TGF-β1影响肺成纤维细胞结缔组织生长因子基因表达的研究

目的：研究转化生长因子-β1（TGF-β1）对体外培养早产鼠的肺成纤维细胞（LFs）结缔组织生长因子（CTGF）基因表达的影响。方法：以孕 19 d Wistar大鼠剖宫取出的仔鼠为对象,原代培养LFs,实验组分别采用不同浓度（1 ng/mL、5 ng/mL、10 ng/mL）和不同作用时间（12 h、24 h、48 h）TGF-β1刺激LFs,对照组无血清培养基培养（即0 ng/mL）。应用 RT-PCR 方法检测 LFs 的 CTGF mRNA 表达。结果：与对照组比较,实验组LFs的CTGF mRNA水平增高(P<0.05),且随TGF-β1作用浓度的增加、作用时间的延长CTGF mRNA表达逐渐上升,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：TGF-β1 能刺激肺成纤维细胞中CTGF基因表达,并且以剂量和时间依赖方式上调 CTGF 基因表达。     

香菇多糖对白介素-1β诱导人胚肺成纤维细胞表型转化的影响

目的：研究白介素-1β（IL-1β）对人胚肺成纤维细胞(FB)向肺肌成纤维细胞转化的影响及香菇多糖（LNT）的作用。方法：体外培养人胚肺FB,用不同浓度IL-1β和LNT作用于细胞后,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,免疫细胞化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,RT-PCR检测纤维连接蛋白（FN）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和α-SAM mRNA的相对表达量。结果：①IL-1β组细胞增殖的吸光度、α-SMA蛋白及FN、ColⅠ和α-SAM mRNA表达均高于对照组（P<0.01）,且随着IL-1β浓度的增加,表达逐渐增高。②LNT呈浓度依赖性抑制IL-1β诱导的细胞增殖及α-SMA蛋白、FN、ColⅠ和α-SAM mRNA表达（P<0.01）。结论：LNT可抑制IL-1β诱导人胚肺FB增殖和肌成纤维细胞转化及细胞外基质积聚。     

先天性肾发育不良TGF-β1和α-SMA表达的研究

目的检测先天性肾发育不良患肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学方法对14例先天性发育不良肾、5例正常肾组织TGF-β1和α-SMA的表达进行检测。结果患肾TGF-β1及α-SMA表达均较对照组明显增高(t值分别为6.46、8.86,P<0.01)。前者主要位于原始肾小管上皮细胞,少数位于肾小球囊上皮细胞、系膜细胞;后者除在血管组织呈强阳性外,原始小管上皮细胞、基膜,少数肾小球系膜细胞亦有中等程度表达。结论TGF-β1、α-SMA蛋白表达的异常参与先天性肾发育不良的发病机制。     

秋水仙碱对成纤维细胞产生细胞因子以及分泌细胞外基质的影响

目的　阐明秋水仙碱对体外培养人肾脏成纤维细胞 (FB)产生炎症因子转化生长因子 β1(TGF β1)、白细胞介素 1β(IL 1β)以及细胞外基质的影响。 方法　体外培养人胚胎肾脏FB ,经不同浓度秋水仙碱 ( 5 0 μmol/L、10 0 μmol/L、2 0 0 μmol/L、4 0 0 μmol/L)预处理 1h后 ,加入含 10 0μg/ml脂多糖 (LPS)的FB完全培养液继续培养 18h ,以未经LPS刺激也无秋水仙碱预处理的FB细胞为对照。实验终点收集细胞和上清。分别利用RT PCR方法观察秋水仙碱对FB产生TGF β1和IL 1βmRNA表达的影响 ;ELISA法测定细胞上清TGF β1、IL 1β以及胶原COLⅢ、COLⅣ蛋白含量。结果　 ( 1)单纯 10 0 μg/mlLPS刺激后 ,FB产生TGF β1和IL 1βmRNA分别较未经刺激的正常对照组上调 3倍 (RI值分别为 6 6 1± 1 6、2 2 3± 2 0 ,q =5 90 5 ,P =0 0 0 2 )和 4 7倍 (RI值分别为2 2 0± 2 2、4 7± 0 8,q =10 6 8,P =0 0 0 9)。细胞上清TGF β1和IL 1β蛋白含量均明显高于基础含量 [TGF β1分别为 :( 5 16± 14 )pg/ml和 ( 4 2 0± 5 ) pg/ml(q =80 3,P =0 0 12 ) ,IL 1β分别为 :( 3 4± 0 3) pg/ml和 ( 0 3± 0 1) pg/ml( q=2 97 9,P =0 0 0 3) ]。 ( 2 )秋水仙碱明显抑制FB之TGF β1mRNA以及蛋白表达 ,而     

碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1在心肌纤维化各时期的表达

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)在血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)纤维化不同时期的表达,及其可能作用。方法采用胰酶消化法和差速贴壁法分离1~3日龄新生SD大鼠的心脏CFs,将培养的第2~4代CFs随机分为实验组和对照组。对照组培养时不加干预药物;实验组用Ang II(10-6 mol/L)诱导CFs纤维化;培养12、24、48、72 h后,采用ELISA法测上清液胶原含量,采用RT-PCR法检测bFGF及TGF-β1的mRNA表达;Western Blot法检测bFGF及TGF-β1的蛋白表达。结果与对照组相比,实验组CFs的bFGF、TGF-β1 mRNA及蛋白的表达逐渐增高,在不同时间点的差异有统计学意义(P0.05),且均与上清液胶原呈正相关(r=0.881~0.932,P均0.05);bFGF与TGF-β1mRNA及蛋白的表达呈显著正相关(r=0.967、0.947,P均0.05)。结论 bFGF与TGF-β1可能协同促进心肌纤维化的发生发展。     

全反式维甲酸对肾硬化大鼠肾脏组织α-SMA表达及细胞外基质代谢的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对肾硬化大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)代谢的影响.方法 80只雄性8周龄Wistar大鼠随机分成4组,假手术组、模型组、苯那普利组和ATRA组,每组20只.采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5 mg/kg)的方法建立肾小球硬化(GS)大鼠模型,造模后12周末处死.肾脏病理切片采用苏木素-伊红(HE)染色,计算肾小球硬化指数(GSI).免疫组织化学方法检测肾脏组织α-SMA、Col Ⅳ和FN的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾脏组织α-SMA mRNA的表达.结果 与模型组相比,ATRA组和苯那普利组大鼠GSI显著下降(P<0.01),肾脏组织Col Ⅳ、FN及α-SMA蛋白表达显著减少,肾脏组织α-SMA mRNA表达量显著下降(P<0.05),但两治疗组间差别无统计学意义(P0.05).结论 ATRA可能通过抑制GS大鼠肾脏组织α-SMA表达,减少细胞外基质合成,最终延缓GS进展.     

高氧暴露对新生大鼠肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的 探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响.方法 30只足月新生Wistar大鼠,于生后12h内分别持续吸入90％的高浓度氧(高氧组,15只)和空气(空气组,15只).各组于3d,7d和14 d随机处死大鼠后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组织化学法检测大鼠α-SMA表达,ELISA法检测细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白的含量.结果 持续吸入高氧3d,高氧组与空气组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).持续吸入高氧7d和14 d,高氧组大鼠肺成纤维细胞α-SMA表达的吸光度与空气组比较显著增加(112.60±4.61 vs 94.69±2.38,200.30±3.97 vs 103.04±1.91,P＜0.01).同时,细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白含量高氧组7d、14 d时也较空气组明显增加[(28.66±1.15) μg/L vs (24.62±3.15) μg/L,(30.60 ±0.65) μg/L vs (27.46±1.68) μg/L,P ＜0.05].高氧组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量呈正相关(r=0.72,P＜0.01).结论 高氧可促进新生大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,Ⅰ型胶原合成增加,最终导致肺纤维化的发生.     

