),重度妊高征的降低尤其显著,但产后各组无显著差异;妊高征组脐血 NO 水平和跻静脉血管内皮细胞 NOS 活性明显低于正常组;正常妊娠组脐血 NO 水平比其外周血高;妊高征患者外周血 NO 水平与平均动脉压(MAP)呈显著负相关。讨论:NO 的合成、释放减少及 NOS 活性降低在妊高征的病理生理过程中起着重要作用。     

高压氧对脑梗死后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的 研究高压氧对脑梗死后血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响。方法 将脑梗死患者分为高压氧治疗组和非高压氧治疗组,观察不同病期血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的变化,并与正常对照组进行比较。结果 高压氧治疗组一氧化氮含量较非高压氧治疗组上升快,在治疗后15天恢复正常,但在一疗程高压氧治疗结束后,却又有所下降;一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升,未能恢复到正常水平,两组之间无差异。结论 高压氧通过提高NO的含量,减轻缺血区脑组织的损伤,改善脑血循环;高压氧对NOS有一定影响,但作用不大;应适当延长高压氧疗程,尽可能缓解因NOS含量下降所造成的NO释放量不足。     

一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的:探讨在体条件下,一氧化氮(NO)对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶(NO S)抑制剂NW-L硝-基精氨酸甲酯(L-NAM E)药物干预后处理组(药物干预组)。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I(cT n I),NO,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(M DA)的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNO S)的表达。结果:与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cT n I,M DA含量降低,血浆NO,SOD含量升高,心肌细胞胞浆内eNO S表达增加。结论:缺血后处理通过eNO S/NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

一氧化氮在顺铂致大鼠肾损害过程中的作用

目的 探讨一氧化氮在顺铂肾毒性氧化应激机制中的作用。方法 采用少量多次给大鼠腹腔注射顺铂（ＣＰ）及经口给予水飞蓟素（ＳＢ）预处理后给予ＣＰ模型,观察血尿素氮（ＢＵＮ）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）形成、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性等指标的变化。结果 ＣＰ可诱导ＮＯＳ活性增高,使ＮＯ生成量增多;ＢＵＮ含量与ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性的变化并不完全一致,而与ＮＯ含量的时相变化活性增高,