TGF-β1、TGF-βr Ⅲ在邻苯二甲酸二丁酯诱导尿道下裂新生雄性仔鼠生殖结节中的表达及意义

目的 通过验证大鼠孕期污染邻苯二甲酸二丁酯(DBP)所致尿道下裂雄性仔鼠生殖结节中TGF-β1、TGF-βr Ⅲ的表达异常,探讨其在DBP生殖毒性过程中的作用机制.方法 孕鼠20只,随机分二组,在怀孕(GD)14～18 d期间,每天分别灌胃给予大豆油、DBP750 mg/kg,出生第一天(PND1),统计仔鼠出生数,尿道下裂发生率.PND7,雄性仔鼠称重,测量雄性仔鼠肛门至生殖器距离(AGD),拍摄尿道下裂大体图片,取尿道下裂生殖结节进行病理学切片检查,用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real-time quantitative PCR)方法 检测生殖结节中的TGF-β1、TGF-βr Ⅲ的mRNA表达水平.结果DBP染毒后导致新生仔鼠与正常组相比数量明显减少,雄性仔鼠尿道下裂的发生率为:43.75%.PND7时,雄性仔鼠体重明显下降,AGD明显缩短.大体图片和病理切片显示典型尿道下裂改变.同时与对照组相比,DBP导致尿道下裂雄性仔鼠生殖结节中TGF-β1、TGF-βr Ⅲ的tuRNA表达水平明显下降.结论 DBP对母体有着明显的毒性作用,DBP干预了TGF-β1、TGF-βr Ⅲ基因的表达,导致子代的生殖结节发育异常,引起尿道下裂.     

α-平滑肌肌动蛋白在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

目的探讨α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在大鼠肾小管间质纤维化过程中的表达及意义。方法雄性3月龄SD大鼠60只,随机分为对照组和模型组各30只,以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,对照组以等体积20g/L淀粉溶液灌胃,分别于实验第7、12、17周时随机处死10只大鼠,进行血Cr、BUN、24h尿蛋白定量和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）检测,光镜下观察肾组织病理变化及免疫组织化学法检测肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-SMA表达情况。结果与对照组比较,模型组各时相点大鼠尿蛋白、尿NAG、血Cr、BUN均升高（Pa〈0.01）;7周时模型组即有肾小管间质损害,随病程进展,肾小管间质损害逐渐加重;肾脏α-SMA表达明显增多。结论α-SMA表达增多促进肾小管间质纤维化发生。     

高氧致新生大鼠支气管肺发育不良肺成肌纤维细胞分布的变化及意义

目的 观察高氧致新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及胶原的变化,探讨高氧致新生大鼠BPD的发生与成肌纤维细胞的内在联系.方法 将新生大鼠持续暴露在85%高氧环境中,在实验的1、3、7、14、21 d,取左肺组织固定、脱水、石蜡包埋、切片,用于肺组织病理变化观察及α-SMA表达的免疫组织化学检测;右肺-80℃冰冻,用于Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白和mRNA表达检测.结果 新生大鼠长期高氧暴露可致肺泡简单化,肺泡数目减少,终末气腔扩张,次级隔数目减少,肺泡间隔显著增厚,出现纤维化.高氧暴露14和21 d时,α-SMA在肺泡间隔和肺泡表面表达显著增强,呈条素状分布;但空气组仅在次级间隔的顶端呈点状分布.随高氧暴露时间延长,Col Ⅰ表达增加,并且高氧组肺组织α-SMA表达与Col Ⅰ mRNA表达呈明显正相关(r=0.59,P< 0.05).结论 新生大鼠高氧暴露导致肺损伤符合早产儿BPD的病理改变,成肌纤维细胞分布紊乱可能在BPD的发病过程中起重要作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（ ｂＦＧＦ）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( ＨＩＢＤ）的保护作用。方法 将 ３２只 ７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为４组：假手术组、ＨＩＢＤ组、 ｂＦＧＦ治疗组（分大剂量组１７．５ μｇ／ｋｇ和小剂量组１０ μｇ／ｋｇ）,每组 ８只。后３组动物制成 ＨＩＢＤ模型,给予治疗组大鼠连续 ７ ｄ腹腔注射 ｂＦＧＦ, ＨＩＢＤ组腹腔注射等体积生理盐水作为对照。全部大鼠于术后１４ ｄ处死,对脑纹状体、皮质的光镜下结构、乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化进行观察和比较。结果 新生大鼠 ＨＩＢＤ后皮质、纹状体有选择性神经元坏死及胶质细胞增生, ｂＦＧＦ治疗组上述病变明显减轻; ＨＩＢＤ后纹状体、皮质神经元 ＡｃｈＥ活性明显下降(－～＋）, ｂＦＧＦ组 ＡｃｈＥ活性（＋～＋＋）较ＨＩＢＤ组恢复快; ＨＩＢＤ后纹状体神经元 ＡＣＰ活性明显增高（＋＋＋）, ｂＦＧＦ组 ＡＣＰ活性（＋＋）变化程度小于ＨＩＢＤ组。但大、小剂量ｂＦＧＦ治疗组未见明显差异。结论 ｂＦＧＦ能通过影响受损神经元的酶物质代谢而加快ＨＩＢＤ新生大鼠神经元的修复。     

转化生长因子-β1与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚

转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,研究证实,TGF-β及其信号内蛋白Smad的激活在多种器官和组织如肾脏、肝脏、肺、心脏等的纤维化过程中发挥重要作用.TGF-β1除了主要通过TGF-β1/Smad信号传导通路外,还可以启动多种机制介导肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)的积聚;GMC增殖及ECM积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素.应用抗TGF-β1治疗后,则可以防止GMC增殖及ECM积聚,故完善对TGF-β1作用机制的认识,可能会对临床诊疗产生积极的影响.     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯诱导小鼠尿道下裂及对阴茎TGF-β1表达的影响

目的 用邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)诱导建立先天性尿道下裂小鼠模型,研究DEHP对胎鼠阴茎内转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.探讨尿道下裂发生机制.方法 C57BL/6孕鼠随机分为4组:玉米油对照组、DEHP低、中、高剂量组(i00、200、500 nag·kg-1·d-1).各组分别于母鼠孕期12d至17d(GD12～17)持续经口灌注给药.测量GD19雄性胎鼠体重、肛门至尿道口距离(AGD),通过尿道管型(UC)检测尿道解剖组织结构,比较尿道发育情况.应用免疫印迹(Western blot)检测胎鼠阴茎内TGF-β1蛋白量的表达水平.结果 DEHP成功诱导出尿道下裂小鼠动物模型,中、高剂量组AGD及前尿道较对照组明显缩短(P<0.001).实验组阴茎内TGF-β1蛋白表达水平随DEHP剂量增加而逐渐上升.结论 DEHP成功诱导建立先天性尿道下裂小鼠模型,胎鼠阴茎内TGF-β1蛋白异常表达可能是尿道下裂的发生机制之一.     

黄芪对心肌成纤维细胞增殖及分泌转化生长因子-β1的影响#br#

目的观察黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞分泌转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法体外培养乳鼠心脏成纤维细胞并制成单细胞悬液,分为对照组,黄芪低、中、高剂量组,AngⅡ组,AngⅡ联合黄芪低、中、高剂量组,分别加入50、100、200 mg/ml黄芪注射液,以及10-7 mol/L AngⅡ,共同培育2 d。用四甲基偶氮哇盐法测定各组细胞增殖情况,ELISA法测定培养上清TGF-β1分泌情况。结果各组间细胞增殖率差异有统计学意义(F=71.84,P=0.000);AngⅡ组的细胞增殖率明显升高,与其余各组比较均有统计学意义(P均<0.05);AngⅡ联合黄芪后,随着黄芪剂量的逐渐增加,细胞增殖率逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间TGF-β1分泌量差异也有统计学意义(F=786.81,P=0.000);黄芪低、中、高剂量组的TGF-β1分泌量均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);AngⅡ组的TGF-β1分泌量为各组中最高,与其余各组比较均有统计学意义(P均<0.05);AngⅡ联合黄芪后,随着黄芪剂量的逐渐增加,TGF-β1分泌量逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可刺激心肌成纤维细胞增殖,促进心肌成纤维细胞分泌TGF-β1,而黄芪注射液可明显抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞的增殖作用,并且减少心肌成纤维细胞分泌TGF-β1。     

3I、7b型腺病毒感染对人胚肺成纤维细胞转化生长因子β1 mRNA及其蛋白表达的影响

目的探讨3I、7b型腺病毒型感染对体外培养的人胚肺成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及其蛋白表达的影响。方法以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,另设正常细胞组。采用酶联免疫吸附试验及原位杂交法检测各组细胞TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达。结果3I、7b型病毒感染组较正常细胞组TGF-β1蛋白及mRNA表达均明显增强(Pa<0.01),而3I、7b型病毒感染组间比较无显著性差异(Pa>0.05)。结论肺成纤维细胞和TGF-β1可能参与腺病毒肺炎的发病过程。     

过敏性紫癜患儿血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化及意义

目的通过观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血细胞因子白介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白水平的变化,进一步探讨HSP免疫学发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53例HSP急性期患儿及20例健康儿童血浆IL-21、TGF-β1、IgA1和TNF-α的水平,采用全自动生化分析仪检测血清IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平并计算IgA/C3值,对结果进行相关性分析。结果 HSP急性期患儿外周血IL-21水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、TGF-β1、IgA1和TNF-α水平及IgA/C3值明显高于对照组(P<0.05);IgG、IgM、C3、C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.345,P<0.05),结论血IL-21、IgA1、TGF-β1和TNF-α参与HSP的发病过程,HSP IgA和IgA1水平升高可能与IL-21及TGF-β1水平改变有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用。方法7日龄新生Wistar大鼠96只,制备HIBD模型,随机分为生理盐水对照组和bFGF治疗组;另取48只为假手术组。通过免疫组化方法检测三组大鼠（每组40只）不同时点（术后第4、7、10、17、24天）海马CA1区巢蛋白（Nestin）、生长相关蛋白（GAP-43）的表达。各组余8只大鼠于生后30d开始进行Morris水迷宫测试,观察其学习记忆功能。结果（1）Nestin表达：对照组术后第4、7、10、17、24天Nestin阳性细胞数（9．51±1．45、11．35±1．87、17．124-2．13、11．17±1．11、2．92±1．02）较假手术组（6．17±1．85、4．92±1．88、3．75±1．22、3．08±1．20、2．83±1．12）增加,治疗组各时点Nestin阳性细胞数（14．83±1．75、19．17±1．69、24．50±1．45、28．33±1．67、16．17±1．69）增加较对照组更明显,三组各时点比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）GAP-43表达：三组新生鼠GAP-43表达均于术后第10天达高峰,积分光密度值对照组术后第4、7、10、17、24天（9．35±1．10、12．94±1．01、14．29±1．21、13．28±1．26、6．51±0．99）较假手术组（7．88±1．27、11．75±1．30、13．06±1．54、11．79±1．18、4．66±0．91）均升高,治疗组（10．63±1．02、13．98±0．79、15．11±0．89、14．60±1．28、7．40±1．08）升高更明显,三组各时点比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）对照组逃避潜伏期（51．75±11．27s）较治疗组（40．32±11．48s）和假手术组（36．58±10．83s）明显延长（P〈0．05）;对照组拆除平台后跨越平台的次数（2．34±2．42次）较治疗组（5．08±3．86次）和假手术组（7．03±3．62次）明显减少（P〈0．05）;治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）新生鼠HIBD后海马CA1区Nestin、GAP-43的表达增加,可能与脑损伤后神经再生和轴突重塑有关;（2）bFGF可明显改善大鼠HIBD后的学习记忆能力;（3）外源性bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后损伤区Nestin、GAP-43的表达,在神经细胞损伤的修复中发挥一定的保护作用。     

酸性成纤维细胞生长因子对新生大鼠脑缺氧缺血后学习记忆能力的改善作用

目的　评估外源性酸性成纤维细胞生长因子 (aFGF)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后学习记忆能力的改善。方法　建立HIBD新生大鼠模型 2 0只 ,随机分成aFGF试验组、生理盐水对照组 ,另取 10只新生大鼠作假手术组。各组于生后 32d开始进行Morris水迷宫测试 ,对其学习记忆功能进行动态观察。结果　对照组逃避潜伏期 (5 3.6 35± 4 7.30 0 )s较实验组 (2 8.36 5± 2 9.979)s和假手术组 (2 7.15 2± 30 .82 5 )s明显延长 (P <0 .0 5 ) ;拆除平台后跨越平台的次数对照组 (2 .5± 2 .6 77)次较实验组 (6 .1± 4 .0 4 0 )次和假手术组 (7.2±3.6 4 5 )次明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　aFGF可恢复HIBD后大鼠的学习记忆能力 ,并达到正常大鼠学习记忆水平     

血管紧张素转换酶抑制剂对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1和β1整合素表达的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利(fosinopril,FOS)对脂多糖( lipopolysacchatide,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)转化生长因子β1(TGF-β1)及β1整合素(Itg-β1)表达的影响.方法 建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后3～10代用于实验.实验分组:对照组、LPS刺...